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Biochemical effects of gadolinium chloride in rats liver and kidney studied by ^1H NMR metabolomics 被引量:1
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作者 廖沛球 魏来 +5 位作者 吴惠丰 李伟生 吴亦洁 李晓晶 倪嘉缵 裴奉奎 《Journal of Rare Earths》 SCIE EI CAS CSCD 2009年第2期280-287,共8页
The biochemical effects of gadolinium chloride were studied using high-resolution IH nuclear magnetic resonance (NMR) spec- troscopy to investigate the biochemical composition of tissue (liver and kidney) aqueous ... The biochemical effects of gadolinium chloride were studied using high-resolution IH nuclear magnetic resonance (NMR) spec- troscopy to investigate the biochemical composition of tissue (liver and kidney) aqueous extracts obtained from control and gadolinium chloride (GdCl3) (10 and 50 mg/kg body weight, intraperitoneal injection, i.p.) treated rats. Tissue samples were collected at 48, 96 and 168 h p.d. after exposure to GdCI3, and extracted using methanol/chloroform solvent system. ^1H NMR spectra of tissue extracts were analyzed by pat- tern recognition using principal components analysis. The liver damages caused by GdCl3 were characterized by increased succinate and decreased glycogen level and elevated lactate, alanine and betaine concentration in liver. Furthermore, the increase of creatine and lactate, and decrease of glutamate, alanine, phosphocholine, glycophosphocholine (GPC), betaine, myo-inositol and trimethylamine N-oxide (TMAO) levels in kidney illustrated kidney disturbance induced by GdCl3. 展开更多
关键词 gadolinium chloride NMR LIVER KIDNEY metabolomics tissue extracts rat rare earths
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Therapeutic effect of Sinapic acid in aluminium chloride induced dementia of Alzheimer's type in rats 被引量:1
2
作者 Souravh Bais Renu Kumari Yash Prashar 《Journal of Acute Disease》 2017年第4期154-162,共9页
Objective:To evaluate the effect of sinapic acid against Aluminium chloride-induced dementia of Alzheimer's disease (AD) type in rat.Methods:The study was designed to induce dementia by chronic exposure of alumini... Objective:To evaluate the effect of sinapic acid against Aluminium chloride-induced dementia of Alzheimer's disease (AD) type in rat.Methods:The study was designed to induce dementia by chronic exposure of aluminium chloride at a dose of 175 mg/kg, p.o. for a period of 25 days in rats and then divided into different groups,i.e. Treatment group, negative control and two groups of sinapic acid, (at a dose of 20 and 40mg/kg, p.o.), where these groups treated and observed till the 35th day of experimental trial. The behavioural, neuronal and biochemical parameters were determined during or end of experiment. Histological changes in the brain were also observed.Results:Aluminium chloride at a dose of 175 mg/kg, o.p. had significantly induced the dementia and sinapic acid, at a dose of 40 mg/kg, p.o., possessed therapeutic effect against Aluminium chloride induced-dementia of AD type in rats.Conclusions:Sinapic acid is a class of compound wide spread in plant kingdom and could be a better source of neutraceuticals in brain disorders. The compound showed anin vivo MAO-A and MAO-B inhibiting activity and their role in Alzheimer's disease type of dementia was unexplored. The article also provides information on acute toxicity of sinapic acid with no toxicological sign on brain with chronic dose of AlCl3. 展开更多
关键词 DEMENTIA Alzheimer's disease Aluminium chloride Sinapic acid pharmacologICAL BIOCHEMICAL HISTOPATHOLOGY
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The Electroreduction of Gadolinium and Dysprosium Ions in Equimolar NaCl-KCl Melt 被引量:1
3
作者 Hasbi B. Kushkhov Aziza S. Uzdenova +2 位作者 Mahmoud M. A. Saleh Abdalkader M. F. Qahtan Lily A. Uzdenova 《American Journal of Analytical Chemistry》 2013年第6期39-46,共8页
The mechanism of rare earth metals (Gd and Dy) chloride complexes electroreduction on the tungsten electrode in equimolar NaCl-KCl melt at 973 K has been studied by linear and cyclic voltammetry. Some kinetic paramete... The mechanism of rare earth metals (Gd and Dy) chloride complexes electroreduction on the tungsten electrode in equimolar NaCl-KCl melt at 973 K has been studied by linear and cyclic voltammetry. Some kinetic parameters of processes were calculated. It was shown that the tungsten electrode was indifferent to gadolinium and dysprosium which were reduced on the surface. We found that the discharge mechanism of gadolinium and dysprosium chloride complexes was described by three-electron step when the steady-state conditions of polarization were limited by the mass transfer stage. The conditions of nonstationary polarization made the slowness of the charge transfer stage. The diffusion coefficient of gadolinium and dysprosium ions was calculated, the diffusion coefficient of GdCl3-6 ions was (0.9 ± 0.2) × 10-5 cm2.s-1, and for DYCI3-6 ions, it was (1.60 ± 0.2) × 10-5 сm2.s-1. 展开更多
关键词 MOLTEN chlorides gadolinium TRIchloride DYSPROSIUM TRIchloride The ELECTROREDUCTION Mechanism Tungsten Electrode Linear and Cyclic VOLTAMMETRY The Diffusion Coefficient
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The involvement of signaling activation of protein kinase C in gadolinium chloride-induced cell survival and cell cycle progression in NIH3T3 cells 被引量:1
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作者 冯敏 李金霞 +4 位作者 马孝杰 范云周 吴竞轩 曾群 杨晓改 《Journal of Chinese Pharmaceutical Sciences》 CAS CSCD 2014年第11期772-777,共6页
In the present study, we investigated the activation of protein kinase C (PKC) family in mouse embryonic fibroblast NIH3T3 cells using gadolinium chloride as a representative lanthanide ion. With live cell imaging s... In the present study, we investigated the activation of protein kinase C (PKC) family in mouse embryonic fibroblast NIH3T3 cells using gadolinium chloride as a representative lanthanide ion. With live cell imaging system and confocal laser scanning microscopy, we found that the treatment of 50 μM GdCI3 promoted cell survival under the condition of serum-starvation. Moreover, better cell attachment and cytoskeleton reorganization were also observed. Additionally, GdC13 treatment resulted in the phosphorylation of PKC family at different time points. Furthermore, bisindolylmaleimide (a PKCpan inhibitor) could efficiently reduce the level of phosphorylated PKCpan (βIISer660), alleviating ERK activation induced by GdC13. This finding indicated that the PKC activation was involved in GdC13-induced MAPK/ERK signaling and thus might contribute to GdClβ-indueed cell cycle progression and cell survival. 展开更多
关键词 gadolinium chloride Cell cycle Protein kinase C CYTOSKELETON ERK NIH3T3 cells
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昆虫特异性表达的配体门控氯离子通道研究进展
5
作者 盛成旺 王伟 +3 位作者 何培云 殷雪 李亚辉 操海群 《农药学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第4期665-673,共9页
昆虫体内配体门控氯离子通道(ligand-gated chloride channels,LGCCs)属于半胱氨酸环配体门控离子通道(cysteine loop ligand-gated ion channels,Cys-Loop LGICs)超家族,该超家族通道亚基结构最为显著的特点是N端胞外域有一个由间隔了1... 昆虫体内配体门控氯离子通道(ligand-gated chloride channels,LGCCs)属于半胱氨酸环配体门控离子通道(cysteine loop ligand-gated ion channels,Cys-Loop LGICs)超家族,该超家族通道亚基结构最为显著的特点是N端胞外域有一个由间隔了13个氨基酸的两个半胱氨酸残基形成的半胱氨酸环(Cys-Loop)。昆虫特异性表达的LGCCs包括谷氨酸门控氯离子通道(glutamate-gated chloride channel,GluCl)、组胺门控氯离子通道(histamine-gated chloride channels,HACls)和pH敏感型氯离子通道(pH-sensitive chloride channels,pHCls),由于对GluCl研究较多,本文重点综述HACls和pHCls。HACls和pHCls目前仅发现于无脊椎动物体内,是开发高选择性新型杀虫剂的理想靶标,但目前仅发现大环内酯类杀虫剂能够与HACls和pHCls非特异性结合。昆虫体内一般有2条编码HACls的基因,而编码pHCls的基因有1~5条,且存在多种类型的可变剪切。HACls除了能被内源性激动剂组胺激活外,也能被高浓度γ-氨基丁酸激活;pHCls对pH值逐渐升高的溶液能够产生逐渐增大的电流,此外锌离子也能诱导其产生具有浓度依赖性的电流。HACls和pHCls都在昆虫体内发挥多种重要的生理功能,其中HACls参与昆虫对光、色彩和温度的感知;而pHCls与昆虫体液平衡、营养摄取和味觉感知等生理功能有关。本文综述了HACls和pHCls的发现、亚基组成、生理功能和药理学特性,可为开发靶向昆虫HACls和pHCls的新型高选择性杀虫剂提供靶标资源。 展开更多
关键词 分子靶标 组胺门控氯离子通道 pH敏感型氯离子通道 生理功能 药理学特性
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氯化钆对大鼠腹腔巨噬细胞表达CD68的影响 被引量:6
6
作者 黄学桂 王法财 +3 位作者 王海萍 路锦涛 沈玉君 沈玉先 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2009年第1期68-71,75,共5页
目的观察氯化钆(GdCl3)对大鼠腹腔巨噬细胞(PMΦ)表达CD68是否有抑制作用。方法取正常大鼠PMΦ体外培养,用不同浓度的GdCl3处理PMΦ;采用弗氏完全佐剂(FCA)诱导大鼠佐剂性关节炎(AA)模型并尾静脉注射GdCl3。采用免疫荧光双标、Western b... 目的观察氯化钆(GdCl3)对大鼠腹腔巨噬细胞(PMΦ)表达CD68是否有抑制作用。方法取正常大鼠PMΦ体外培养,用不同浓度的GdCl3处理PMΦ;采用弗氏完全佐剂(FCA)诱导大鼠佐剂性关节炎(AA)模型并尾静脉注射GdCl3。采用免疫荧光双标、Western blot法检测PMΦ活化标记物CD68的表达情况。结果在一定的浓度范围内,GdCl3可抑制体外培养的正常大鼠PMΦ中CD68的表达,以5×10-6mol/L浓度抑制效果最明显。大剂量的GdCl3对细胞有明显的毒性作用,表现为细胞的形态和核发生改变,并可诱导内质网(ER)应激相关蛋白ARMET的表达。对于AA大鼠活化的PMΦ,体内注射GdCl3(10mg/kg)可使部分CD68阳性的PMΦ转阴,同时促进这些阴性细胞的分化;GdCl3并可诱导部分活化的PMΦ凋亡。结论GdCl3可以抑制大鼠PMΦ中CD68的表达及诱导活化的PMΦ凋亡,这可能是GdCl3抑制PMΦ活化的机制之一。 展开更多
关键词 氯化钆/药理学 关节炎 佐剂性 巨噬细胞 腹膜
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氯化钆对急性坏死性胰腺炎肺泡巨噬细胞分泌炎症介质的影响 被引量:14
7
作者 程石 宋茂民 史敬东 《中国普通外科杂志》 CAS CSCD 2006年第11期836-839,共4页
目的探讨氯化钆(Gdcl3)对急性坏死性胰腺炎(ANP)肺泡巨噬细胞(AM)分泌炎症介质的影响。方法90只成年SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、ANP组、Gdcl3处理正常对照组(C+Gdcl3组)、ANPGdcl3预处理组、ANPGdcl3治疗组。每组18只。各组大鼠均... 目的探讨氯化钆(Gdcl3)对急性坏死性胰腺炎(ANP)肺泡巨噬细胞(AM)分泌炎症介质的影响。方法90只成年SD大鼠随机分为正常对照组(C组)、ANP组、Gdcl3处理正常对照组(C+Gdcl3组)、ANPGdcl3预处理组、ANPGdcl3治疗组。每组18只。各组大鼠均经支气管肺泡灌洗获取肺泡巨噬细胞,行支气管肺泡灌洗液(BALF)中蛋白含量、肺组织髓过氧化物酶(MPO)水平、AM分泌肿瘤坏死因子α(TNF-a)和一氧化氮(NO)水平分析;行血气分析,检测肺湿/干重比值,并行肺组织病理学检查。结果C+Gdcl3组各指标与正常对照组相比差异无显著性(P>0.05)。ANPGdcl3预处理组和ANPGdcl3治疗组除动脉血氧分压外各项指标显著高于正常对照组,差异有显著性(P<0.05),但与ANP组相比有降低,差异有显著性(P<0.05)。结论氯化钆可抑制ANP大鼠AM分泌炎症介质,并减轻ANP所致的肺损伤。 展开更多
关键词 氯化钆 胰腺炎/病理学 巨噬细胞 肺泡 炎症介质
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合用盐酸黄连素前后环孢素A的健康人体药动学研究 被引量:8
8
作者 吴笑春 仲明远 +3 位作者 辛华雯 李罄 余爱荣 周秋香 《中国临床药理学与治疗学》 CAS CSCD 2003年第2期136-138,共3页
目的 :研究健康受试者合用盐酸黄连素 (Ber)前后环孢素A(CsA)的动力学过程 ,以分析两药相互作用发生的部位。方法 :6名健康男性志愿者在单剂口服CsA (6mg·kg-1)后开始连续服用Ber 13d(30 0mg·bid-1) ,然后再单剂口服CsA (6mg&... 目的 :研究健康受试者合用盐酸黄连素 (Ber)前后环孢素A(CsA)的动力学过程 ,以分析两药相互作用发生的部位。方法 :6名健康男性志愿者在单剂口服CsA (6mg·kg-1)后开始连续服用Ber 13d(30 0mg·bid-1) ,然后再单剂口服CsA (6mg·kg-1) ,每次口服CsA后即按时采血 ,并用FPIA法测定全血CsA浓度 ,并计算出药动学参数。结果 :合用Ber前后CsA的主要药动学参数Ka 分别为 0 .91± 0 .30h-1和 1.0 9± 0 .35h-1;T1 2 β分别为 6.18± 0 .94h和6.86± 1.2 7h ;AUC0 -2 4 分别为 11.0± 1.6和 10 .6±1.6mg·h-1·L-1;CL(s)分别为 34.3± 6.7L·h-1和36.6± 9.3L·h-1;Tpeak均为 1.5± 0 .6h ;Cmax分别为1.8± 0 .4mg·L-1和 1.9± 0 .3mg·L-1。结论 :在健康志愿者合用Ber前后CsA的药动学参数没有显著差异 ,推测Ber对CsA的影响部位可能主要在肠道。 展开更多
关键词 药理学 环孢素A 盐酸黄连素 药物动力学 健康志愿者
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双(2,4-二甲基戊二烯基)氯化钆的合成及晶体结构 被引量:7
9
作者 王建辉 母瀛 +2 位作者 施展 张所波 冯守华 《高等学校化学学报》 SCIE EI CAS CSCD 北大核心 2000年第6期829-831,共3页
合成双 ( 2 ,4 -二甲基戊二烯基 )氯化钆 {[2 ,4 -( CH3) 2 C5 H5 ]2 Gd Cl}2 ,并测定了晶体结构 .晶体为单斜晶系 ,P2 1 / n空间群 .晶胞参数 a=0 .891 4 1 ( 1 8) nm,b=1 .4 486( 3 ) nm,c=1 .1 592 5( 1 5) nm,β=92 .996( 1 8)°... 合成双 ( 2 ,4 -二甲基戊二烯基 )氯化钆 {[2 ,4 -( CH3) 2 C5 H5 ]2 Gd Cl}2 ,并测定了晶体结构 .晶体为单斜晶系 ,P2 1 / n空间群 .晶胞参数 a=0 .891 4 1 ( 1 8) nm,b=1 .4 486( 3 ) nm,c=1 .1 592 5( 1 5) nm,β=92 .996( 1 8)°,V=1 .4 94 9( 4) nm3,Z=3 . 展开更多
关键词 稀土配合物 戊二烯基氯化钆 合成 晶体结构
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抑制枯否细胞对脓毒症大鼠肝脏微循环的影响 被引量:3
10
作者 杜施霖 姚晨玲 +5 位作者 栾骁 张亚平 樊帆 薛渊 李鑫 童朝阳 《中国急救医学》 CAS CSCD 北大核心 2011年第6期518-521,共4页
目的探讨抑制枯否细胞(Kupffer cells,KCs)对脓毒症大鼠肝脏微循环的影响。方法采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制备大鼠脓毒症急性肝损伤模型。造模前1d和2d经尾静脉注射三氯化钆(GdCl3)去除KCs。将60只健康SD大鼠随机分为四组,即对... 目的探讨抑制枯否细胞(Kupffer cells,KCs)对脓毒症大鼠肝脏微循环的影响。方法采用盲肠结扎穿孔法(CLP)制备大鼠脓毒症急性肝损伤模型。造模前1d和2d经尾静脉注射三氯化钆(GdCl3)去除KCs。将60只健康SD大鼠随机分为四组,即对照组、假手术组(Sham组)、模型组(CLP组)和GdCl3组(CLP+GdCl3组)。各组动物于术后24h处死。检测血中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、内毒素(ET)、内皮素-1(ET-1)及一氧化氮(NO)的水平。提取肝组织RNA,采用RT~PCR方法检测ET—1、eNOS、INOS及HO—1mRNA的表达。结果与对照组比较,脓毒症大鼠血中ALT、AST、ET、ET-1及NO水平显著升高(P〈0.05);去除KCs后,脓毒症大鼠血中ALT、AST、ET、ET—1及NO水平显著降低(P〈0.05)。脓毒症大鼠肝组织ET-1、eNOS、iNOS及HO-1mRNA表达水平较对照组显著升高(P〈0.05);去除KCs后,肝组织中iNOS及HO-1mRNA表达水平显著降低(P〈0.05)。结论KCs在脓毒症时肝脏的微循环障碍中起重要作用。 展开更多
关键词 枯否细胞 脓毒症 微循环障碍 三氯化钆
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氯化钆对血吸虫肉芽肿期肝脏调节性T细胞的抑制作用 被引量:3
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作者 杨江华 贺蕾 +3 位作者 王涛 杨进孙 侯为顺 苏川 《中国人兽共患病学报》 CAS CSCD 北大核心 2009年第12期1174-1176,共3页
目的探讨氯化钆封闭Kupffer细胞功能对日本血吸虫病肉芽肿期CD4+CD25+T细胞的影响。方法6~8w龄雌性C57BL/6小鼠分为3组,即对照组、感染组与感染/氯化钆组,其中氯化钆为15 mg/kg,尾静脉注射,每w2次;感染第8w流式细胞仪检测CD4+CD25+T细... 目的探讨氯化钆封闭Kupffer细胞功能对日本血吸虫病肉芽肿期CD4+CD25+T细胞的影响。方法6~8w龄雌性C57BL/6小鼠分为3组,即对照组、感染组与感染/氯化钆组,其中氯化钆为15 mg/kg,尾静脉注射,每w2次;感染第8w流式细胞仪检测CD4+CD25+T细胞的数量;免疫组织化学染色检测Foxp3的分布;酶联免疫吸附试验检测血细胞因子IL-4、IL-5、IL-10、TGF-β1与IFN-γ的表达水平。结果感染小鼠CD4+CD25+T细胞数量为13.8%,感染/氯化钆组为9.3%(p<0.05),对照组为6.4%;IL-10在感染组为41.4 pg/mL,感染/氯化钆组22.6 pg/mL;此外,氯化钆还能下调Foxp3的分布以及减轻血吸虫肉芽肿周围的炎症反应。结论氯化钆封闭Kupffer细胞的功能后可减少日本血吸虫感染肉芽肿期CD4+CD25+T细胞的产生以及减轻肉芽肿周围的炎症反应。 展开更多
关键词 日本血吸虫 CD4+CD25+T细胞 氯化钆 KUPFFER细胞
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氯化钆诱导急性坏死性胰腺炎肺泡巨噬细胞凋亡机制的研究 被引量:4
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作者 程石 闫文貌 宋茂民 《中国普通外科杂志》 CAS CSCD 2007年第10期972-975,共4页
目的探讨氯化钆(GdCl3)诱导急性坏死性胰腺炎(SAP)肺泡巨噬细胞(AM)凋亡的可能机制。方法48只成年SD大鼠随机分为正常对照组、SAP组、GdCl3治疗组,每组16只。逆行性胰胆管注射5%牛磺胆酸钠建立AP大鼠模型。经支气管肺泡灌洗获取AM。检... 目的探讨氯化钆(GdCl3)诱导急性坏死性胰腺炎(SAP)肺泡巨噬细胞(AM)凋亡的可能机制。方法48只成年SD大鼠随机分为正常对照组、SAP组、GdCl3治疗组,每组16只。逆行性胰胆管注射5%牛磺胆酸钠建立AP大鼠模型。经支气管肺泡灌洗获取AM。检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中肿瘤坏死因子α(TNF-α)和白细胞介素1β(IL-1β)含量。肺脏/胰腺组织HE染色检查,透射电镜观察和流式细胞仪AnnexinV/FITC及碘化丙啶(PI)双染色法检测AM凋亡情况,并行AM爬片的FasL免疫组化检查。结果GdCl3治疗组电镜下可见典型凋亡形态学特征,BALF中TNF-α和IL-1β含量[(7.84±0.75)pg/mL,(8.57±5.64)pg/mL]较SAP组明显减低,差异均有显著性(P<0.05),而AM凋亡率明显增高(22.48±1.44)%,与正常对照组、SAP组相比差异也有显著性(P<0.05);GdCl3治疗组免疫组化FasL阳性表达较正常组和AP组明显增多(41.67±11.69)%,差异均有显著性(P<0.05)。AM凋亡率与AM中FasL阳性表达率呈明显的线性正相关(r=0.835,P<0.001)。结论GdCl3可能通过激活FasL诱导SAP大鼠AM发生凋亡进而减轻肺损伤。 展开更多
关键词 胰腺炎 急性坏死性 氯化钆 巨噬细胞 肺泡 FASL 凋亡
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量热法研究氯化钆与甘氨酸配位反应的热化学性质 被引量:1
13
作者 时清亮 周传佩 +2 位作者 陈文生 刘义 屈松生 《华中师范大学学报(自然科学版)》 CAS CSCD 北大核心 2003年第2期204-206,共3页
应用具有恒温环境的反应量热计,分别测定了[GdCl3·6H2O(s)+3Gly(s)](Gly代表甘氨酸)和配合物Gd(Gly)3Cl3·3H2O(s)在2mol·L-1HCl溶液中的溶解焓.根据盖斯定律设计一个热化学循环,可计算得到六水氯化钆和甘氨酸配位反应的... 应用具有恒温环境的反应量热计,分别测定了[GdCl3·6H2O(s)+3Gly(s)](Gly代表甘氨酸)和配合物Gd(Gly)3Cl3·3H2O(s)在2mol·L-1HCl溶液中的溶解焓.根据盖斯定律设计一个热化学循环,可计算得到六水氯化钆和甘氨酸配位反应的反应焓ΔrHmθ(298.15K)=-9.471kJ·mol-1,并估算出配合物Gd(Gly)3Cl3·3H2O(s)在298.15K时的标准生成焓ΔfHmθ(298.15K)=-3629.67kJ·mol-1. 展开更多
关键词 量热法 氯化钆 甘氨酸 配位反应 热化学性质 热化学循环 溶解焓 标准生成焓
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[Gd(Gly)_3(H_2O)_2]Cl_3·H_2O的合成与晶体结构 被引量:2
14
作者 高胜利 任非 史启祯 《应用化学》 CAS CSCD 北大核心 2001年第4期281-285,共5页
标题配合物在水溶液中合成 ,缓慢挥发水溶液 ( p H=4~ 5)得到其针状单晶 .研究了配合物的热分析与红外光谱 ,测定了配合物的晶体结构 .结果表明 ,晶体属正交晶系 ,空间群 P2 12 12 1,晶胞参数为 :a=1 .1 960 ( 2 ) nm,b=3 .0 789( 6) n... 标题配合物在水溶液中合成 ,缓慢挥发水溶液 ( p H=4~ 5)得到其针状单晶 .研究了配合物的热分析与红外光谱 ,测定了配合物的晶体结构 .结果表明 ,晶体属正交晶系 ,空间群 P2 12 12 1,晶胞参数为 :a=1 .1 960 ( 2 ) nm,b=3 .0 789( 6) nm,c=0 .4 7652 ( 1 0 ) nm.V=1 .7547( 1 6) nm3 ,Z=4 ,Dc=1 .987g/cm3 .晶体是一维链状配合物 .相邻 Gd3 + 离子通过 2个简单羧基桥和 1个μ2 羧基桥联结起来 ,还有 2个水分子配位于每个 Gd3 + 离子 ,所以 Gd3 + 的配位数为 9,形成变形的单帽四方反棱柱体 .该配位多面体是摩尔比为 1∶ 3的稀土甘氨酸配合物中报道的第 1个例子 . 展开更多
关键词 氯化钆 甘氨酸 固态配合物 晶体结构 合成 配位键 键焓
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封闭枯否细胞对LPS诱导激活丝裂原活化蛋白激酶的影响 被引量:2
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作者 陈红梅 许瑞龄 +2 位作者 张磊 郑天珍 李伟 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2007年第10期1942-1946,共5页
目的:利用小鼠LPS血症模型,探讨封闭枯否细胞(KCs)对LPS诱导MAPK信号转导通路的影响。方法:雄性昆明种小鼠在注射LPS(5 mg/kg)前48 h及24 h,分别静脉注射GdCl3(10 mg/kg)或等量的生理盐水,于LPS或生理盐水注射后30 min,分别取出肝脏或分... 目的:利用小鼠LPS血症模型,探讨封闭枯否细胞(KCs)对LPS诱导MAPK信号转导通路的影响。方法:雄性昆明种小鼠在注射LPS(5 mg/kg)前48 h及24 h,分别静脉注射GdCl3(10 mg/kg)或等量的生理盐水,于LPS或生理盐水注射后30 min,分别取出肝脏或分离KCs;体外培养小鼠KCs经GdCl3(100μmol/L)预处理1 h,加入含LPS(100μg/L)的DMEM培养基继续孵育30 min,分别检测肝脏及体内外KCs ERK1/2、p38MAPK蛋白表达和磷酸化水平,及GdCl3对KCs吞噬、分泌功能的影响。结果:GdCl3可抑制LPS诱导KCs活化和TNF-α分泌,但不能抑制LPS诱导KCs或肝脏ERK1/2、p38MAPK磷酸化,也不能影响ERK1/2、p38MAPK蛋白表达,KCs经GdCl3单独短时间处理(1 h),可使其少量分泌TNF-α。结论:封闭KCs并不能通过调节细胞内ERK1/2、p38MAPK信号转导途径,抑制LPS诱导的KCs活化及TNF-α释放,而可能是通过其它信号转导途径(JNK、NF-кB、GPCR等)间的相互作用减轻肝损伤。 展开更多
关键词 枯否细胞 脂多糖类 氯化钆 有丝分裂素激活蛋白激酶类 肿瘤坏死因子
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GdCl_3·3H_2O-18C6-C_2H_5OH体系(25℃)的相化学及固态配合物的合成与表征 被引量:1
16
作者 刘红科 李谦定 +2 位作者 任非 高胜利 任德厚 《稀土》 EI CAS CSCD 北大核心 2001年第3期10-14,共5页
采用半微量相平衡方法研究了 Gd Cl3· 3H2 O - 18C6 - C2 H5 OH三元体系 (2 5℃ )的溶解度 ,测定了各饱和溶液的折光率 ,考察了相平衡过程中水的行为。绘制了体系的溶解度图与饱和溶液折光率曲线。发现了两种未见文献报道的配合物 ... 采用半微量相平衡方法研究了 Gd Cl3· 3H2 O - 18C6 - C2 H5 OH三元体系 (2 5℃ )的溶解度 ,测定了各饱和溶液的折光率 ,考察了相平衡过程中水的行为。绘制了体系的溶解度图与饱和溶液折光率曲线。发现了两种未见文献报道的配合物 :3Gd Cl3· 18C6· 9H2 O· C2 H5 OH与 Gd Cl3· 18C6· 3H2 O。前者为固液异成分溶解的配合物 ,后者为固液同成分溶解的配合物。制备了固态配合物 ,通过化学分析、IR、DTG、TG以及 DSC研究了配合物的组成与性质 ,由 DSC得到了配合物若干分解步骤的焓变。用热化学方法求得了固态配合物 Gd Cl3· 18C6· 3H2 O(s) 展开更多
关键词 三水氯化钆 冠醚18C6 配全物 相化学 标准生成焓 合成 组成 表征 稀土 热化学 无水乙醇
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氯化钆对大鼠急性出血坏死性胰腺炎肺损伤的影响 被引量:3
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作者 刘洪斌 李东华 崔乃强 《中国普通外科杂志》 CAS CSCD 2004年第10期736-740,共5页
目的 观察氯化钆对大鼠急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP )肺损伤的影响 ,探讨肝脏Kupffer细胞在该病理过程中的作用。方法  42只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、氯化钆预防组( 10mg/kg)、氯化钆对照组 ( 10mg/kg)。假手术组仅翻动... 目的 观察氯化钆对大鼠急性出血坏死性胰腺炎 (AHNP )肺损伤的影响 ,探讨肝脏Kupffer细胞在该病理过程中的作用。方法  42只Wistar大鼠随机分为假手术组、模型组、氯化钆预防组( 10mg/kg)、氯化钆对照组 ( 10mg/kg)。假手术组仅翻动腹腔脏器数次即关腹 ;模型组经胆胰管逆行注射 5 %牛磺胆酸钠 ( 1ml/kg ,0 .1ml/min)诱发AHNP ;氯化钆预防组在AHNP造模前 1d经尾静脉注射氯化钆溶液。 3组动物于术后 3h ,6h分批取材 :( 1)经腹主动脉取血 ,测定血清淀粉酶、TNFα和IL 1(假手术组加测血AST和ALT) ;( 2 )取右肺一部分匀浆 ,测定MPO ;另一部分经 10 %甲醛固定 ,行组织病理学观察 ;( 3 )取左肺进行肺泡灌洗 ,分离收集并纯化肺泡巨噬细胞 ;提取核蛋白后采用化学发光ELISA法检测NF κB (p65 )的表达情况 ;( 4 )留取胰腺组织行组织病理学观察。氯化钆对照组经尾静脉注射氯化钆溶液 2 4h后处死 ,取血测定血AST和ALT。结果 氯化钆预防组在造模后 3h及 6h ,肺组织MPO水平、血清TNFα及IL 1水平、肺泡巨噬细胞NF κB(p65 )的表达水平均显著低于模型组 (均为P <0 .0 1) ;肺组织病理学改变显著减轻。血清淀粉酶及胰腺病理改变两组无显著差别。结论 预防性应用氯化钆可明显减轻AHNP大鼠所并发的肺损伤 ; 展开更多
关键词 胰腺炎/并发症 肺疾病/病因学 氯化钆/治疗应用 胰腺/病理学
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氯化钆对重症急性坏死性胰腺炎大鼠肺损伤的防护作用及机制 被引量:3
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作者 闫文貌 程石 韩颖 《山东医药》 CAS 北大核心 2008年第29期19-21,共3页
目的通过观察FasL在肺泡巨噬细胞(AM)中的表达,探讨氯化钆(GdCl3)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠所致肺损伤的防护机制。方法将48只成年SD大鼠随机分为三组各16只。对照组不予任何处理。模型组和治疗组逆行性胰胆管注射5%牛磺酸钠建立SAP大... 目的通过观察FasL在肺泡巨噬细胞(AM)中的表达,探讨氯化钆(GdCl3)对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠所致肺损伤的防护机制。方法将48只成年SD大鼠随机分为三组各16只。对照组不予任何处理。模型组和治疗组逆行性胰胆管注射5%牛磺酸钠建立SAP大鼠模型,治疗组造模后即刻由阴茎背静脉注入2%GdCl315 mg/kg。6 h后处死大鼠,经支气管肺泡灌洗液(BALF)获取肺泡AM,检测BALF中TNFα、IL-1β水平及肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性,肺、胰腺组织行HE染色检查,透射电镜观察和流式细胞仪检测肺泡AM凋亡情况,同时行免疫组化法检测肺泡AM的FasL表达。结果与对照组、模型组比较,治疗组透射电镜可见肺泡AM典型凋亡形态学特征,肺组织中MPO活性、BALF中TNFα和IL-1β水平均较模型组降低,肺泡AM凋亡率明显增高,FasL阳性表达率亦明显增高(P均<0.05)。结论GdCl3对SAP所致肺损伤具有防护作用,其机制可能通过激活FasL通路诱导SAP大鼠肺泡AM发生凋亡发挥作用。 展开更多
关键词 氯化钆 FAS L 重症胰腺炎 肺损伤 凋亡 肺泡巨噬细胞
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跨膜蛋白16A:钙激活氯通道的最新进展 被引量:4
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作者 陈娅斐 李婷 +6 位作者 安海龙 于慧 张素花 韩英荣 张玉红 郭鹏 展永 《生物化学与生物物理进展》 SCIE CAS CSCD 北大核心 2010年第11期1175-1181,共7页
钙激活氯离子通道(calcium-activated chloride channels,CaCCs)介导了众多生理过程,包括跨上皮离子与液体分泌、心肌和神经兴奋、感觉传导、平滑肌收缩和受精过程等,但目前对于其分子基础等重要问题尚未研究清楚.综述了最新报道的CaCC... 钙激活氯离子通道(calcium-activated chloride channels,CaCCs)介导了众多生理过程,包括跨上皮离子与液体分泌、心肌和神经兴奋、感觉传导、平滑肌收缩和受精过程等,但目前对于其分子基础等重要问题尚未研究清楚.综述了最新报道的CaCCs分子基础跨膜蛋白16A(TMEM16A)的发现过程、基因结构和功能、离子通道电生理特性、相关病理与药理功能的一些热点问题,并展望了该研究领域的发展趋势. 展开更多
关键词 钙激活氯离子通道 分子基础 跨膜蛋白质16A 电生理 药理学
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氯化钆诱导大鼠腹腔巨噬细胞内质网应激和凋亡的研究 被引量:4
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作者 黄学桂 赵隽 《中国实用医药》 2010年第16期1-3,共3页
目的探讨氯化钆对大鼠腹腔巨噬细胞内质网应激和凋亡的作用。方法分离和培养大鼠腹腔巨噬细胞(PMΦ),分别经氯化钆(Gd)和衣霉素(Tunicamycin)处理后,采用细胞免疫组化S-P法检测ARMET的表达,免疫荧光双标染色检测ARMET和CHOP的表达,PI染... 目的探讨氯化钆对大鼠腹腔巨噬细胞内质网应激和凋亡的作用。方法分离和培养大鼠腹腔巨噬细胞(PMΦ),分别经氯化钆(Gd)和衣霉素(Tunicamycin)处理后,采用细胞免疫组化S-P法检测ARMET的表达,免疫荧光双标染色检测ARMET和CHOP的表达,PI染色观察对细胞凋亡的影响。结果氯化钆处理组细胞数目减少,胞体变小变圆;ARMET在氯化钆组(5×10-6mol/L)的阳性细胞百分数为(42.1±6.6)%,在正常对照组的阳性率为(6.1±1.6)%,差异有统计学意义(P<0.05);而其在阳性对照Tunicamycin组的阳性率为(43.4±5.9)%,两者差异无统计学意义(P>0.05);免疫荧光双标染色提示氯化钆组ARMET和CHOP均高表达;PI染色可见氯化钆组细胞被深染、胞核断裂等凋亡特征。结论氯化钆可诱导大鼠腹腔巨噬细胞内质网应激和凋亡,其作用机制可能与胞内钙超载引起的非折叠蛋白反应有关。 展开更多
关键词 氯化钆 巨噬细胞 内质网应激 凋亡
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