化学杀雄剂CH1诱导的小麦雄性不育花药转录组学及相关基因表达的分析

为了揭示化学杀雄剂CH1诱导雄性不育的作用机理,以小麦品种普冰151为试验材料,利用测序技术对化杀不育系(FHS)和正常可育系(FZC,对照)的花药RNA进行转录组学分析,筛选差异表达基因,并进行GO、KEGG富集分析及实时荧光定量PCR分析。结果表明,FHS和FZC之间筛选出差异表达基因共3 895个,其中上调表达基因1 334个,下调表达基因2 561个,主要富集在碳水化合物代谢、多糖代谢、外部结构组织、细胞壁组织等;经KEGG分析,差异基因主要集中在戊糖和葡萄糖醛酸转化、淀粉和蔗糖代谢利用等通路中。利用实时定量PCR技术对转录组数据中所筛选出的5个表达差异较大的基因进行验证,在花药发育的单核期,处理与对照相比,这5个基因表现出不同的上下调趋势;而在二核期和三核期,这5个基因都表现出明显的下调趋势,推测这5个基因的下调表达有可能与化杀不育系花粉的败育有关。

基于网络药理学及分子对接分析当归-川芎药对治疗银屑病的作用机制

目的:运用网络药理学方法和分子对接技术,预测当归-川芎药对治疗银屑病的潜在分子作用机制。方法:通过中药系统药理学数据库与分析平台筛选出当归和川芎的有效活性成分以及具体的功效靶点,通过检索GeneCards、人类孟德尔遗传综合数据库、DrugBank和DisGeNET数据库,获得银屑病相关靶点。利用Venn网页工具获取药物疾病共同靶点,将其输入Cytoscape 3.9.1软件绘制当归、川芎-共同靶点-银屑病网络图。运用STRING数据库及Cytoscape 3.9.1软件构建蛋白质-蛋白质相互作用网络,通过DAVID数据库进行基因本体(GO)、京都基因与基因组百科全书(KEGG)富集分析,用微生信绘制富集分析的气泡图。利用AutoDock软件对分子对接进行验证,并用PyMOL软件对分子对接进行可视化。结果:获取当归、川芎治疗银屑病的有效活性成分9个,潜在作用靶点28个,关键作用靶点为胱天蛋白酶3、环氧化酶2、雌激素受体1、转录因子AP-1和丝裂原激活的蛋白激酶14。主要涉及药物的反应信号通路、细胞内类固醇激素受体信号通路、磷脂酰肌醇3激酶-蛋白激酶B信号通路和白细胞介素17信号通路等。结论:当归-川芎药对通过多通路、多种有效活性成分和多种有效靶点实现对银屑病的治疗。

乳腺癌转移相关通路的基因集富集分析

目的探讨与乳腺癌转移相关的生物信号通路及因素。方法以乳腺癌转移相关的3组基因芯片表达谱数据为研究材料,登录号分别为GSE2034、GSE2603以及GSE12276。将乳腺癌样本分为原发癌和转移癌两组,原始数据经RMAExpress软件进行质量检验和标准化,采用GSEA通路富集工具对乳腺癌转移相关通路进行分析。结果有20条生物信号通路与乳腺癌的转移有着密切关系,其中基因集上调的有17个,下调的有3个,主要涉及细胞周期与增殖、代谢途径、血管生成、迁移、免疫系统等信号通路。结论乳腺癌转移除与肿瘤细胞的活力和增殖能力提高有关外,还与肿瘤细胞的迁移和运动能力进一步增强及机体免疫系统损害有关。

眼睑基底细胞癌差异基因的筛选和分析

目的采用RNA测序技术对眼睑基底细胞癌差异基因进行筛选和分析。方法选取2021年7月至11月因眼睑基底细胞癌就诊于河北省眼科医院并行扩大切除及一期眼睑重建的患者6例,分别取切除的部分癌组织及修复缺损时修剪的癌旁正常组织各一块进行研究。通过RNA测序技术进行建库测序。使用DESeq2软件设定P<0.05及|log 2(foldchange)|>1为显著差异表达的阈值。鉴定出差异表达的基因。采用clusterProfiler软件对差异基因集进行GO功能富集分析和KEGG通路富集分析,进一步分析这些特异性基因的生物学意义。结果使用DESeq2软件进行癌组织和癌旁组织之间的差异表达分析,共筛选出1317个差异基因,其中在6例癌组织中表达上调的基因有906个,表达下调的基因有411个。GO富集分析结果中上调最显著的前30个差异基因主要富集于体液免疫反应、免疫球蛋白复合物、B细胞受体信号通路、细胞外基质、抗原结合、受体调节剂活性等方面。下调基因前10位在生物过程、细胞组成、分子功能层面主要与表皮发展相关。KEGG通路富集主要集中在黑色素生成通路及WNT信号通路、免疫相关信号通路等,相关基因通路有8个。根据基因上调的显著性由大到小,最终确定核心基因包括FZD2、PTCH1、WNT7B、TCF3、MMP-9、TEAD2。结论基底细胞癌的发生与各种通路相互影响和共同作用密切相关,各种高表达基因中,FZD2、PTCH1、WNT7B、TCF3、MMP-9、TEAD2在眼睑基底细胞癌患者组织中表达升高最显著,与眼睑基底细胞癌的发生和发展有密切关系。

基于富集分析的乳腺癌发病相关通路探讨

目的从通路水平探讨乳腺癌发病的相关基因。方法使用i-GSEA4GWASv2和ICSNPathway对GRASPv2.0中乳腺癌的GWAS数据进行基因富集分析,有意义的GO通路依照GO数据库注释构建有向无环图。结果与乳腺癌发生有关的4条通路:小GTP酶介导的信号转导(P平均=0.002;FDR平均=0.017)、GnRH信号通路(P_(平均)=0.005;FDR_(平均)=0.041)、MAPK信号通路(P_(平均)=0.001;FDR_(平均)=0.026)、长时程增强通路(P_(平均)=0.002;FDR_(平均)=0.025)。结论为乳腺癌发病机制从小GTP酶信号转导、刺激信号传递、性腺激素释放激素方面提供了新的思路。

急性缺氧致小鼠脑血管平滑肌功能改变的转录组学分析

目的探讨小鼠脑血管平滑肌细胞(CVSMCs)在低气压缺氧脑损伤中的作用及其可能的发生机制。方法将雄性C57BL/6J小鼠随机分为平原组(Sham组)和高原组(HA组),每组10只。采用HE染色、免疫组织化学法、免疫荧光法、Western blotting观察各组小鼠脑损伤以及脑血管平滑肌功能变化情况。分离培养另20只C57BL/6J小鼠的原代CVSMCs并构建细胞缺氧模型。采用RNA-seq技术对缺氧组(Hypoxia组)和常氧对照组(Control组)的细胞进行转录组测序,筛选出差异表达基因(DEGs)后进行GO富集分析和KEGG通路富集分析,并使用qRT-PCR对测序结果的准确性进行验证。结果模拟高原环境导致小鼠神经元损伤,并且这种损伤伴随脑血管平滑肌收缩功能改变;RNA-seq测序结果显示,Hypoxia组和Control组相比有511个DEGs(变化大于2倍;P<0.05),其中298个上调差异基因,213个下调差异基因。GO富集分析DEGs主要富集在线粒体结构功能以及糖代谢相关途径。在KEGG通路富集分析中,糖酵解/糖异生、氨基酸生物合成、RIG-I样受体信号通路较显著(P<0.05)。结论CVSMCs可通过改变能量代谢、物质代谢、信号传导等多个途径在低气压缺氧脑损伤中发挥作用。本研究为后续进一步研究CVSMCs在低气压缺氧脑损伤中的作用机制提供了新的方向和思路。

基于GEO数据库分析水稻低温胁迫关键基因

为了筛选水稻在低温胁迫下的关键基因,从GEO数据库下载水稻4个数据集中的70个样本。利用在线分析程序GEO2R进行共同差异表达基因分析,并对这些差异表达基因进行GO、KEGG分析,构建蛋白质互作网络,对关键基因构建热图。结果表明,获得共同差异表达基因51个,其中上调表达基因1个,下调表达基因50个。上述基因的GO分析结果表明,其细胞组成主要集中在细胞、细胞要素和细胞器上;在分子功能上,上述基因的功能主要集中在结合、催化活性上;在生物过程中,上述基因的功能主要集中在细胞过程、代谢过程和生物调控上。KEGG信号通路分析结果表明,上述基因主要参与植物激素信号转导等通路。在构建的共同差异表达基因的蛋白质网络中,有29个节点。另外,得到10个关键基因、2个关键子网络。研究结果为进一步研究水稻低温胁迫关键基因奠定了基础,也有利于水稻低温育种。

基于咽部分泌物蛋白质组学分析的术后咽痛机制研究

目的 筛选术后咽痛(postoperative sore throat, POST)病理过程中的差异表达的蛋白质,探讨POST的发生机制。方法 收集山西医科大学第一医院择期手术行全身麻醉气管插管患者的咽部分泌物20例,根据其术后24 h是否发生咽痛将其分为咽痛组(POST组)和非咽痛组(对照组),各10例,并进行蛋白定量分析,筛选出样本中的差异蛋白谱,对差异蛋白进行基因本体论(gene ontology, GO)注释及京都基因与基因组百科全书(Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes, KEGG)通路分析。结果 POST组和对照组共同鉴定到3 419个蛋白,显著上调的蛋白有190个,显著下调的蛋白有16个。GO注释提示差异蛋白主要参与细胞的代谢、生物调节过程、应激反应及免疫过程。KEGG富集分析提示差异蛋白主要富集于Wnt、泛素介导的蛋白水解及氧化磷酸化等信号通路。结论 POST涉及的生物学过程较多,其中Wnt信号通路与疼痛关系密切,因此POST可能是通过该通路介导的结果。

基于CGGA数据库构建的列线图模型预测胶质母细胞瘤患者预后分析

目的基于中国脑胶质瘤基因组图谱数据库(CGGA)资料分析,构建有效预测胶质母细胞瘤(GBM)患者预后的列线图模型,以期为临床治疗提供帮助。方法从CGGA数据库获取下载全基因转录组_693(mRNAseq_693)测序数据及临床数据,应用LASSO-COX回归分析影响因素及相关功能基因,将患者依据风险评分划分为高风险组、低风险组,对相关基因的功能注释并进行了基因本体(GO)和信号通路富集(KEGG)分析。构建列线图预测模型,以校准曲线评估列线图的性能。结果249例GBM患者中140例原发、109例复发,从23974个基因中筛选出237个基因升高(筛选标准:r/p>2且P<0.005),119个基因降低(筛选标准:r/p<0.5且P<0.005)。通过LASSOCOX降维分析筛选出9个候选基因(CPLX1、DPT、FAM225B、GNAS_AS1、GRM5、HAR1B、NGFR、RP11_403I13.4及RP11_498C9.13),并依据其相应的λ值来计算每位患者的RiskSocre评分,中位RiskSocre临界值为0.013。随着RiskSocre评分的增加,PRS、IDH突变状态、1p19q共缺失状态及9个候选基因表现出不对称分布特征。高危组复发占比、IDH野生占比、1p19q未缺失占比高于低危组(P<0.05)。Kaplan-Meier曲线表明,高危组患者的OS低于低危组患者(P<0.05)。GBM复发患者的RiskSocre评分显著增加,女性患者的RiskSocre评分略有增加;RiskSocre评分与年龄、术后放疗、术后化疗、IDH突变状态、1p19q共缺失状态、MGMTp启动子甲基化状态无相关性。GO分析表明,与RiskSocre评分最相关的生物学过程包括免疫应答,免疫应答调节和T细胞共刺激;KEGG分析表明,与RiskSocre评分最相关信号通路是T细胞受体信号通路,包括细胞粘附分子和抗原加工和呈递。GBM患者的(1年、2年、3年、5年和9年)肿瘤复发概率可通过个体化预测模型进行估计;校准曲线中的列线图和实际观测结果显示出令人满意的重叠,表明较佳的预测准确性。结论建立列线图模型,预测GBM患者的1年、2年、3年、5年和9年生存期,可作为临床指导术后治疗的潜在工具。

偏头痛相关酶和KEGG通路分析

搜集与偏头痛相关的编码酶的基因,利用KEGG通路分析目标基因的分布和功能,促进偏头痛遗传学研究和新药靶点研究。以"gene name"AND migraine检索PUBMED数据库,从原始文献中搜集并整理偏头痛相关酶基因数据,用DAVID在线分析工具对数据进行处理。搜索得到31个偏头痛酶基因,对7条KEGG代谢通路进行了分析:色氨酸代谢通路、酪氨酸代谢通路、精氨酸和脯氨酸代谢通路、叶酸一碳单位循环代谢通路、药物代谢通路、外源物质细胞色素P450代谢通路、肾素血管紧张素代谢通路。其中药物代谢通路包括9个药物,又以高选择性5-羟色胺重摄取抑制剂西酞普兰的应用前景最大。DDC、DBH、MTHFD1等6个偏头痛相关基因需要完善多态性研究。CYP450和单胺氧化酶在偏头痛的病理和治疗中都占有重要的地位。通过分析疾病相关酶基因的代谢通路,有助于了解疾病的分子病理基础,并为新药设计提供可靠靶点。

小鼠NFATc1相互作用蛋白功能及KEGG通路分析

目的:利用生物信息学方法对小鼠NFATc1及相关蛋白功能进行预测与分析,为探讨NFATc1生物学功能及作用机制提供借鉴。方法:利用在线数据库STRING,选取系统打分高于0.800的20种蛋白质与NFATc1构建蛋白相互作用网络图,并对该蛋白集合进行后续分析;采用DAVID在线分析工具对以上蛋白进行GO功能富集和KEGG信号通路分析。结果:GO富集分析显示,该蛋白集合参与CaN/NFAT信号通路、转录正调控、JUN蛋白磷酸化、基因表达正调控等生物学过程。具体分子功能主要是结合转录因子、钙依赖蛋白丝氨酸/苏氨酸磷酸酶活性、JUN蛋白激酶活性及RNA聚合酶Ⅱ核心启动子近端序列特异性结合DNA等;KEGG信号通路分析显示,该蛋白集合主要富集于破骨细胞分化代谢、Wnt信号通路、T细胞受体信号通路、B细胞受体信号通路等。结论:NFATc1及其相关蛋白生物学功能具有广泛性,其原因可能与参与多种细胞信号转导通路相关。

大蹄蝠全基因组微卫星分布特征分析

脊椎动物基因组含有丰富的微卫星信息。本研究对翼手目动物中的大蹄蝠全基因组及其基因的微卫星分布特征进行分析,并对含有微卫星编码序列的基因进行注释分析。结果表明,大蹄蝠全基因组大小为2.24 Gb,共含有497883个微卫星,其中,数量和比例最多的是单碱基和二碱基重复类型,分别有173953个(34.94%)和222591个(44.71%),相对丰度分别为77.78 loci/Mb和99.52 loci/Mb。微卫星数量从单碱基重复到六碱基重复单元最多的类型分别为(A)_(n)、(AC)_(n)、(TAT)_(n)、(TTTA)_(n)、(AACAA)_(n)和(TATCTA)_(n),比例分别为95.14%、55.25%、38.41%、22.17%、48.68%和20.30%。不同基因区和基因间区的数量及丰度不同,其中基因间区的微卫星数量及其丰度最大,分别为322666个和2541.57 loci/Mb,编码区的微卫星数量及其丰度最小,分别为1461个和461.98 loci/Mb。基因间区和全基因组的微卫星的分布特征相似。编码区最多的微卫星类型为三碱基重复单元,外显子最多的微卫星类型为单碱基、二碱基和三碱基重复单元。在微卫星丰度分布的位置特征分析中,基因上游500 bp、外显子、内含子和基因下游500 bp各个区域微卫星丰度分别为16400.94 loci/Mb、972.12 loci/Mb、2180.66 loci/Mb和3899.89 loci/Mb。大蹄蝠基因中含有微卫星的编码序列(Coding sequence,CDS)1461条,被注释到的基因有1226个。GO注释到63个主要功能基因中,并分配到26439个GO条目。KEGG富集最显著的是信号传导通路,含有146个基因。本研究结果不仅为大蹄蝠高质量微卫星的筛选提供参考,还将进一步为翼手目其他物种的全基因组微卫星分布特征分析及其微卫星在全基因组中的生物学功能研究提供参考。

基于广泛靶向代谢组学的不同干燥方式丹参成分差异分析

为研究丹参不同干燥方式的代谢物差异及代谢机制,对新鲜丹参样品进行阴干、晒干、微波干燥、50℃烘干和70℃烘干等不同干燥处理,基于广泛靶向代谢组学方法,采用UPLC-MS/MS技术对丹参的代谢物进行系统分析。研究获得637种代谢物,不同干燥处理间总差异代谢物数量在142~237个,含量下调的代谢物在43~147个,含量上调的代谢物在50~118个,表明不同干燥方法间代谢物差异非常显著。对差异代谢物含量动态分布进行分析,筛选出了各组间含量变化最大的20个代谢物,利用KEGG数据库对其进行注释和通路富信分析,结果显示这些代谢物归属于代谢通路、次生代谢物合成、黄酮-黄酮醇合成等途径,这与丹参有效成分物质合成密切相关。从丹参中常见的几种水溶性成分(主要为酚酸类物质)含量变化情况看,阴干、晒干法和50℃烘干法丹酚酸含量高于微波干燥法;70℃烘干法丹酚酸含量高于晒干法;阴干、晒干和50℃烘干3种方法在丹酚酸含量方面无显著差异。

基因富集及meta分析筛选非小细胞肺癌发生发展关键基因的研究

背景与目的非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)是全球最常见的恶性肿瘤之一,其发病遗传机制仍不清楚。本研究旨在筛选影响NSCLC发生发展的关键基因和通路,为NSCLC发病遗传机制及靶向治疗的研究奠定科学基础。方法运用基因组富集分析(gene set enrichment analysis,GSEA)以及对单套数据集单个基因元分析(meta-analysis,meta)的方法,筛选出在转录水平上影响NSCLC发生发展的关键通路和基因。结果通过GSEA和meta两种分析方法得出的通路中,重叠性较高的主要为粘着斑通路和细胞骨架肌动蛋白调控通路。在粘着斑通路中31个基因具有统计学意义(P<0.05);细胞骨架肌动蛋白调控通路中32个基因具有统计学意义(P<0.05)。结论粘着斑通路和细胞骨架肌动蛋白调控通路可能与NSCLC的发生发展有重要的联系,后续本研究小组将对这两条通路中的具有统计学意义的基因进行生物功能学上的验证。

牛膝干预肾虚血瘀型多囊卵巢综合征的成分靶点和通路分析

目的:运用网络药理学方法和技术研究牛膝治疗多囊卵巢综合征(PCOS)的主要活性成分、靶点、通路等药理学作用机制。方法:通过中药系统药理学分析平台(TCMSP)筛选出牛膝的活性成分和潜在靶点;查询NCBI数据库获得PCOS疾病靶点,找到药物和疾病的共靶点;通过DAVID数据库对共靶点进行基因功能GO富集分析和KEGG富集分析;采用Cytoscape软件构建成分-靶标-通路网络。结果:筛选得到有靶点的牛膝候选活性化合物共24个,作用于128个靶点;与PCOS的22个共靶点主要涉及AGE-RAGE信号通路、核因子-κB信号通路、TNF信号通路等;共靶点涉及化合物23个,7个靶点涉及5个及以上化合物,ESR1和AR涉及化合物多达19个,还有GSK3B(12个)、ESR2(11个)、PPARG(11个)、ADRB2(9个)涉及较多化合物。结论:牛膝治疗PCOS具有多成分、多靶点协同作用的特点,通过干预分子网络、生物过程和信号通路来发挥抗炎、抗肿瘤、调节血脂、促进微循环及改善胰岛素抵抗的作用。

家族性肾阳虚的基因功能富集分析

在临床调查中筛选出一个典型肾阳虚证家系,选取典型肾阳虚证患者3例及家系内正常人3例进行表达谱芯片试验.芯片分析结果显示,肾阳虚证者表达上调基因106条,下调基因16条.通过基因功能分类及深入的基因功能富集分析发现,肾阳虚证与GnRH信号通路及氧化磷酸化密切相关(P≤0.05),从而为肾阳虚证本质的研究提供了新的思路,但具体的机制有待深入研究.

基于通路扰动相似性建模的抗类风湿关节炎药对分子协同组合发现及机制分析

目的类风湿关节炎(Rheumatoid Arthritis,RA)是一种发生在滑膜关节及其他器官系统的慢性进行性自身免疫性疾病,中医药治疗类风湿关节炎历史悠久,积累了丰富的临床应用经验,药对是中医临床遣药组方常用的配伍形式,如何从分子机制角度深入探索和发现药对中的不同成分之间的协同组合机制,目前还没有较为有效的定量研究方法。方法通过GEO差异基因分析筛选RA关键基因,并整合已知RA疾病相关靶点信息,利用STRING构建RA疾病PPI网络;选取两种经典药对:独活-桑寄生、黄柏-苍术,使用TCMID、ETCM数据库收集并整理两种药对的主要化学成分,预测并识别出药对中所有成分作用的潜在RA靶点;同时,提出基于通络扰动相似性的建模方法,挖掘药对中具有协同治疗作用的中药小分子组合,并对所作用靶点集进行GO功能注释与KEGG通路富集分析。结果通过GEO差异基因分析及TTD、DrugBank数据库收集与整理,共得到555个与RA相关的靶点基因;通过靶点预测与识别,获得独活-桑寄生药对53个成分及其作用的52个潜在RA靶点,黄柏-苍术药对得到32个成分及28个靶点;利用基于通路扰动相似性的计算方法,发现了独活-桑寄生中15对、黄柏-苍术中17对具有协同性的小分子组合。结论本文提出的基于通路扰动相似性的计算方法,能够阐明有效中药成分在治疗RA中存在的通路协同组合特征,从一个全新角度揭示了中药药对配伍的内在机制和规律,为后续深入研究打下扎实的基础。

基因表达谱中信号通路基因集分析方法进展

微阵列技术是生物技术变革的核心,允许研究者同时监测成千上万个基因的表达水平,已广泛应用于医学研究。如何挖掘海量基因表达信息中的有用信息并进行生物学专业解释,是基因表达谱数据分析领域所面临的一个重要挑战。生物信号通路研究已成为基因芯片中不同表型差异表达研究的主要方法,因其是以整个信号通路作为一个整体作为研究对象,因此得出的研究结果更加科学和准确。在本文中我们简要描述了近10年来信号通路基因集富集分析方法的发展情况,将其分为三个阶段,对每个阶段方法的基础和特点做了一些简单的总结和阐述。

斑马鱼软骨内骨化过程中骨骼的转录组测序分析

为研究斑马鱼(Danio rerio)骨骼发育时期关键调控基因及复杂的调控网络,采用阿尔辛蓝-茜素红双重染色方法对受精后50 d(day post fertilization,dpf)和65 dpf野生型斑马鱼骨骼进行染色,提取50 dpf和65 dpf斑马鱼骨骼的总RNA进行转录组测序,对差异表达基因进行筛选并进行GO功能注释和KEGG富集分析。结果表明:50 dpf斑马鱼头骨正在经历软骨内骨化,而65 dpf斑马鱼软骨内骨化过程基本完成;对50 dpf与65 dpf斑马鱼骨骼进行转录组测序,共产生41.44×109个有效数据,存在610个差异表达基因,相比50 dpf斑马鱼,65 dpf斑马鱼骨骼中软骨发育相关基因(dlx2a、foxd3和sec23b)、骨矿化调节基因(ptk2bb)、骨骼细胞分化正调控基因(dlx2a)均下调,表明其骨骼发育已较为成熟,骨细胞分化过程减少,与阿尔辛蓝-茜素红双重染色结果相一致;进一步对这些差异表达基因进行GO功能注释和KEGG富集分析,发现大部分差异表达基因与代谢网络、生殖信号通路相关;随机选取了6个差异表达基因进行实时荧光定量qRT-PCR验证,发现这些基因表达趋势与测序结果一致,这表明转录组测序结果真实可信。研究表明,鱼类与哺乳动物一样,其代谢、骨骼和生殖功能三者间存在密切联系,其内在机制为研究斑马鱼骨骼发育与疾病治疗提供了一个新的思路。

miR-221-3p在PTC中的表达及对BCPAP细胞增殖、凋亡的影响与KEGG、GO分析

目的:观察miR-221-3p在乳头状甲状腺癌(PTC)中的表达,分析其与分期、转移的关系,瞬时转染miR-221-3p inhibitor观察其对PTC细胞BCPAP的增殖和凋亡的影响,生物信息学方法分析miR-221-3p可能作用的靶基因、参与的通路及功能.方法:(1)原位杂交法(ISH)检测PTC、滤泡状甲状腺癌(FTC)与正常甲状腺组织中miR-221-3p的表达.(2)miR-221-3p inhibitor瞬时转染BCPAP细胞后与阴性对照组比较,实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)法、噻唑蓝(MTT)法、Annexin V-FITC/PI流式法分别检测两组细胞miR-221-3p表达、细胞增殖、凋亡情况.(3)软件预测miR-221-3p的靶基因,进行KEGG及GO富集分析.结果:(1)ISH显示PTC组织中miR-221-3p表达明显上调,与FTC、正常甲状腺组织相比差异有统计学意义(P<0.01);(2)miR-221-3p inhibitor转染细胞后,细胞miR-221-3p表达下降;细胞增殖减慢,细胞凋亡无明显改变.(3)在PTC中,KEGG分析显示miR-221-3p的靶基因参与了Wnt signaling pathway、Pathways in cancer等通路,GO分析显示miR-221-3p具有细胞代谢调控、基因表达调控、RNA代谢调控等生物功能.结论:miR-221-3p在PTC中表达明显上调,可能成为PTC的一种标志物,可能有影响PTC细胞增殖的作用,参与了Wnt signaling pathway、Pathways in cancer等通路,对PTC细胞的代谢、基因表达等功能具有重要影响.