丹芪葛酮对SHR肥厚心肌Gaq/11,PLC-β_3及IP_3浓度的影响

目的观察丹芪葛酮对肥厚心肌中Gaq/11,PLC-β3蛋白及IP3浓度的干预,并探讨其逆转心肌肥厚的作用机制。方法对自发性高血压大鼠(SHR)行腹主动脉部分缩窄术制作心肌肥厚模型,随机分为非用药组(ND组)、卡托普利组(CAP组)和丹芪葛酮组(DGH组),每组各8只,另设正常Wister大鼠为对照组(CG组)。于连续用药8周后取材,测定全心重/体重(HW/BW)、左室重/体重(LVW/BW)、左心室肌组织中Gaq/11,PLC-β3、蛋白及IP3浓度变化。结果DGH组LVW/BW为(3.48±0.29)g/kg,与ND组比较有统计学意义(P<0.05)。左心室肥厚时,Gaq/11蛋白和PLC-β3蛋白表达无明显性差异,IP3浓度为(2.05±0.52)nmol/L,明显高于CG组的(0.71±0.18)nmol/L(P<0.01),应用丹芪葛酮和卡托普利治疗后,均有明显的干预作用。结论肌醇磷脂途径可能参与心肌肥厚的病理过程,而丹芪葛酮组方有重塑心肌肥厚的作用。