滑膜组织Galectin⁃3、BMP⁃2蛋白在骨关节炎患者中的表达及临床价值

目的探究滑膜组织半乳糖凝集素3(Galectin⁃3)、骨形成蛋白⁃2(BMP⁃2)在骨关节炎(OA)患者中的表达及临床价值。方法选取本院2017年6月至2019年8月收治的OA患者126例作为观察组,另选取同期因膝关节韧带损伤或半月板损伤行关节镜诊治术患者124例作为对照组。采用免疫组化染色法检测两组滑膜组织Galectin⁃3、BMP⁃2,采用Logistic分析两者与OA发病的关系,对比不同病情程度患者滑膜组织Galectin⁃3、BMP⁃2、关节液炎症标记物[白介素⁃6(IL⁃6)、白介素⁃8(IL⁃8)、肿瘤坏死因子⁃α(TNF⁃α)]水平,采用Pearson分析滑膜组织Galectin⁃3、BMP⁃2与关节液炎症标记物相关性。结果观察组滑膜组织Galectin⁃3、BMP⁃2阳性表达率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);滑膜组织Galectin⁃3、BMP⁃2与OA发病显著相关,差异有统计学意义(P<0.05);滑膜组织Galectin⁃3、BMP⁃2阳性表达率随病情程度增加呈升高趋势;关节液IL⁃6、IL⁃8、TNF⁃α水平随病情程度增加呈升高趋势,差异有统计学意义(P<0.05);滑膜组织Galectin⁃3与关节液IL⁃6(r=0.515)、IL⁃8(r=0.635)、TNF⁃α(r=0.620)呈正相关,滑膜组织BMP⁃2与关节液IL⁃6(r=0.602)、IL⁃8(r=0.499)、TNF⁃α(r=0.634)呈正相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论滑膜组织Galectin⁃3、BMP⁃2在OA患者中呈高表达,与OA的发病和病情显著相关,并与关节液炎症因子表达呈正相关,提示检测滑膜组织Galectin⁃3、BMP⁃2可辅助OA及其严重程度的诊断和预后的判断。

超声及血清CK-19、Galectin-3、miRNA-363联合诊断PTMC颈部淋巴结转移的临床价值

目的 研究超声及血清细胞角蛋白19(CK-19)、半乳糖凝集素3(Galectin-3)及微小核糖核酸-363(miRNA-363)联合诊断甲状腺微小乳头状癌(PTMC)颈部淋巴结转移(CLNM)的临床价值。方法 回顾性选取2021年7月至2023年6月在天津市环湖医院诊断的PTMC患者92例纳入研究组,选择同期本院收治的结节性微小甲状腺肿患者92例纳入对照组。观察两组病灶情况及超声特点;比较两组血清CK-19、Galectin-3、miRNA-363水平,研究组是否发生CLNM患者病灶超声特点及血清CK-19、Galectin-3、miRNA-363水平。分析PTMC~CLNM超声特点与血清CK-19、Galectin-3、miRNA-363水平的相关性。结果 研究组多枚病灶、病灶>0.5 mm、病灶纵横比≥1、病灶形态不规则、病灶边缘模糊、病灶微钙化、病灶低回声、淋巴结肿大占比分别为70.65%、71.74%、82.61%、61.96%、72.83%、80.43%、84.78%、70.65%,均大于对照组(31.52%、52.17%、27.17%、25.00%、19.57%、15.22%、66.30%、22.83%),差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组血清CK-19、Galectin-3水平分别为(30.45±3.31)、(4.68±0.48)μg/L,均高于对照组[(7.05±0.73)、(1.72±0.19)μg/L],血清miRNA-363水平为(2.89±0.30) fmol/L,低于对照组[(4.30±0.46) fmol/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组发生CLNM患者多枚病灶、病灶形态不规则、病灶边缘模糊、病灶微钙化、淋巴结肿大占比分别为90.91%、86.36%、95.45%、100.00%、90.91%,均大于未发生CLNM患者(64.29%、54.29%、0、25.00%、64.29%),差异均有统计学意义(P<0.05)。研究组发生CLNM患者血清CK-19、Galectin-3水平(41.20±4.42)、(5.94±0.62)μg/L,均高于未发生CLNM患者[(24.36±2.71)、(3.25±0.34)μg/L],血清miRNA-363水平为(2.14±0.23) fmol/L,低于未发生CLNM患者[(3.46±0.36) fmol/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。经Pearson相关分析,CLNM患者多枚病灶、病灶形态不规则、病灶边缘模糊、淋巴结肿大及血清CK-19、Galectin-3、miRNA-363水平均与CLNM呈正相关(P<0.05)。结论 超声及血清CK-19、Galectin-3、miRNA-363联合诊断PTMC~CLNM具有较高的临床价值。

比索洛尔联合替格瑞洛对急性心肌梗死患者PCI术后Galectin-3、CEACAM 1水平的影响

目的:探究比索洛尔联合替格瑞洛对急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后半乳糖凝集素-3(Galectin-3)、癌胚抗原相关细胞黏附分子1(CEACAM1)水平的影响。方法:选择2019年5月~2021年6月在我院接受PCI术的140例AMI患者。根据抛硬币法分为对照组70例和联合组70例,两组均使用阿司匹林,对照组在此基础上使用替格瑞洛,联合组使用替格瑞洛联合比索洛尔,均治疗2周。比较两组治疗前后Galectin-3、CEACAM1、血清N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)水平,治疗效果以及不良反应情况。结果:与对照组治疗后比较,联合组Galectin-3[(34.67±2.34)ng/L比(28.54±1.92)ng/L]、CEACAM1[(229.64±17.36)pg/ml比(175.54±11.97)pg/ml]、NT-proBNP[(196.49±20.83)ng/L比(103.46±16.35)ng/L]、TNF-α[(5.68±0.72)mg/L比(3.23±0.57)mg/L]、ET-1[(59.47±4.74)ng/L比(45.29±3.84)ng/L]、MDA[(8.42±0.96)μmol/L比(5.03±0.46)μmol/L]水平均显著降低,NO水平[(72.34±5.69)μmol/L比(92.16±6.61)μmol/L]显著升高(P均<0.001)。联合组总有效率(94.29%比75.71%)显著高于对照组(P=0.002),而不良反应发生率(1.43%比14.29%)显著低于对照组(P=0.005)。结论:替格瑞洛联合比索洛尔可以显著降低AMI患者Galectin-3、CEACAM1水平,提高患者的治疗有效率且安全性良好,值得推广应用。

双相情感障碍患者血清中galectin-3的表达水平及其临床意义

目的探讨半乳糖凝集素-3(galectin-3)在双相情感障碍患者血清中的表达水平及其临床意义。方法选取2021年1月至2022年7月在自贡市精神卫生中心接受治疗的102例双相情感障碍患者作为观察组,利用临床总体印象量表严重程度项目(CGI-S)评分,将其分为轻度双相情感障碍患者组40例、中度双相情感障碍患者组34例和重度双相情感障碍患者组28例。根据患者发作状态分为抑郁发作组46例、躁狂发作组35例和混合发作组21例。选择同期105例健康体检志愿者作为对照组。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测受试者血清galectin-3水平;Spearman法分析患者血清galectin-3水平与CGI-S评分的相关性;对影响双相情感障碍发生的因素进行多因素logistic回归分析;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清galectin-3水平对双相情感障碍的诊断价值。结果与对照组相比,观察组血清中galectin-3水平升高(P<0.05);重度双相情感障碍患者组患者血清galectin-3水高于中度和轻度双相情感障碍患者组,中度双相情感障碍患者组血清galectin-3水平高于轻度双相情感障碍患者组,差异均有统计学意义(P<0.05);混合发作组患者galectin-3水平高于躁狂发作组和抑郁发作组,差异有统计学意义(P<0.05);双相情感障碍患者血清galectin-3水平与CGI-S评分呈正相关(r=0.435,P<0.001);galectin-3是影响双相情感障碍发生的危险因素(P<0.05);血清galectin-3水平诊断双相情感障碍的ROC曲线下面积为0.916。结论双相情感障碍患者血清galectin-3水平升高,且与疾病严重程度有关,可较好地诊断双相情感障碍。

自拟心衰保元汤辅助治疗慢性心力衰竭患者的临床效果及对血清MyD88和Galectin-3的影响

目的探究分析自拟心衰保元汤辅助治疗慢性心力衰竭患者的临床效果及对血清髓样分化因子88(MyD88)和半乳糖凝集素-3(Galectin-3)的影响。方法选取南阳市第二人民医院2021年5月至2022年5月收治的108例慢性心力衰竭患者,随机分为观察组(54例)和对照组(54例)。对照组患者接受曲美他嗪治疗,观察组接受曲美他嗪联合自拟心衰保元汤辅助治疗,治疗时间为1个月。比较两组患者中医证候疗效和治疗前后心功能、心室重构[左心室心肌治疗指数(LVMI)、平均室壁应力(MWS)]、血管内皮功能[内皮素-1(ET-1)、一氧化氮(NO)、血管性血友病因子(vWF)]、血清MyD88、Galectin-3水平及不良反应发生情况。结果观察组临床总有效率(96.30%)优于对照组(83.33%)(P<0.05)。治疗后,两组患者LVEF升高,而LVEDD、BNP、LVMI、MWS、ET-1、NO、vWF和血清Galectin-3、MyD88降低,且观察组较对照组变化更明显(P<0.05)。观察组和对照组患者不良反应总发生率差异无统计学意义(P>0.05)。结论自拟心衰保元汤辅助有助于延缓慢性心力衰竭患者心室重构,促进血管内皮细胞功能提高,进而改善患者心功能,并能降低血清MyD88、Galectin-3水平,疗效显著,且安全可靠。

基于NOD样受体3炎性小体通路对利拉鲁肽在氧化低密度脂蛋白诱导内皮细胞损伤的作用机制研究

背景动脉粥样硬化是世界范围内引起心脑血管疾病最主要的原因,炎症是目前研究热点,其中NOD样受体3(NLRP3)是研究最为深入的炎症小体。胰高糖素样肽1(GLP-1)受体激动剂有抗动脉粥样硬化作用,具体机制尚不明确。目的研究利拉鲁肽通过拮抗氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)诱导的内皮细胞损伤的作用机制。方法2022-03-25—05-19培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC),取HUVEC加空白血清作为对照组,100μg/mL的ox-LDL干预HUVEC 48 h作为模型组,100μg/mL的ox-LDL干预HUVEC 24 h后分别加入100、200、400 nmol/L利拉鲁肽处理24 h作为利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组。CCK-8法计算细胞增殖率。通过扫描电镜观察焦亡细胞形态。检测乳酸脱氢酶(LDH)活力。酶联免疫吸附试验(ELISA)检测白介素(IL)-1β、IL-18表达水平。蛋白质免疫印迹试验(Western blot)检测NLRP3、接头蛋白凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、天冬氨酸蛋白水解酶1(Caspase-1)、焦亡执行蛋白(GSDMD)、N端结构域的焦亡执行蛋白(N-GSDMD)表达水平。结果模型组、利拉鲁肽低浓度组和利拉鲁肽中浓度组细胞增殖率低于对照组,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组细胞增殖率高于模型组(P<0.05)。细胞扫描电镜结果示模型组细胞焦亡明显,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组细胞焦亡情况明显改善。模型组、利拉鲁肽低浓度组LDH活力高于对照组,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组低于模型组(P<0.05)。模型组、利拉鲁肽低浓度组IL-1β表达水平高于对照组,利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组IL-1β表达水平低于模型组(P<0.05);模型组IL-18表达水平高于对照组,利拉鲁肽低浓度组、利拉鲁肽中浓度组、利拉鲁肽高浓度组IL-18表达水平低于模型组(P<0.05)。模型组NLRP3、ASC、Caspase-1、GSDMD、N-GSDMD表达水平高于对照组,利拉鲁肽低浓度组ASC、Caspase-1表达水平高于对照组,利拉鲁肽中浓度组NLRP3、ASC表达水平低于模型组,利拉鲁肽高浓度组NLRP3、ASC、Caspase-1表达水平低于模型组(P<0.05)。结论利拉鲁肽显著抑制ox-LDL诱导的内皮细胞NLRP3炎性小体活化,并且能够抑制内皮细胞的焦亡,具有抗动脉粥样硬化作用。

铀对α-Al_(2)O_(3)中氢与本征点缺陷相互作用的影响

在长期高温服役过程中,铀床的氚渗透泄露问题是聚变堆涉氚系统中需要关注的焦点之一,而一种行之有效的解决思路是在内壁制备阻氚涂层.然而,服役过程中通过热扩散渗入涂层内部的铀可能在阻氚涂层氢行为中起作用,进而影响其服役可靠性.基于此,采用第一性原理计算方法,研究了铀对α-Al_(2)O_(3)中氢与本征点缺陷相互作用的影响.结果发现,铀对α-Al_(2)O_(3)中空位型本征点缺陷及氢相关缺陷的存在形式、电荷态及相对稳定性有重要影响.从形成能观点来看,铀对α-Al_(2)O_(3)中空位型本征点缺陷及氢相关缺陷的形成有利,且α-Al_(2)O_(3)中空位型点缺陷对氢的捕陷能力因铀的引入显著增加.研究结果对α-Al_(2)O_(3)基内壁阻氚涂层在氚工艺系统铀床中应用的可靠性评估具有重要的指导意义.

慢性心力衰竭患者血清Galectin-3和sSema4D与心室重塑及心功能的相关性

目的:探讨慢性心力衰竭患者血清中Galectin-3、sSema4D与心功能以及心室重塑的相关性。方法:选择2022年1月—2023年11月我院治疗的90例慢性心力衰竭患者作为观察组,对患者进行心功能分级,选择同期健康人群35例作为对照组,检测Galectin-3、sSema4D水平、心功能、心室重塑指标。结果:两组患者的性别、年龄、体重指数、高血压例数、糖尿病例数、空腹血糖、TC、TG值无明显差异(P>0.05),观察组LVEF低于对照组而IVST高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);对照组患者的Galectin-3、sSema4D水平最低,随着患者心功能分级的加重,血清中Galectin-3、sSema4D水平也会随之上升,心功能Ⅳ级患者血清中的Galectin-3、sSema4D水平最高,差异有统计学意义(P<0.05);随着患者心功能分级越严重,IVST、LVMI、LVESD、LVEDD、NT-proBNP以及sST2水平会不断升高,而LVEF水平不断降低,差异有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析结果表明,慢性心力衰竭患者血清Galectin-3与LVEF呈负相关,与IVST、LVMI、LVESD、LVEDD、NT-proBNP、sST2呈正相关(P<0.05),血清sSema4D与LVEF呈负相关,与IVST、LVMI、LVESD、LVEDD、NT-proBNP、sST2呈正相关(P<0.05);logistic分析结果表明Galectin-3、sSema4D、LVEF、LVMI、LVESD、NT-proBNP以及sST2是心功能分级的独立危险因素(P<0.05)。结论:Galectin-3、sSema4D在慢性心力衰竭患者体内呈现高表达,与患者心室重塑以及心功能指标有关联性,可作为诊断标准。

Galectin-3缺失对银屑病小鼠模型中肥大细胞活化及皮肤损伤的影响

目的:探讨皮肤中半乳糖凝集素-3(Gal3)对银屑病小鼠模型中皮损处肥大细胞激活及银屑病皮炎损伤的影响及其潜在机制。方法:每日分别对SPF级Gal3野生型(Gal3^(+/+))和Gal3基因敲除(Gal3^(−/−))小鼠背部裸露皮肤处涂抹相同剂量咪喹莫特乳膏,连续5 d以构建银屑病小鼠模型。观察小鼠背部大体病变,并根据银屑病皮损面积和严重程度指数(PASI)进行评分,利用实时荧光定量PCR测定小鼠皮损组织细胞因子il-1、il-17表达,比较Gal3^(+/+)小鼠和Gal3^(−/−)小鼠银屑病炎症的严重程度;HE染色观察比较皮损组织病理学变化;甲苯胺蓝染色观察小鼠皮损组织中肥大细胞的形态和分布差异;免疫组织化学和图像分析技术检测肥大细胞活化标志物如类胰蛋白酶和5-羟色胺(5-HT)的表达、分布等差异。结果:连续应用咪喹莫特乳膏后,Gal3^(−/−)小鼠背部出现鳞屑、浸润斑块和红斑等典型银屑病临床表型,而Gal3^(+/+)小鼠背部出现细小鳞屑与少量浸润,Gal3^(−/−)小鼠PASI评分较Gal3^(+/+)小鼠明显升高;Gal3^(+/+)小鼠与Gal3^(−/−)小鼠皮损处il-1、il-17表达升高,但后者炎症因子表达上调更显著。组织病理学观察发现Gal3^(+/+)小鼠表皮稍增厚,Gal3^(−/−)小鼠表皮明显增厚,且网脊向下延伸部分伴有炎症细胞聚集;甲苯胺蓝染色表明Gal3^(+/+)小鼠皮损组织肥大细胞分布稀疏且大部分结构完整,而Gal3^(−/−)小鼠肥大细胞数量增多并广泛分布于皮肤组织,且多数肥大细胞处于活化脱颗粒状态;免疫组织化学染色观察发现Gal3^(−/−)小鼠皮损组织类胰蛋白酶和5-HT较Gal3^(+/+)小鼠表达信号明显增强,且多集中在表皮损伤处。结论:Gal3的缺失引起银屑病小鼠模型皮损处肥大细胞过度活化,加重银屑病皮肤炎症损伤发生和疾病进展,Gal3在该模型中对皮损处肥大细胞活化与脱颗粒有抑制作用。

血清sCD40L和Galectin-3对急性缺血性脑卒中患者治疗效果及预后的预测价值

目的 探讨血清可溶性CD40配体(sCD40L)和半乳糖凝集素-3(Galectin-3)对急性缺血性脑卒中(AIS)患者治疗效果及预后的预测价值。方法 选取2021年3月至2023年3月该院收治的180例AIS患者作为研究对象,所有患者均接受替耐普酶(TNK-tPA)联合血塞通急救治疗。根据疗效将患者分为有效组和无效组,分别检测并比较两组患者治疗前、治疗4周后的血清sCD40L和Galectin-3水平。所有患者出院后均随访3个月,根据改良RANKIN量表(mRS)评分分为预后良好组和预后不良组。采用多因素Logsitc回归分析影响AIS患者治疗无效及预后不良的危险因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Galectin-3、sCD40L对AIS患者治疗无效及预后不良的预测价值。结果 180例研究对象中,治疗有效146例(有效组),无效34例(无效组);预后良好142例(预后良好组),预后不良38例(预后不良组),预后不良发生率为21.11%。治疗4周后,有效组的血清Galectin-3、sCD40L水平均低于无效组(P<0.05)。预后不良组血清Galectin-3、sCD40L水平均高于预后良好组(P<0.05)。多因素Logsitc回归分析结果显示,血清Galectin-3、sCD40L水平升高是影响AIS患者治疗无效及预后不良的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清Calection-3、sCD40L预测AIS患者治疗无效的曲线下面积(AUC)分别为0.665和0.691,特异度分别为70.08%和77.51%,灵敏度分别为62.53%和62.58%;血清Calection-3、sCD40L联合预测AIS患者治疗无效的AUC为0.784,特异度和灵敏度分别为65.18%和81.25%。血清Galectin-3、sCD40L预测AIS患者预后不良的AUC分别为0.774、0.838,特异度分别为67.58%、75.36%,灵敏度分别为75.06%、80.04%,血清Galectin-3、sCD40L联合预测AIS患者预后不良的AUC为0.919,特异度和灵敏度分别为60.05%和90.63%。结论 血清Galectin-3、sCD40L均对AIS患者的治疗无效和预后不良具有一定的预测效能,且二者指标联合检测可明显提高预测效能。

Galectin-3在腹膜透析液中的表达及其临床意义研究

目的观察不同透析年龄腹膜透析(PD)患者腹透液中半乳糖凝集素-3(Galectin-3)的表达,并与血管内皮生长因子(VEGF)、纤连蛋白(FN)及临床相关指标进行相关性分析。方法以肾脏内科规律随访的109例PD患者为研究对象,根据不同PD年龄分为A、B、C、D四组,采用酶联免疫吸附法测定Galectin-3、VEGF、FN浓度,比较四组腹膜透析液中Galectin-3的表达,与VEGF、FN及临床相关指标进行相关性分析,用Spearman检验进行相关性分析。结果腹透液中VEGF的浓度在D组PD患者中呈明显上升趋势(P<0.05)。Galectin-3表达水平与VEGF(r=0.358,P=0.022)呈正相关,与FN(r=0.121,P=0.452)无明显相关性;Galectin-3与临床指标甲状旁腺激素(PTH)(r=0.201,P=0.037)、C-反应蛋白(CRP)(r=0.357,P<0.001)、左心室后壁厚度(LVPWD)(r=0.213,P=0.026)呈正相关,与临床指标总胆固醇(TC)(r=-0.316,P=0.001)呈负相关。结论腹透液中Galectin-3的浓度在长程PD患者腹透液中明显升高,提示随着PD时间延长,表达增加,推测其表达水平差异有助于PF的早期评估。与VEGF呈正相关可能提示其在腹膜血管新生及纤维化中的促进作用;并且与临床指标PTH、CRP、LVPWD正相关推测其对微炎症状态、心肌重构有一定临床指导意义。

分化型甲状腺癌组织中TTF-1、Galectin-3表达水平与患者临床表现、预后的关系

目的 探讨分化型甲状腺癌(DTC)组织中甲状腺转录因子-1(TTF-1)、半乳糖凝集素-3(Galectin-3)表达水平与患者临床表现、预后的关系。方法 选取2017年1月1日至2020年5月30日该院收治的76例DTC患者作为研究对象,将手术过程中取得的癌组织标本纳入DTC组(n=76),将对应的癌旁组织标本纳入癌旁组(n=76)。免疫组化法检测TTF-1、Galectin-3在DTC组及癌旁组的表达情况,并分析TTF-1、Galectin-3表达水平与DTC患者临床病理特征的关系。采用多因素Cox回归分析探讨影响DTC患者预后的相关因素。结果 DTC组TTF-1、Galectin-3阳性表达率高于癌旁组,差异有统计学意义(P<0.05)。TNM分期为Ⅲ~Ⅳ期、低分化、组织分型为甲状腺乳头状癌、有淋巴结转移的DTC患者TTF-1阳性表达率、Galectin-3阳性表达率高于TNM分期为Ⅰ~Ⅱ期、中/高分化、组织分型为甲状腺滤泡癌、无淋巴结转移的DTC患者,差异有统计学意义(P<0.05)。TTF-1阴性、Galectin-3阴性DTC患者的3年总生存率高于TTF-1阳性、Galectin-3阳性DTC患者,差异有统计学意义(P<0.05)。多因素Cox回归分析结果显示,有淋巴结转移、TTF-1阳性、Galectin-3阳性是DTC患者预后的影响因素(P<0.05)。结论 TTF-1、Galectin-3与DTC患者TNM分期、分化程度、组织分型、淋巴结转移及3年生存率有关,对DTC患者病情判断及预后评估有重要参考价值。

Galectin-3拮抗剂改良柑橘果胶对肺动脉高压大鼠的作用

目的通过使用Galectin-3特异性配体拮抗剂改良柑橘果胶(modified citrus pectin,MCP)对肺动脉高压(PAH)动物模型进行干预,探讨MCP对PAH的治疗效果。方法SD大鼠随机分为对照组、野百合碱(MCT)组、MCT+生理盐水组(MCT+saline)、MCT+MCP组。MCT组通过皮下注射MCT构建PAH模型,MCT+MCP组在注射MCT后使用MCP溶液灌胃。MCT+saline组在注射MCT后使用生理盐水灌胃。对照组在常规条件下饲养。对各组大鼠进行血流动力学、心脏形态、组织学及蛋白质表达等方面的检测。同时还检测PAH患者与健康对照者血浆中的Galectin-3水平。结果PAH患者血浆Galectin-3水平较健康受试者显著升高(P<0.05)。MCP能显著降低MCT诱导的PAH大鼠的肺动脉平均压、右室收缩压及大鼠右室/(左室+室间隔)重量比。PAH大鼠肺动脉血管重构明显,MCP能显著减轻PAH大鼠肺动脉血管重构,但MCP并不能减轻Galectin-3在肺血管外膜中的表达。MCP能显著减少PAH大鼠肺组织中的collagenⅠ、collagenⅢ蛋白含量,但MCP并不能减轻Galectin-3蛋白在PAH大鼠肺组织中的表达。结论MCP能够减低PAH大鼠的肺动脉压力,显著减轻PAH大鼠的肺动脉血管重构,表明Galectin-3在PAH的发病机制中起重要作用,靶向干预Galectin-3可能为PAH治疗提供新的思路。

超声联合Galectin-3、CK19、CD56在甲状腺乳头状癌颈部淋巴结转移中的诊断价值

目的 回顾性分析超声联合半乳凝素-3(Galectin-3)、细胞角蛋白19(CK19)、CD56在甲状腺乳头状癌(PTC)颈部淋巴结转移(CLNM)中的诊断价值。方法 回顾性选取2022年1月至2023年11月于安庆市立医院行手术治疗的98例PTC患者的临床资料。按照是否发生CLNM将98例PTC患者分为CLNM组(n=25)、非CLNM组(n=73)。所有患者均行超声及Galectin-3、CK19、CD56诊断,观察两组性别、年龄及超声特征;PTC患者Galectin-3、CK19、CD56表达情况;两组Galectin-3、CK19、CD56表达情况;采用受试者操作特征(ROC)曲线分析超声联合Galectin-3、CK19、CD56对PTC CLNM的诊断价值;经多因素Logistic回归分析法分析导致PTC CLNM的因素。结果 两组性别、年龄、病灶部位、边缘规则情况、回声高低、回声均匀及病灶内部成分比较,差异均无统计学意义(P>0.05);两组病灶数目、病灶最大径、被膜侵犯、纵横比及微钙化比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。经免疫组织化学染色法检测,PTC患者Galectin-3、CK19及CD56的阳性表达率分别为84.69%、82.65%、38.78%。CLNM组患者Galectin-3、CK19、CD56阳性表达率分别为100.00%、100.00%、12.00%,其中Galectin-3、CK19阳性表达率均高于非CLNM组(79.45%、76.71%),CD56阳性表达率低于非CLNM组(47.95%),差异均有统计学意义(P<0.05)。经ROC曲线分析,超声联合Galectin-3、CK19、CD56对PTC CLNM的诊断价值高于四者单独诊断PTC CLNM的诊断价值。经多因素Logistic回归分析,年龄<30、病灶最大径>10 mm、被膜侵犯、纵横比>1、微钙化及Galectin-3、CK19是导致PTC CLNM的危险因素(P<0.05),CD56阳性是PTC CLNM的保护因素(P<0.05)。结论 超声联合Galectin-3、CK19、CD56对PTC CLNM具有较高的诊断价值。

口腔鳞癌患者血清Galectin-3表达水平及临床意义

目的探讨口腔鳞癌(OSCC)患者血清半乳糖凝集素-3(Galectin-3)表达水平及临床意义。方法选取2020年6月至2023年3月南阳市口腔医院收治的80例口腔鳞状细胞癌患者纳入OSCC组,选取同期健康体检者80例纳入对照组。术前采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELSIA)检测Galectin-3水平。分析血清Galectin-3与OSCC患者临床病理参数的相关性,比较OSCC组和对照组血清Galectin-3水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线评估血清Galectin-3对OSCC的预测价值,采用多因素logistic回归分析探讨OSCC的危险因素。结果OSCC组患者血清Galectin-3水平高于对照组(P<0.05);年龄>60岁、有吸烟史、病理学分化(低分化+中分化)、肿瘤>2 cm、TNM分期(Ⅲ期+Ⅳ期)、发生淋巴结转移的OSCC组患者血清Galectin-3水平高于年龄≤60岁、无吸烟史、病理学分化(高分化)、肿瘤≤2 cm、TNM分期(Ⅰ期+Ⅱ期)、未发生淋巴结转移的OSCC组患者(P<0.05)。ROC曲线显示血清Galectin-3诊断OSCC的价值高。多因素logistic回归分析显示血清Galectin-3高表达为OSCC的危险因素(P<0.05)。结论口腔鳞癌患者血清Galectin-3水平升高,血清Galectin-3水平升高为口腔鳞癌的独立相关因素,有望作为OSCC侵袭转移评估的生物标志物。

TPO、CD56、Galectin-3辅助诊断甲状腺乳头状癌的价值分析

目的:分析甲状腺过氧化物酶(TPO)、神经细胞黏附分子56(CD56)和β-半乳糖凝集素-3(Galectin-3)辅助诊断甲状腺乳头状癌的价值。方法:选取2018年3月—2020年12月于克拉玛依市中心医院接受手术切除的PTC患者104例作为研究对象,分析患者PTC癌变组织及距离癌灶>2 cm的癌旁组织TPO、CD56、Galectin-3表达情况,评估TPO、CD56、Galectin-3单项及联合检测辅助诊断PTC的效能。结果:TPO、CD56、Galectin-3单项及联合诊断PTC的特异度比较,差异无统计学意义(P>0.05);三项联合诊断PTC的准确度高于TPO、CD56,Galectin-3及TPO均高于CD56,差异有统计学意义(P<0.05);Galectin-3、三项联合诊断PTC的灵敏度高于TPO、CD56,TPO高于CD56,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:TPO、CD56、Galectin-3三项联合检测可用于辅助诊断PTC。

二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的双向调节研究

背景扁平苔藓是一种皮肤-黏膜慢性炎症性疾病。因其病因不明,许多患者治疗效果欠佳,严重影响生活质量,有必要深入研究扁平苔藓的发病机制,为其药物筛选提供新靶点。目的探讨二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路对皮肤角质形成细胞增殖和凋亡的调控作用。方法实验时间为2020—2023年。体外实验以人永生化角质形成细胞株HaCaT为研究对象,分为4组:对照组、脂多糖(LPS)组(5μg/mL)、二甲双胍组(Met组:10 mmol/L)、LPS与二甲双胍联合组(LPS+Met组:LPS 5μg/mL刺激2 h后,再给予二甲双胍10 mmol/L处理)。体内实验以BALB/c小鼠为研究对象,利用咪喹莫特涂抹小鼠背部皮肤诱导了银屑病样皮炎模型,并制备了二甲双胍乳膏进行治疗,将小鼠随机分为3组:对照组、咪喹莫特组(IMQ组)、咪喹莫特与二甲双胍联合组(IMQ+Met组),每组10只;对照组小鼠于背部涂抹凡士林,IMQ组小鼠于背部涂抹咪喹莫特软膏,IMQ+Met组小鼠于背部涂抹IMQ软膏12 h后再涂抹二甲双胍乳膏;1次/d,连续7 d。采用细胞增殖试剂盒(CCK-8)和流式细胞术检测二甲双胍对HaCaT细胞增殖和凋亡的影响;采用Western Blotting、酶联免疫吸附实验(ELISA)和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶1(Caspase-1)活性实验检测二甲双胍处理HaCaT细胞后NOD样受体蛋白3(NLRP3)炎症小体通路的蛋白表达情况及活性水平;最后采用皮肤组织切片苏木素-伊红(HE)染色和免疫组化检测二甲双胍对咪喹莫特诱导银屑病小鼠皮炎的抗炎效果。结果CCK-8实验结果显示:LPS组、Met组、LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率均低于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h存活率高于LPS组(P<0.05)。流式细胞术结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞48 h G2/M期细胞、细胞凋亡比例低于LPS组(P<0.05)。Western Blotting结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、白介素(IL)-1β、IL-18蛋白表达均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路Caspase-1 p40、Caspase-1 p20、IL-1β、IL-18蛋白表达低于LPS组(P<0.05)。ELISA实验结果显示:LPS组、Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性均高于对照组,而LPS+Met组HaCaT细胞NLRP3炎症小体通路IL-1β、IL-18水平、Caspase-1相对活性低于LPS组(P<0.05)。皮肤组织切片HE染色显示:IMQ+Met组小鼠二甲双胍涂抹明显改善了咪喹莫特对皮肤的损害。免疫组化结果显示:IMQ+Met组小鼠则显著降低了NLRP3、Caspase-1、IL-1β和IL-18的表达。结论二甲双胍通过NLRP3炎症小体通路双向调节皮肤角质形成细胞的增殖和凋亡,并能够改善咪喹莫特诱导的银屑病样小鼠的皮肤损害,有望为二甲双胍临床上用于治疗扁平苔藓提供理论依据。

黄芩苷调节galectin-3/Akt/GSK-3β/Snail信号通路改善慢性肾脏病大鼠的肾纤维化机制

目的 探讨黄芩苷调节半乳糖凝集素3(galectin-3)/蛋白激酶B(Akt)/糖原合成酶激酶(GSK-3β)/Snail信号通路对慢性肾脏病大鼠肾纤维化的影响。方法 采用腺嘌呤诱导制备慢性肾脏病大鼠肾纤维化模型,随机将健康雄性SD大鼠分为对照组、模型组、阳性药物(氯沙坦,9 mg/kg)组、低剂量黄芩苷组(20 mg/kg)、中剂量黄芩苷组(40 mg/kg)、高剂量黄芩苷组(80 mg/kg),模型组和对照组给予等体积0.9%氯化钠溶液灌胃。30 d后,检测6组大鼠血清尿素氮(BUN)和血肌酐(Scr)水平;Masson染色检测肾脏组织胶原分布面积;苏木精-伊红(HE)染色观察肾脏组织病理变化;免疫组化学法检测肾脏组织中α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、Ⅰ型胶原A1(CoLIA1)表达;蛋白印迹(Western blot)法分析肾脏组织中galectin-3、p-Akt/Akt、p-GSK-3β/GSK-3β、Snail表达情况。结果 与对照组比较,模型组大鼠肾脏损伤严重并伴有黑色腺嘌呤代谢物结晶沉积,胶原纤维增多,肾脏组织胶原分布面积、α-SMA、CoLIA1、Scr、BUN、galectin-3、p-Akt/Akt、p-GSK-3β/GSK-3β、Snail水平升高(P<0.05);与模型组比较,阳性药物组、黄芩苷低、中和高剂量组大鼠肾间质、肾小球和肾小管病变明显减轻,腺嘌呤代谢物结晶和纤维化组织减少,肾脏组织胶原分布面积、α-SMA、CoLIA1、Scr、BUN、galectin-3、p-Akt/Akt、p-GSK-3β/GSK-3β、Snail水平降低(P<0.05)。结论 黄芩苷可能通过抑制galectin-3/Akt/GSK3β/Snail信号通路,进而改善慢性肾脏病大鼠肾纤维化。

T细胞免疫球蛋白黏蛋白3/半乳糖凝集素9(TIM-3/galectin-9)在肿瘤免疫中的研究进展

随着对免疫检查点研究的不断发展,通过阻断免疫检查点对肿瘤进行靶向治疗已成为肿瘤治疗的重要手段之一。T细胞免疫球蛋白黏蛋白3(TIM-3)作为负性免疫检查点,与其配体半乳糖凝集素9(Gal-9)的结合已在多种癌症中被证明可促进肿瘤免疫逃逸。在血液、消化、呼吸系统肿瘤中,通过阻断TIM-3/Gal-9影响不同信号通路,调节机体T细胞、B细胞、树突状细胞、自然杀伤细胞、单核/巨噬细胞生长,抑制调节性T细胞发挥抗肿瘤作用。TIM-3抗体作为免疫检查点抑制剂在分子靶向抗肿瘤中具有潜在的治疗价值。文中总结了靶向TIM-3/Gal-9在多种癌症的肿瘤微环境中抗肿瘤的作用机制。

糖尿病视网膜病变患者血清SIRT4、CTRP5、Galectin-3与糖脂代谢和预后的关系研究

目的 探讨糖尿病视网膜病变(DR)患者血清沉默信息调节因子4(SIRT4)、补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白5(CTRP5)、半乳糖凝集素-3(Galectin-3)与糖脂代谢和预后的关系。方法 选取2021年1月至2022年1月该院收治的115例DR患者作为DR组,其中非增生型DR患者61例(非增生型DR组)、增生型DR患者54例(增生型DR组),另选取同期在该院进行健康体检的受试者50例作为对照组。对DR组和对照组SIRT4、CTRP5、Galectin-3、血糖[空腹血糖(FPG)]、血脂[总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)]指标进行检测并比较。同时分析DR患者血清SIRT4、CTRP5、Galectin-3与血糖、血脂指标的相关性。对治疗后的DR患者进行6个月的随访观察,根据患者的视力残疾状况将患者分为预后良好组和预后不良组,比较两组血清SIRT4、CTRP5、Galectin-3水平。采用多因素Logistic回归分析DR患者预后不良的危险因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析SIRT4、CTRP5、Galectin-3单项或3项联合检测对DR患者预后不良的预测价值。结果 血清SIRT4、CTRP5、Galectin-3、FPG、TC、TG、LDL-C水平均表现为增生型DR组>非增生型DR组>对照组,而HDL-C水平表现为增生型DR组<非增生型DR组<对照组,任意两组间比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关分析显示DR患者的SIRT4、CTRP5、Galectin-3水平与FPG、TG、TC、LDL-C水平呈正相关(P<0.05),与HDL-C水平呈负相关(P<0.05)。预后不良组血清SIRT4、CTRP5、Galectin-3水平高于预后良好组(P<0.05)。预后不良组DR病程长于预后良好组(P<0.05),增生型DR比例高于预后良好组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,SIRT4≥24 ng/mL、CTRP5≥8 ng/mL、Galectin-3≥1 400 ng/mL、DR病程≥6个月、DR分期为增生型是DR患者预后不良的独立危险因素(OR>1,P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清SIRT4、CTRP5、Galectin-3单项检测最佳截断值分别为24 ng/mL、8 ng/mL、1 400 pg/mL时,各指标预测DR患者预后不良的AUC分别为0.796、0.743、0.718。以多因素Logistic回归分析的结果建立模型Ln(P/1-P)=0.573×X_(SIRT4)+0.809×X_(CTRP5)+0.424×X_(Galectin-3),作为3项指标联合检测的模型,结果该模型预测DR患者预后不良的AUC为0.833(95%CI:0.706~0.961),具有较高预测价值。结论 DR患者血清SIRT4、CTRP5、Galectin-3水平升高,并与患者的糖脂代谢有一定的相关性,且SIRT4≥24 ng/mL、CTRP5≥8 ng/mL、Galectin-3≥1 400 ng/mL、DR病程≥6个月、DR分期为增生型是DR患者预后不良的危险因素,SIRT4、CTRP5、Galectin-3联合检测较单项检测对DR患者预后不良的预测价值更高。