Gasdermin D蛋白在稽留流产患者绒毛组织中的表达及其意义

目的:研究Gasdermin D(GSDMD)蛋白、NOD样受体家族蛋白3(NOD-like receptor protein 3、NLRP3)炎症小体、半胱氨酸蛋白酶-1(Caspase-1)、白介素-1β(IL-1β)在稽留流产患者及正常早孕妇女绒毛组织中的定位、表达差异及临床意义。方法:选取2019年4-9月在广西壮族自治区平果县人民医院和平果县妇幼保健院住院诊断为稽留流产患者25例为研究组,以同期正常早孕要求终止妊娠的妇女25例为对照组,采用苏木精-伊红(HE)染色观察绒毛组织形态结构;采用免疫组织化学法比较两组绒毛组织标本中GSDMD、NLRP3、Caspase-1、IL-1β的表达并用ImagePro Plus 6.0软件对其阳性表达量进行分析;分析GSDMD与NLRP3、Caspase-1、IL-1β表达的相关性。结果:对照组绒毛形态规则,大小一致,滋养细胞结构完整;研究组绒毛形态改变,滋养层细胞结构破坏。两组绒毛滋养细胞的细胞质中均有GSDMD、NLRP3、Caspase-1、IL-1β表达,其在研究组中的表达均明显高于对照组(P<0.01)。研究组中GSDMD与NLRP3、Caspase-1、IL-1β表达呈正相关关系(r=0.875,r=0.603,r=0.635,P<0.01)。结论:GSDMD在稽留流产患者绒毛中的表达升高,可能与稽留流产的发病相关。

细胞焦亡发生机制及其相关疾病的研究进展

细胞焦亡是一种由Gasdermin介导的程序性细胞坏死,表现为细胞肿胀、破裂,内容物释出并伴随强烈的炎症反应。病原体入侵时,机体通过一定途径促使炎症小体形成,进而激活依赖胱天蛋白酶1(Caspase-1)的经典细胞焦亡通路和/或依赖Caspase-4/5/11的非经典细胞焦亡通路。活化的Caspase-1/4/5/11将底物蛋白GSDMD切割为有成孔活性的N末端和有自抑作用的C末端,GSDMD-N通过成孔活性介导细胞焦亡。GSDME在Caspase-3的切割作用下能将TNF-α诱导的细胞凋亡转换为细胞焦亡,且能增加化疗药物的活性,但亦与不良反应密切相关。诸多疾病伴随有细胞焦亡现象的发生,如感染性疾病、痛风、免疫缺陷疾病、自身免疫性疾病等。

NLRP3介导炎症反应在心血管疾病中的研究进展

1 NLRP3组成介绍1.1 NOD样受体（NLR）模式识别受体（PRR）是固有免疫中的免疫受体,其与病原微生物表面的病原体相关分子模式相互识别和作用是启动固有免疫应答的关键。目前已知的PRR有四种：NLRs、Toll样受体（TLR）、RIG样解旋酶（RLHs）和C型凝集素（CTL）。与TLR这个膜结合受体不同,NLR是一种丝氨酸/苏氨酸激酶,诱导细胞内病原体的先天免疫。

缺血再灌注损伤与细胞焦亡的相关性研究进展

缺血再灌注损伤是由病理因素或治疗方式所致的组织暂时缺血,恢复血流后引起组织损伤,能导致相关器官功能障碍。这种损伤与各器官中相关细胞中发生的炎性损伤密切相关。细胞焦亡是研究发现的形态学上与凋亡相似,伴随炎症反应发生的细胞程序性死亡。近年来多项研究证明缺血再灌注损伤的发病机制可能与细胞焦亡相关。细胞焦亡过程中各种炎症因子活化在此环节中起关键作用。结合文献就细胞焦亡与心、脑、肝脏、肾脏这几个重要脏器的缺血再灌注损伤间的关系作一综述。