急性肺损伤血栓素A_2受体表达变化及其拮抗剂GR_(32191)的作用

目的探讨血栓素A_2受体(TXA_2R)在急性肺损伤(ALD)中的变化及其拮抗剂对它们的影响,从分子水平阐明TXA_2在ALI中的作用机制。方法采用大鼠油酸肺损伤模型,分析ALI后6小时肺组织TXA_2R及其mRNA的表达变化以及TXA_2R特异性拮抗剂GR_(32191)对它们的影响。结果油酸型肺损伤后肺组织TXA_2R明显"下调",其mRNA的转录显著升高。GR_(32191)能抑制油酸肺损伤TXA_2R mRNA转录的增高。GR_(32191)能显著降低肺体指数、肺含水量,改善P_aO_2,肺组织损伤程度明显减轻。结论TXAZ在ALI病理过程中具有重要作用,体内试验证明GR_(32191)能有效地调节TXA_2R及其mRNA的表达并对ALI的发生有防护作用。

3,4’,5-三羟基茂-3-β-单-D-葡萄糖甙抑制血小板组胺诱导的兔主动脉条收缩

将花生四烯酸激活的血小板加入兔主动脉条浴槽液中引起动脉条明显收缩。苯海拉明，ＴＸＡ２受体阻断剂或３，４’，５－三羟基芪－３－β－单－Ｄ－葡萄糖甙（Ｐｏｌ）均可减弱此种收缩作用，以苯海拉明效价最高，提示此血管条收缩主要归因于血小板释放的组胺，其次为ＴＸＡ２；Ｐｏｌｌ．４×１０－３ｍｏｌ／Ｌ及４．２×１０－３ｍｏｌ／Ｌ有显著抑制血小板诱导主动脉条的收缩作用。Ｐｏｌ使组胺收缩血管条量效曲线不平行右移，效能下降，具有非竞争性抑制组胺收缩血管作用。