神经甾体在肝性脑病中的研究进展

肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)是由慢性或急性肝脏疾病引起的神经精神症候群的一种医学现象.神经甾体是以胆固醇及其前体为原料,由中枢神经系统多种细胞(神经元、少突胶质细胞、星形胶质细胞)合成.神经甾体通过基因和非基因效应参与HE的病理生理.一方面,神经甾体结合并调节不同的神经元膜受体,包括γ-氨基丁酸A受体(gamma amino butyric acid-A receptor,GABA-A)、N-甲基-D-天冬氨酸受体(N-methyl-Daspartic acid receptor,NMDA)、5-羟色胺3(5-hydroxytryptamine 3,5-HT3)受体及阿片受体等;另一方面,神经甾体结合于细胞内受体来调节基因表达.值得一提的是,神经甾体通过抑制海马突触活性的长时程增强效应(long-term potentiation,LTP)参与HE的病理生理.神经甾体有望为肝性脑病治疗提供新的途径.

单侧迷路切除后γ-氨基丁酸A受体亚单位在大鼠小脑绒球中的表达

目的观察单侧迷路切除术后大鼠小脑绒球内γ-氨基丁酸A（gamma—amino butyric acid A，GABAA）受体α3、β1、δ亚单位的表达变化。方法成年雄性Wistar大鼠24只，随机分为迷路破坏组（18只）和对照组（6只），前者破坏单侧迷路，对照组手术方式相同但保持迷路完好。通过免疫组织化学法检测术后不同存活时间（术后1、3、7天）两组动物小脑绒球内GABAA受体α3、β1、δ亚单位的表达变化。结果单侧迷路切除术后大鼠术侧小脑绒球内GABAA受体β1、δ亚单位增加，术后1天最多，此后3～7天处于下降趋势，7天时和对照组比较表达无差异。α3亚单位在小脑绒球的染色很弱，各组两侧比较及术后1、3、7天与对照组比较均无明显差异。结论单侧迷路切除后大鼠术侧小脑绒球内GABAA受体β1、δ亚单位增加；双侧前庭中枢神经元的静息放电的平衡可能与GABAA受体β1、δ亚单位绒球内的增加有关；α3亚单位可能并非GABAA受体在小脑绒球主要的结构与功能证单侍。