神经节苷脂GM_3诱导HL-60细胞分化后中性糖脂的变化

为了研究神经节苷脂ＧＭ３（Ｇａｎｇｌｉｏｓｉｄｅ，ＧＭ３）对人早幼粒白血病细胞系ＨＬ６０细胞诱导分化后中性糖脂的影响，将神经节苷脂ＧＭ３加到ＨＬ６０细胞的ＤＭＥ／Ｆ１２培养液中，观察其对ＨＬ６０细胞的诱导分化作用及分化后细胞中性糖脂的变化。结果：细胞吞噬功能显著增强，非特异性酯酶活性升高，细胞形态也呈现与这种分化相一致的改变。神经节苷脂ＧＭ３诱导ＨＬ６０细胞分化后细胞中性糖脂各组分的百分含量发生了显著改变，ＣＤＨ、ＣＭＨ及ＣＱＨ显著增多，与分化前相比Ｐ＜００５；ＣＸＨ显著降低，与分化前相比Ｐ＜００５。

神经节苷脂GM_3的分离纯化及对HL-60细胞膜中性糖脂图谱的影响

用改进的Ｋｌｅｎｋ法从狗红细胞中提取和纯化了神经节苷脂ＧＭ３，将分离纯化的ＧＭ３加入早幼粒白血病细胞系（ＨＬ－６０）ＤＭＥ／Ｆ１２培养液中，终浓度为５０μＭ，细胞的增殖明显受到抑制，并按单核－巨噬细胞分化成熟，表现为细胞吞噬功能显著增强，非特异性酯酶活性升高。细胞的形态呈现与分化相一致的变化，比较ＧＭ３诱导ＨＬ－６０细胞分化前后细胞中性糖脂图谱的变化，ＣＤＨ显著增多是ＧＭ３诱导ＨＬ－６０细胞向单核－巨噬细胞分化的一个重要特征，ＣＭＨ及ＣＱＨ亦相应显著增多。

各种分化诱导剂对人白血病HL-60细胞内中性糖脂合成的影响

作者采用[^(14)C]-标记的半乳糖研究HL-60细胞分化过程中中性糖脂的合成,以了解佛波酯(TPA)、二甲基亚砜(DMSO]、GM3(NeuAc-Gal-Glc-Cer)、GMI[Gal-GalNAc-(NeuAc)Gal-Glc-Cer]和硫脂对其生物合成的影响。TPA、GM3不但能诱导HL-60细胞分化为单核细胞,而且明显地增加[^(14)C]-半乳糖的掺入。TPAGM3在不同程度上促进[^(14)C]-标记的中性糖脂合成,其中主要促进二己糖基神经酰胺(GL2)合成。DMSO诱导HL-60细胞分化为粒细胞,不仅显著地抑制了[^(14)C]-半乳糖掺入,而且抑制了[^(14)C]-标记的中性糖脂的合成,但是促进-已糖基神经酰胺[GL1]的合成。这些结果提示中性糖脂的生物合成与HL-60细胞的分化有关。

GM_3对HL－60细胞的诱导分化作用及细胞膜流动性的影响

作者将纯化得到的神经节音脂ＧＭ３加到人早幼粒白血病细胞系（ＨＬ－６０）ＤＭＥ／Ｆ１２培养液中，终浓度为５０μＭ，细胞的增殖明显受到抑制，并按单核－巨噬细胞途径定向分化成熟，表现为细胞吞噬功能显著增强，非特异性酯酶活性升高等。细胞的形态也呈现与这种分化相一致的变化。在此基础上，作者探讨了以ＤＰＨ为探针测定ＨＬ－６０细胞膜流动性的实验条件，研究了促分化剂神经节耷脂ＧＭ３、二甲基亚砜（ＤＭＳＯ）和佛波酯（ＴＰＡ）对ＨＬ－６０细胞膜流动性的影响，结果表明：ＧＭ３、ＤＭＳＯ和ＴＰＡ均可降低ＨＬ－６０细胞膜流动性。

各种分化诱导剂对人白血病HL-60细胞中神经节苷脂合成及唾液酸转移酶的影响

作者采用[^(14)C]-半乳糖研究佛波酯(TPA)、二甲基亚砜(DMSO)、GM3(NeuAe-Gal-Gle-cer)等诱导HL-60细胞分化过程中神经节苷酯(Sg)合成及CMP-Neu Ac:LacCer唾液酸转移酶(ST1)活性的变化。TPA、GM3促进HL-60细胞合成[^(14)C]-Gg,也促进GM3的合成。DMSO抑制HL-60细胞合成[^(14)C]-Gg,但促进GM3的合成。各种制剂处理EL-60细胞后,均能使ST1活性升高,但GM3使ST1活性增加不明显,可能是终产物对ST1的反馈抑制。结果提示Gg(GM3)的生物合成和ST1的活性变化与HL-60细胞的分化增殖有关。