细胞焦亡在类风湿关节炎中的研究进展

类风湿关节炎(RA)是一种以关节滑膜炎症和进行性关节破坏为特征的自身免疫性疾病。该病的发病机制目前尚不明确,而细胞焦亡作为一种近年来新发现的程序性细胞死亡,被证实通过细胞内激酶相互作用释放促炎介质促进RA的发展。该文对细胞焦亡在RA中的研究进展作一综述。

细胞焦亡与恶性肿瘤治疗的研究进展

细胞焦亡(pyroptosis)是由多种病理因素(如感染、恶性肿瘤等)触发并由caspase家族蛋白介导的炎症性细胞死亡,其特点是胞膜快速破裂及胞内促炎物质的释放。细胞焦亡的三种路径分别为依赖于caspase-1的经典路径、依赖于caspase-4/5/11非经典路径以及依赖于caspase-3的特殊路径。此外,GSDMD和GSDME也在焦亡过程中发挥了重要作用。细胞焦亡与多种恶性肿瘤关系密切,表现为既可抑制也可促进恶性肿瘤的发生发展。文章就细胞焦亡的路径、细胞焦亡与恶性肿瘤发生发展的关系及其在恶性肿瘤治疗中的研究进展做简要综述。

细胞焦亡在妇科恶性肿瘤中的研究进展

细胞焦亡是由含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(caspase)家族蛋白介导的炎症性程序化细胞死亡,其特点是细胞膜上形成质膜孔,导致细胞膜破裂,释放炎性介质。细胞焦亡途径分为经典途径以及非经典途径,其与多种恶性肿瘤的发生发展密切相关,现阶段利用细胞焦亡进行抗肿瘤治疗也取得了极大进展。本文就细胞焦亡的发现、途径、细胞焦亡与妇科恶性肿瘤发生发展的关系及其对妇科恶性肿瘤治疗作用的研究进展做一简要综述。

细胞焦亡在肿瘤中的研究进展

细胞焦亡是半胱天冬酶(caspase)介导的炎症性细胞死亡。细胞焦亡的两种途径分别为依赖caspase-1的经典途径和依赖caspase-4/5/11的非经典途径。焦亡的细胞释放大量炎症因子引起机体的一系列反应。近来研究表明细胞焦亡与肿瘤的发生发展密切相关,本文就细胞焦亡的机制,细胞焦亡在肿瘤发生中的作用以及在肿瘤治疗中的研究进展做简要阐述。

细胞焦亡调控肿瘤免疫微环境的分子机制研究进展

为探究细胞焦亡在肿瘤免疫微环境中的分子机制,收集国内外最新文献资料,对小动物肿瘤现状、细胞焦亡、诱导细胞焦亡的蛋白家族和其在肿瘤免疫微环境中的作用机制进行阐述。结果表明:1)细胞焦亡是由Gasdermins(GSDMs)家族蛋白所介导的可调节的细胞程序性死亡,GSDMs被蛋白酶水解激活,切割形成N端(具有成孔活性),在细胞膜上打孔,导致渗透性细胞裂解,从而将促炎分子释放到细胞外,引发炎症和免疫反应,对肿瘤微环境的调节有重要意义;2)细胞发生焦亡时会不断胀大破裂,释放细胞内容物,其产生的炎性环境可以招募细胞毒性T细胞(CD8+T)、巨噬细胞和NK细胞等免疫细胞杀死和吞噬肿瘤细胞,抑制髓源性抑制细胞(MDSC);3)细胞焦亡将肿瘤免疫微环境激活为免疫刺激状态,使其由“冷”转“热”,抑制肿瘤细胞的增殖、侵袭、转移,靶向治疗肿瘤疾病,降低患病宠物的死亡率。综上,诱导细胞焦亡和调控肿瘤免疫微环境为抗肿瘤治疗提供了新思路,细胞焦亡分子生物学机制的深入研究有望为宠物临床提供一种前景广阔的新型治疗方法。