白细胞介素-10对实验性肝纤维化大鼠肝星状细胞Ⅰ、Ⅲ型胶原表达的影响

目的:探讨外源性IL10对实验性肝纤维化大鼠肝星状细胞ColⅠ和ColⅢmRNA表达的影响。方法:60只清洁级SD雄性大鼠,随机分为生理盐水对照组(N组,8只)、CCl4组(C组,28只)和IL10干预组(I组,24只)3组,于造模第7周和第11周分别随机选取一批大鼠,分离肝星状细胞并提取总RNA,以半定量RTPCR方法检测各组ColⅠ和ColⅢmRNA表达的水平。结果:随着肝纤维化的进展,C组ColⅠ和ColⅢmRNA的表达增加并呈增强趋势(与N组比较,P<0.01;与第7周比较,ColⅠP<0.01;ColⅢP<0.05)。造模第7周,Ⅰ组ColⅢmRNA的表达量低于C组(P<0.01);造模第11周,两种胶原Ⅰ组的表达量均进一步下降(与C组比较,P<0.01;与第7周比较,ColⅠP<0.05;ColⅢP<0.01),与正常组差异无显著性意义(P>0.05)。结论:随着肝纤维化进展,肝星状细胞内ColⅠ和ColⅢmRNA的表达增加,外源性IL10能显著降低两者的表达。

IL-10抑制转化生长因子β_1诱导的大鼠肝星状细胞Ⅰ型胶原合成作用观察

目的探讨IL-10抗纤维化的可能机制。方法体外培养大鼠肝星状细胞系rHSC-99,分别用不同浓度的IL-10、TGFβ1干预和两者共同干预,用ELISA法检测肝星状细胞(HSC)的Ⅰ型胶原合成的影响。结果TGFβ1显著增强HSC的I型胶原的合成。IL-10单独干预对HSC的I型胶原的合成无明显影响,但IL-10可显著抑制TGFβ1促进HSC的I型胶原的合成。结论TGFβ1显著促进HSC的Ⅰ型胶原的合成,IL-10对TGFβ1的促HSCⅠ型胶原合成有抑制作用,这可能是IL-10发挥抗肝纤维化作用的途径之一。

血管紧张素-Ⅰ(2-10)对大鼠心肌梗死后心肌间质重构的影响

目的 :研究血管紧张素 Ⅰ (2 10 )对大鼠急性心肌梗死后心肌转化生长因子 β1(TGF β1)及胶原 (Ⅰ、Ⅲ型 )表达的影响 ,探讨血管紧张素 Ⅰ (2 10 )抑制急性心肌梗死后心室重构的作用。方法 :成功复制雄性大鼠急性心梗模型。实验组给予口服血管紧张素 Ⅰ (2 10 ) 5 0pmol/(kg·d) ,对照组及假手术组给予同等剂量的蒸馏水 ,在 15d处死 ,用免疫组织化学方法检测缺血梗死区TGF β1及Ⅰ、Ⅲ型胶原表达。 结果 :实验组与对照组比较 ,TGF β1和Ⅰ、Ⅲ型胶原的表达明显减少 (P<0 .0 1) ;实验组、对照组与假手术组比较 ,则明显增加 (P<0 .0 1)。结论 :血管紧张素 Ⅰ (2 10 )通过抑制内源性TGF β1分泌 ,抑制胶原堆积和心室重构 。

DNAM-1通过IL-2/STAT-5通路调节Ⅰ型调节性T细胞的增殖和功能

目的探讨DNAM-1对Ⅰ型调节性T细胞(Tr1细胞)活化、增殖和功能的影响及相关分子机制。方法利用anti-CD3/CD28激活小鼠T细胞,采用流式细胞术分别检测静息和激活状态下CD4+T细胞和Tr1细胞DNAM-1分子表达变化;分离DNAM-1基因敲除小鼠(KO小鼠)脾脏初始CD4+T细胞并体外诱导Tr1细胞,流式细胞术检测CD25和CD69活化分子表达水平,CFSE标记后检测增殖能力,IL-2刺激前后检测KO小鼠Tr1细胞分泌IL-10和转录激活蛋白(p-STAT5)水平变化。结果流式细胞术结果显示:与静息状态下相比较,激活状态的CD4+T细胞和Tr1细胞表达DNAM-1分子均增高(P<0.05);敲除DNAM-1不影响小鼠脾脏Tr1细胞的数量和比例,但KO小鼠Tr1细胞表达细胞激活分子CD25和CD69均降低,差异有统计学意义(P<0.05);与WT小鼠比较,KO小鼠诱导型Tr1细胞体外增殖能力降低(P<0.05);与WT组Tr1细胞比较,KO小鼠Tr1细胞分泌抑制性细胞因子IL-10水平降低(P<0.05),给予IL-2刺激后仍无法逆转,表达Il-10 mRNA和Gzmb mRNA水平降低(P<0.05);给予不同剂量IL-2刺激Tr1细胞后,KO小鼠Tr1细胞表达p-STAT5水平相比较WT组均降低(P<0.05)。结论DNAM-1参与Tr1细胞的活化和增殖,并通过IL-2/STAT5信号通路影响Tr1细胞抑制功能。

幽门螺杆菌分型对消化性溃疡治疗后生物标志物的影响

目的探究不同幽门螺杆菌(HP)分型对消化性溃疡患者根除治疗后生物标志物如CD4^(+)T细胞、Ⅰ型原胶原N端前肽(PINP)、白介素-10(IL-10)及IL-17水平的影响。方法研究开展时间为2020年3月至2023年4月,选取69例进行HP根除治疗的消化性溃疡患者,根据HP分型检测进行分组:HPⅠ型组(n=39),HPⅡ型组(n=30),另选取同期收治的HP阴性的消化性溃疡患者51例作为HP阴性组,进行常规治疗。比较治疗效果、组间治疗前后CD4^(+)T细胞、PINP及炎症因子水平差异。结果三组治疗后的CD4^(+)T细胞水平、PINP及炎症因子水平均较治疗前降低,且治疗前、治疗后HPⅡ型组患者的CD4^(+)T细胞水平、PINP、TNF-α、IL-10及IL-17水平高于HP阴性组,HPⅠ型组高于HPⅡ型组(P<0.05)。结论不同分型HP感染消化性溃疡患者根除治疗后的临床疗效无明显差异,但HPⅠ型患者的CD4^(+)T细胞、PINP及炎症因子水平在治疗后仍高于HPⅡ型组和HP阴性患者。

硫酸脑苷脂活化Ⅱ型NKT细胞对小鼠肺Ⅰ型NKT细胞分泌白细胞介素-10水平的影响

目的:观察硫酸脑苷脂(sulfatide)活化Ⅱ型自然杀伤(NK)T细胞对小鼠肺Ⅰ型NKT细胞分泌白细胞介素(IL)-10水平的影响。方法:10只野生型BALB/c小鼠随机分为野生型sulfatide治疗组和野生型正常对照组,每组5只;10只CD1d^(-/-)BALB/c小鼠随机分为CD1d^(-/-)sulfatide治疗组和CD1d^(-/-)正常对照组,每组5只。野生型和CD1d^(-/-)sulfatide治疗组小鼠单次腹腔注射sulfatide 20μg,野生型和CD1d^(-/-)正常对照组以等量PBS代替。应用荧光定量聚合酶链反应法检测各组小鼠肺组织IL-10 mRNA表达水平;酶联免疫吸附法检测各组小鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中IL-10水平;流式细胞术检测各组小鼠肺Ⅰ型和Ⅱ型NKT细胞数量及IL-10+Ⅰ型和IL-10+Ⅱ型NKT细胞数量。结果:野生型sulfatide治疗组小鼠肺组织IL-10 mRNA表达水平和BALF中IL-10水平明显高于野生型正常对照组和CD1d^(-/-)sulfatide治疗组(P<0.01,P<0.001或P<0.05),但CD1d^(-/-)sulfatide治疗组小鼠肺组织IL-10 mRNA表达水平和BALF中IL-10水平与CD1d^(-/-)正常对照组比较差异无统计学意义(均P>0.05)。野生型sulfatide治疗组小鼠肺Ⅱ型NKT细胞数量明显高于野生型正常对照组(P<0.001),但两组小鼠肺Ⅰ型NKT细胞数量比较差异无统计学意义(P>0.05)。野生型sulfatide治疗组小鼠肺IL-10+Ⅰ型NKT细胞数量明显高于野生型正常对照组(P<0.001),但两组小鼠肺IL-10+Ⅱ型NKT细胞数量比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:硫酸脑苷脂活化Ⅱ型NKT细胞可以诱导小鼠肺Ⅰ型NKT细胞分泌IL-10。

Ⅰ型自身免疫性肝炎患者细胞因子基因多态性研究

目的 评价肿瘤坏死因子—α(TNF—α)和白细胞介素—10(IL—10)启动了基因的多态性在Ⅰ型自身免疫性肝炎(AIH)易感背景中的作用。 方法 采用聚合酶链反应扩增后寡核苷酸探针杂交法,在Ⅰ型AIH(32例)和健康对照者(48例)中,对2个TNF—α启动子多态性位点(—238和—308)和3个IL—10启动子多态性位点(—1082、—819和—592)进行分析。 结果 Ⅰ型AIH患者中TNF—α启动子—308位点鸟嘌呤(G)被替换为腺嘌呤(A)的频率显著高于健康对照组(53.1％对27.1％,RR=1.05,P<0.05)。TNF-238位点和IL-10启动子3个位点的多态性差异无显著性。 结论 TNF—308位点G被替换为A (TNF—308A)可能是Ⅰ型AIH的发病机制之一。

薰衣草油对烫伤创面愈合和瘢痕形成的作用研究

目的:探讨薰衣草油对烫伤小鼠创面和瘢痕的治疗作用。方法:将小鼠随机分为4组,通过蒸汽烫伤法建立瘢痕模型。模型组、多磺酸粘多糖组和精油组分别外涂生理盐水、多磺酸粘多糖乳膏和薰衣草油,每日2次。通过观察和病理检查检测创面及瘢痕情况;ELISA法检测血清TGF-β1、IL-10及组织中Ⅰ/Ⅲ型前胶原表达变化。结果:精油组炎症轻微,愈合快,毛囊、表皮及瘢痕增生弱(P<0.05);血清TGF-β1、IL-10及组织中Ⅰ/Ⅲ型前胶原比值显著升高,后降至正常水平(P<0.05)。结论:薰衣草油可以显著促进小鼠烫伤创面愈合及抑制瘢痕形成。

电视发射机逻辑控制电路的改进

为了延长电子管使用寿命 ,节约发射运行成本 ,我台对CS - 10 -Ⅰ型电视发射机逻辑控制部分进行了合理有效的改进。

活血通腑方优化方防治大鼠术后腹腔粘连的最佳有效剂量

目的:观察活血通腑方优化方对腹腔粘连的治疗效果,确定活血通腑方优选方的最佳有效剂量。方法:取48只雄性SD大鼠随机分为假手术组、模型组、活血通腑方优化方2,6,18 g·kg-1组、阳性对照四磨汤(5.4 g·kg-1)组,除假手术组外,其余动物均采用锉刀法制备腹腔粘连大鼠模型,于术后第1天各组分别予以相应剂量的药物灌胃,假手术组给予等量的生理盐水,连续给药1周。术后7 d通过观察大鼠一般情况及腹腔粘连评分,酶联吸附法(ELISA)测定血清白介素-8(IL-8)、白介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量,同时实时荧光定量(RT-PCR)检测粘连组织中Ⅰ型胶原(Col-Ⅰ)mRNA的表达。结果:与假手术组相比,模型组肠壁各层血管高度扩张、水肿,浆膜层明显有淋巴细胞浸润、纤维母细胞增生;与模型组相比,各治疗组粘连处肠壁组织形态学上肌层结构完好,浆膜层轻度增厚,浆膜面纤维结缔组织增生不明显。与模型组相比,活血通腑方优化方中剂量组血清IL-8和TNF-α水平分别为(154.2±16.2),(58.2±6.4)ng·L-1,但是IL-10水平(58.2±6.4)ng·L-1升高,同时降低粘连组织中ColⅠmRNA的表达(0.41±0.11),有显著性统计学意义(P<0.05或P<0.01)。四磨汤组亦能降低腹腔粘连评分及血清IL-8和TNF-α水平,升高IL-10水平,但与活血通腑方优化方中剂量差异明显。结论:活血通腑方优化方中剂量组可通过调节IL-8,IL-10和TNF-α的水平抑制炎症反应,同时减少细胞外基质ColⅠmRNA的沉积,有效减轻腹腔粘连的程度。