茯苓多糖通过SQLE/NLRP3/GSDMD信号通路调控肝癌细胞焦亡

目的:应用生物信息学分析技术初步探索肝细胞癌(HCC)脂代谢异常差异表达基因,并结合实验验证,探讨茯苓多糖通过角鲨烯环氧酶(SQLE)/核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/消皮素D(GSDMD)信号通路影响细胞焦亡的分子机制。方法:(1)利用GEO、GSEA、DAVID、STRING和GEPIA数据库筛选HCC脂代谢异常差异表达基因。(2)收集HCC患者肿瘤组织(n=9)验证SQLE基因的差异表达。(3)培养人HCC细胞系HepG2,采用CCK-8法筛选茯苓多糖浓度。(4)将HepG2细胞分为对照组和茯苓多糖(800 mg/L)组,划痕实验观察细胞迁移能力,RT-qPCR检测细胞中SQLE的mRNA表达水平。(5)进一步采用构建过表达SQLE(OE-SQLE)的HepG2细胞,再用茯苓多糖处理,分为5组:对照组、过表达阴性对照(OE-NC)组、OE-SQLE组、OE-NC+茯苓多糖组和OESQLE+茯苓多糖组。RT-qPCR和Western blot检测SQLE和焦亡相关因子的mRNA及蛋白表达水平;比色法检测乳酸脱氢酶(LDH)活性;ELISA法检测白细胞介素1β(IL-1β)和IL-18释放水平;流式细胞术检测细胞坏死水平。结果:生物信息学分析筛选出差异表达基因SQLE。HCC患者肿瘤标本验证SQLE的mRNA表达水平显著升高(P<0.01)。800 mg/L茯苓多糖干预48 h对HepG2细胞活力具有显著抑制作用,且可显著降低SQLE的mRNA表达水平(P<0.01)。SQLE过表达后,焦亡相关因子的mRNA和蛋白表达水平、细胞坏死水平,以及LDH、IL-1β和IL-18释放水平均显著降低(P<0.05);茯苓多糖干预后,上述指标均显著升高(P<0.05)。结论:SQLE在HCC中异常高表达;茯苓多糖可通过SQLE激活NLRP3/GSDMD焦亡通路,从而影响HCC细胞生长。

基于NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路探讨针灸预防应激性胃溃疡细胞焦亡的作用机制

目的:观察针刺与艾灸对应激性胃溃疡模型大鼠的防治作用及其对模型大鼠胃黏膜NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)/半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)/消皮素D(GSDMD)细胞焦亡通路的干预作用,探索其作用机制。方法:将SD大鼠随机分为正常组、模型组、预灸组和预针刺组。预灸组和预针刺组大鼠分别予艾灸、针刺中脘、足三里,每穴刺激20 min,连续7 d;正常组、模型组大鼠仅予艾灸支架固定。除正常组外,其余各组大鼠采用无水乙醇与阿司匹林混悬液灌胃制备应激性胃溃疡模型。造模结束后次日,各组大鼠麻醉后取血分离血清,取胃黏膜组织。评估胃黏膜损伤指数(UI),苏木精-伊红(HE)染色法观察胃黏膜组织的病理形态变化,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素(IL)-1β、IL-6、IL-18水平,蛋白质免疫印迹(Western blot)法分析胃黏膜组织NLRP3、Caspase-1及GSDMD蛋白表达。结果:模型组大鼠UI值明显高于正常组(P<0.01),胃黏膜组织明显损伤,存在出血灶,病理显示大量红细胞渗出;预灸组和预针刺组大鼠UI值均明显低于模型组(P<0.01),其中预灸组UI值明显低于预针刺组(P<0.05);预灸组和预针刺组胃黏膜组织表面只有少量出血灶,病理显示胃黏膜大体完整,有少量红细胞渗出,其中预灸组胃黏膜病变程度更轻。模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-6、IL-18水平均明显高于正常组(P<0.01);预灸组和预针刺组上述指标水平均明显低于模型组(P<0.05,P<0.01),其中预灸组上述指标水平均明显低于预针刺组(P<0.05,P<0.01)。模型组大鼠胃黏膜组织NLRP3、Caspase-1及GSDMD蛋白表达水平均显著高于正常组(P<0.05);预灸组和预针刺组上述蛋白表达水平均明显低于模型组(P<0.05),其中预灸组Caspase-1蛋白表达水平明显低于预针刺组(P<0.05)。结论:针刺与艾灸均可以预防应激性胃溃疡胃黏膜损伤,其可能通过调控胃黏膜组织中NLRP3/Caspase-1/GSDMD细胞焦亡通路蛋白表达水平,缓解胃黏膜炎症反应,其中艾灸预处理对炎症因子的改善更具优势。

从NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路探讨健心颗粒对糖尿病心肌病大鼠心肌焦亡的影响

目的从NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路探讨健心颗粒对糖尿病心肌病大鼠心肌焦亡的影响,明确其作用机制。方法将40只6周龄SPF级SD大鼠按随机数字表法分成空白组、模型组、西药组、中药组及西药+中药组,每组8只。空白组不予造模,其余各组采用高糖高脂喂养+腹腔注射链脲佐菌素的方法制备糖尿病心肌病模型。造模成功后空白组、模型组均给予生理盐水5 mL,西药组给予卡托普利5 mg/kg,中药组给予健心颗粒3.2 g/kg,西药+中药组予健心颗粒3.2 g/kg+卡托普利5 mg/kg,早晚各灌胃1次,共8周。心脏彩超比较5组大鼠心脏室间隔厚度(IVST)、左心室射血分数(LVEF)、左室舒张末径(LVEDD)、左室收缩末径(LVESD)情况;TUNEL法检测5组大鼠心肌细胞焦亡情况;qPCR及Western blot分别检测5组大鼠心肌组织NOD样受体热蛋白结构域3(NLRP3)、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)mRNA表达水平及蛋白表达量;ELISA法检测5组大鼠血清白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-18(IL-18)含量。结果与空白组比较,模型组IVST、LVEF降低,LVEDD、LVESD升高,心肌细胞焦亡增多,NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA表达水平及蛋白表达量均上升,血清中的IL-1β、IL-18含量显著增多(P<0.05);与模型组比较,各给药组IVST、LVEF明显升高,LVEDD、LVESD降低,心肌细胞焦亡减少,NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA表达水平及蛋白表达量均下降,血清中的IL-1β、IL-18含量减少(P<0.05);其中,西药+中药组上述指标改善最显著,而中药组与西药组组间差异无统计学意义(P>0.05)。结论健心颗粒可能通过调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路,抑制DCM大鼠心肌细胞焦亡。

右美托咪定介导NLRP3/caspase-1/GSDMD信号通路改善七氟烷致老年大鼠认知功能障碍

目的观察右美托咪定(DEX)对七氟烷所致大鼠认知功能障碍及对NLRP3/caspase-1/GSDMD信号通路的影响。方法32只SD大鼠随机分为对照组(C组)、七氟烷组(M组)、右美托咪定低、高剂量组(DL、DH组)。旷场实验和Morris水迷宫实验测定认知功能;HE染色观察海马区神经元形态;Nissl染色观察海马区神经元数量;ELISA测定海马组织中SYP和PSD-95的表达量;Western blot法测定海马组织中NLRP3、Caspase-1和GSDMD-N蛋白含量。结果与M组比较,DL组和DH组站立次数和穿越平台次数明显增加,活动总路程明显增加,海马区神经元形态和数量得到明显改善,SYP和PSD-95浓度明显升高,NLRP3、Caspase-1和GSDMD-N蛋白含量明显降低。结论DEX可通过抑制NLRP3/caspase-1/GSDMD信号通路改善七氟烷麻醉所致的认知功能障碍。

利多卡因通过NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路介导的细胞焦亡抑制乳腺癌细胞增殖

目的研究利多卡因能否通过调控NLRP3/Caspase-1/GSDMD通路介导的细胞焦亡抑制乳腺癌细胞增殖。方法将乳腺癌MCF-7细胞随机分为空白对照组(NC组),利多卡因组低、中、高剂量组(LIDO-L、M、H组)和LIDO-H+MCC950组,CCK-8法检测细胞增殖能力;Transwell小室法检测细胞侵袭能力;流式细胞仪和免疫荧光染色检测细胞焦亡;蛋白质印迹和qRT-PCR法检测细胞中NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白和mRNA表达。结果和NC组相比,LIDO-L组、LIDO-M组、LIDO-H组MCF-7细胞存活率、细胞侵袭数目均明显降低,细胞焦亡率、细胞中GSDMD阳性细胞数、细胞中NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白表达及m RNA表达均明显增加(P<0.05)。和LIDO-H组相比,LIDO-H+MCC950组细胞存活率和侵袭细胞数目明显增加,细胞焦亡率和GSMDM阳性细胞数明显减少,细胞中NLRP3、Caspase-1、GSDMD蛋白和mRNA表达明显降低(P<0.05)。结论利多卡因可抑制乳腺癌MCF-7细胞的增殖和侵袭,其可能与激活NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路促进细胞焦亡有关。

柴胡加龙骨牡蛎汤对心肌梗死合并焦虑大鼠海马区NLRP3/GSDMD炎性信号通路的影响

目的探讨心肌梗死合并焦虑大鼠海马区NLRP3/GSDMD炎性信号通路变化及柴胡加龙骨牡蛎汤对大鼠海马区炎性损伤的作用效应。方法将60只SD大鼠随机分为假手术组9只、心梗并焦虑组17只、心梗组17只、心梗并焦虑+中药组17只。心梗组采用结扎冠状动脉左前降支方法进行造模;假手术组穿线不结扎;心梗并焦虑组和心梗并焦虑+中药组先采用空瓶刺激方法进行焦虑造模(周期21 d),于造模第15天采用结扎冠状动脉左前降支方法进行心肌梗死造模。心肌梗死造模后第2天,心梗合并焦虑+中药组给予柴胡加龙骨牡蛎汤10 mL/kg灌胃,其余组灌胃等量蒸馏水,均1次/d,连续7 d。灌胃结束后进行心脏超声检查,采用高架十字迷宫实验、旷场实验评价各组大鼠行为学,大脑海马区HE、尼氏染色观察脑神经元病理改变,免疫组化检测大鼠海马区NLRP3、Caspase-1、GSDMD表达情况,Western blot法检测大鼠海马组织中NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白表达水平。结果与心梗并焦虑组比较,心梗并焦虑+中药组左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)均明显升高(P均<0.05),左心室舒张末期内径(LVIDd)和左心室收缩末期内径(LVIDs)均明显缩短(P均<0.05),大鼠进入开放臂次数所占比和开放臂停留时间所占比、大鼠水平运动得分和垂直运动得分均明显升高(P均<0.05)。心梗并焦虑组和心梗组大鼠海马区尼氏阳性面积均明显低于假手术组(P均<0.05),心梗并焦虑+中药组明显高于心梗并焦虑组和心梗组(P均<0.05)。心梗并焦虑组和心梗组大鼠海马区NLRP3、Caspase-1、GSDMD表达IOD值和海马组织中NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白表达水平均明显高于假手术组(P均<0.05),且心梗并焦虑组GSDMD表达IOD值和NLRP3、Caspase-1、IL-18蛋白表达水平均明显高于心梗组(P均<0.05),而心梗并焦虑+中药组NLRP3、Caspase-1、GSDMD表达IOD值和NLRP3、Caspase-1、GSDMD、IL-1β、IL-18蛋白表达水平均明显低于心梗并焦虑组(P均<0.05)。结论柴胡加龙骨牡蛎汤可能通过调控海马区NLRP3/GSDMD炎性信号通路,抑制心肌梗死合并焦虑大鼠海马区的炎性反应,缓解大鼠焦虑状态。

延胡索总生物碱对慢性癫痫大鼠皮层NLRP3/caspase-1/GSDMD介导的细胞焦亡的影响

目的:研究延胡索总生物碱(TAC)对戊四氮(PTZ)所诱导的慢性癫痫大鼠的治疗作用,探讨其对大脑皮层核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)/caspase-1/消皮素D(GSDMD)介导的细胞焦亡的影响及可能机制。方法:清洁级雄性SD大鼠30只,随机抽取6只大鼠作为正常组,其余大鼠采用PTZ(35 mg/kg)腹腔连续注射28 d复制慢性癫痫模型。将造模成功的18只大鼠随机分为模型组、低剂量TAC组和高剂量TAC组,每组6只。低、高剂量TAC组大鼠分别灌胃给予7和14 mg/kg的TAC,连续给药14 d,正常组和模型组大鼠灌胃给予等体积生理盐水。观察记录大鼠全面强直阵挛发作(GTCS)和极小阵挛发作(MCS)的潜伏期;采用HE染色观察颞叶皮层的病理学变化;TUNEL法检测神经细胞凋亡;免疫组化和Western blot法检测皮层组织核因子κB(NF-κB)、NLRP3、caspase-1和GSDMD蛋白表达;免疫组化检测脑组织中肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素18(IL-18)和IL-1β蛋白表达;RT-qPCR检测各组NLRP3、caspase-1和GSDMD的mRNA表达。结果:与正常组相比较,模型组大鼠GTCS和MCS的潜伏期显著缩短(P<0.01);模型组大鼠皮层神经细胞凋亡数量显著增加,皮层组织中TNF-α、IL-18和IL-1β蛋白表达均显著增加,NF-κB、NLRP3、caspase-1 p20和GSDMD N端片段(GSDMD-N)的mRNA及蛋白表达也显著增加(P<0.05或P<0.01);与模型组相比,各剂量TAC组大鼠GTCS和MCS的潜伏期显著延长,皮层神经细胞凋亡数量显著减少,皮层组织中TNF-α、IL-18和IL-1β蛋白表达均显著减少,NF-κB、NLRP3、caspase-1 p20和GSDMD的mRNA及蛋白表达也均显著减少(P<0.01)。结论:TAC可能通过NLRP3/caspase-1/GSDMD信号通路,减少炎症因子分泌,抑制神经细胞焦亡,从而对PTZ诱导的慢性癫痫大鼠起到治疗作用。

基于骨髓间充质干细胞焦亡探讨中医药防治激素性股骨头坏死的研究进展

激素性股骨头坏死是骨科临床常见病,其发病机制较为复杂,至今尚未阐明,近年研究发现由NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路介导的骨髓间充质干细胞焦亡与激素性股骨头坏死的发生密切相关,而中医药对NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路有着良好的调节作用。基于此,对NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路介导BMSCs焦亡与激素性股骨头坏死发病的相关性,以及中医药对NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路的调控机制进行综述,以期为中医药防治激素性股骨头坏死提供参考。

褪黑素腹腔注射对脑出血大鼠继发性脑损伤的抑制作用及其机制

目的探讨褪黑素腹腔注射对脑出血(ICH)大鼠继发性脑损伤(SBI)的抑制作用及其可能的机制。方法将72只SPF级健康雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、褪黑素组、抑制剂组,每组18只。模型组、褪黑素组、抑制剂组均采用基底节注射胶原酶的方法建立ICH模型,假手术组仅钻孔后插入针头;模型建立成功后,褪黑素组腹腔注射褪黑素30 mg/kg,抑制剂组腹腔注射褪黑素受体抑制剂Luzindole 30 mg/kg,假手术组、模型组腹腔注射等量生理盐水,连续给药3 d。采用改良神经功能缺损评分(mNSS)、转角实验(向左转身百分比)和前肢放置实验(左前肢成功放置率)评估各组大鼠神经功能,干湿比重法检测脑组织含水量,HE染色后观察脑组织病理变化,ELISA法检测血清白细胞介素18(IL-18)、白细胞介素1β(IL-1β)水平,Western blotting法检测脑组织NOD样受体蛋白3(NLRP3)、半胱天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、消皮素D(GSDMD)蛋白表达,实时荧光定量PCR法检测脑组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA表达,双重免疫荧光染色(计数GSDMD阳性小胶质细胞数量)及TUNEL染色(计算TUNEL阳性细胞率)观察脑组织细胞焦亡情况。结果模型组可见炎症细胞浸润,神经细胞肿胀及细胞核消失,细胞排列紊乱;与模型组比较,褪黑素组和抑制剂组炎症细胞浸润减少,细胞肿胀减轻,细胞排列相对整齐,细胞固缩、溶解减少,且褪黑素组变化更明显。与假手术组比较,褪黑素组、抑制剂组、模型组向左转身百分比及左前肢成功放置率均降低(P均<0.05);与模型组和抑制剂组比较,褪黑素组向左转身百分比及左前肢成功放置率均升高(P均<0.05)。假手术组、褪黑素组、抑制剂组、模型组大鼠mNSS、脑组织含水量、血清IL-18、血清IL-1β、脑组织GSDMD阳性小胶质细胞数量、脑组织TUNEL阳性细胞率以及脑组织NLRP3、Caspase-1、GSDMD mRNA及蛋白相对表达量均依次升高,组间两两比较P均<0.05。结论褪黑素腹腔注射可减轻ICH大鼠的SBI情况,其机制可能与抑制NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路而降低小胶质细胞焦亡及神经细胞炎症反应有关。

外感清热解毒方对脂多糖诱导大鼠急性肺损伤的影响

目的:探讨外感清热解毒方对脂多糖(LPS)诱导急性肺损伤(ALI)大鼠的影响及作用机制。方法:20只雄性Wistar大鼠随机分为对照组、模型组、外感清热解毒方组、miR-495抑制剂组。气管滴注LSP(5 mg/kg)成功复制ALI大鼠模型,给予相应干预。定量PCR检测大鼠肺组织miR-495水平;苏木精-伊红(HE)染色观察肺组织病理改变;酶联免疫吸附试验检测肺泡灌洗液(BALF)中白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、IL-1β、IL-18、IL-10炎症介质和髓过氧化物酶(MPO)活性;蛋白质免疫印迹法检测肺组织核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关微粒蛋白(ASC)、胱天蛋白酶-1(Caspase-1)、GSDMD蛋白表达。结果:与对照组比较,模型组大鼠肺组织miR-495表达下调(P<0.05),出现病理损伤,BALF中IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-18含量升高,IL-10含量下降,MPO活性增强;肺组织NLRP3、ASC、Caspase-1蛋白表达增加(均P<0.05)。与模型组和miR-495抑制剂组比较,外感清热解毒方组大鼠肺组织miR-495表达上调(P<0.05),病理损伤减轻,BALF中IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-18含量下降,IL-10含量升高,MPO活性减弱;NLRP3、ASC表达下调(均P<0.05),Caspase-1表达差异无统计学意义(P>0.05)。除对照组外,均可见GSDMD蛋白切割,外感清热解毒方组蛋白切割表达水平明显低于模型组和miR-495抑制剂组。结论:外感清热解毒方对ALI大鼠具有保护作用,其机制可能与调控miR-495/NLRP3/GSDMD信号通路,减轻炎症反应,抑制细胞焦亡有关。

基于分子对接技术探讨大黄治疗阿尔茨海默病的作用机制及活性成分

目的:基于分子对接技术探讨大黄治疗阿尔茨海默病(Alzheimer′s disease,AD)的作用机制及活性成分。方法:通过中药系统药理数据库(TCMSP)及相关文献筛选出大黄中22个主要成分,分别与NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路中的关键靶点进行分子对接,分别以NLRP3、Caspase-1、GSDMD抑制剂MCC950、ML132以及LDC7559作为阳性参照,分析对接结果。结果:对接结果显示,大黄主要成分与NLRP3、Caspase-1、GSDMD的靶点具有不同程度的结合,其中潜在活性较好的成分为Mutatochrome(β-胡萝卜素氧化物)和Physciondiglucoside(大黄素甲醚双葡萄糖苷)。结论:分子对接技术预测大黄主要成分可能作用于NLRP3/Caspase-1/GSDMD信号通路,其活性成分可能是β-胡萝卜素氧化物和大黄素甲醚双葡萄糖苷,为揭示大黄治疗AD的抗炎作用机制及活性成分提供理论依据。

养心定悸胶囊对糖尿病心肌病模型金黄地鼠的心肌保护作用

目的探讨养心定悸胶囊对糖尿病心肌病(DCM)模型金黄地鼠心肌细胞的保护作用机制。方法将金黄地鼠分为对照组(10只,不造模、不给药)、模型组(9只,造模、不给药)、中药高剂量组[8只,造模、养心定悸胶囊给药2 g/(kg·d)]、中药低剂量组[8只,造模、养心定悸胶囊给药1 g/(kg·d)]、恩格列净组[9只,阳性对照,造模、给药10 mg/(kg·d)],所有金黄地鼠连续灌胃水或相应药物8周。实验期间观察金黄地鼠的一般情况,检测其血糖、总胆固醇(TC)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB)、左室射血分数(EF)、短轴缩短率(FS)和血清白细胞介素1β(IL-1β)、转化生长因子β1(TGF-β1)水平;观察金黄地鼠的心肌病理组织形态变化;检测并观察金黄地鼠心肌组织中核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶1(caspase-1)、消皮素D(GSDMD)、核转录因子κB(NF-κB)、IL-1β的mRNA及蛋白表达;检测心肌细胞DNA损伤情况。结果与对照组比较,模型组金黄地鼠血糖、TC、CK-MB水平,血清中IL-1β、TGF-β1水平,心肌组织中NLRP3、caspase-1、GSDMD、NF-κB、IL-1βmRNA表达水平、蛋白阳性表达及GSDMD蛋白表达水平均显著升高(P<0.05或P<0.01);EF、FS显著降低(P<0.01);心肌细胞结构不清,纤维排列紊乱,心肌间蓝染的胶原纤维增多;心肌组织DNA损伤阳性细胞显著增加。与模型组比较,各给药组以上指标均有不同程度逆转;心肌细胞间隙清晰,纤维排列紊乱得到改善;心肌组织DNA损伤阳性细胞均有不同程度减少。结论养心定悸胶囊可通过调控NLRP3/caspase-1/GSDMD信号通路抑制DCM模型金黄地鼠心肌细胞焦亡,减轻DCM炎症损伤,从而保护心肌细胞。

远隔缺血后适应通过调控线粒体膜电位改善大鼠脑缺血/再灌注炎性损伤的机制研究

目的探究远隔缺血后适应介导线粒体膜电位调控脑缺血/再灌注损伤大鼠炎性损伤的作用机制。方法30只SD雄性大鼠随机分为假手术组、模型组及远隔缺血后适应组,每组10只,建立脑缺血/再灌注损伤大鼠模型,即刻进行3个循环远隔缺血后适应。采用Longa评分法评价各组大鼠神经功能障碍评分;HE染色观察各组大鼠脑组织病理学形态变化;TUNEL检测神经细胞凋亡指数;JC-1法测定线粒体膜电位;ELISA试剂盒测定大鼠缺血区脑组织IL-1β、IL-18表达;Western blot检测缺血区脑组织中NLRP3、Caspase-1、ASC及GSDMD蛋白表达。结果远隔缺血后适应干预后大鼠神经功能障碍评分明显降低,缺血侧脑组织损伤明显减轻,细胞凋亡指数明显降低,线粒体膜电位水平明显升高,缺血区脑组织IL-1β、IL-18水平、NLRP3、Caspase-1、ASC及GSDMD蛋白水平明显降低。结论远隔缺血后适应改善大鼠脑缺血/再灌注炎性损伤可能与调控线粒体膜电位有关。