Galetin-3与急性心梗后NYHA心功能分级的关系及阿托伐他汀对其干预作用

目的:研究Galetin-3与急性心梗后NYHA心功能分级关系及阿托伐他汀对其干预作用。方法:选择2012年5月-2014年5月本院入院治疗的100例急性心梗患者作为试验研究对象,以随机数字法将所有患者分为观察组和对照组,每组各50例。再选取50例于本院进行体检结果显示健康人员作为健康组。观察组患者使用阿托伐他汀药物治疗,对照组患者使用临床普通的抗心衰药物治疗,观察两组急性心梗后心衰的干预情况,并对所有患者体内的Galetin-3水平进行检测,分析其对于急性心梗后心衰发生的预测价值。结果:两组治疗后Galetin-3含量均明显下降,但观察组患者下降更加明显,较对照组差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗前,两组患者心功能指标水平比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组的心功能水平较治疗前得到明显缓解,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组患者炎症因子TNF-α、IL-6以及Hs-CRP水平均明显下降,并且观察组的下降程度明显高于对照组,比较差异具有统计学意义(P<0.05)。不同NYHA分级患者NT-proBNP水平变化比较,等级为Ⅰ级时,治疗前后比较差异无统计学意义(P>0.05),其他级别治疗后NT-proBNP水平明显下降,比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:Galetin-3对急性心梗后心衰发生的预测具有十分重要的意义,并且使用阿托伐他汀对其干预作用效果较为显著,值得临床推广应用。

galetin-3和EGFR蛋白在食管鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的探讨食管鳞状细胞癌（ESC）组织中半乳糖凝集素-3（Gal-3）和表皮生长因子受体（EGFR）蛋白表达与ESC生物学行为的关系。方法应用免疫组织化学方法，检测80例ESC组织中Gal-3和EGFR蛋白表达水平。结果Gal-3和EGFR表达阳性率分别为73．8％（59／80）和56．3％（45／80），二者在分化程度低、浸润程度深及发生淋巴结转移的EsC组织中的表达均显著高于分化程度高、浸润程度浅及未发生淋巴结转移的ESC组织（P〈0．05）；Gal-3和EGFR蛋白高表达的ESC患者死亡率高，生存率低（P〈0．05）。结论Gal-3和EGFR异常表达与ESC的病理生物学行为密切相关，可作为预测ESC转移潜能和评估EsC患者预后的客观指标。

TIM-3配体galectin-9诱导NK/T细胞淋巴瘤细胞的凋亡及其机制

目的:观察TIM-3在NK/T细胞淋巴瘤(natural killer/T cell lymphoma,NK/TCL)细胞株中的表达及其配体galectin-9(GAL-9)诱导瘤细胞凋亡的作用及其部分机制。方法:Western blotting测定NK/TCL细胞株SNK-1、SNK-6、SNT-8和健康人外周血NK细胞中TIM-3的表达;采用不同质量浓度重组人GAL-9(rh GAL-9)作用于NK/TCL细胞株24 h后,通过CCK-8法检测细胞增殖活性;流式细胞术Annexin-V/PI双染法检测瘤细胞凋亡;Western blotting检测caspase-3、PARP及其剪接体和MAPK信号通路蛋白磷酸化表达水平变化。结果:NK/TCL细胞株SNK-1、SNK-6和SNT-8的TIM-3表达较健康人外周血NK细胞显著增高,其中SNK-1、SNK-6细胞株与对照组相比差异具有统计学意义(P<0.05);CCK-8检测结果显示,rh GAL-9对NK/TCL细胞增殖活力具有明显抑制作用,并有浓度依赖性;流式细胞术检测显示,rh GAL-9可诱导3种NK/TCL细胞株凋亡;Western blotting结果显示,cleaved-caspase-3、cleaved-PARP蛋白表达量增高,MAPK通路中JNK蛋白磷酸化水平升高。结论:TIM-3在NK/TCL细胞株中异常高表达,其配体GAL-9可诱导细胞凋亡,其机制可能与JNK磷酸化水平升高相关。