新藤黄酸通过内质网应激诱导人鼻咽癌CNE-2Z细胞凋亡的研究

目的探讨新藤黄酸(gambogenic acid,GNA)对人鼻咽癌CNE-2Z细胞的影响和相关分子机制。方法采用倒置显微镜观察药物处理组和对照组的CNE-2Z细胞形态的变化;MTT法检测药物处理组的CNE-2Z细胞增殖的抑制作用;DAPI染色和AV/PI双染实验观察细胞凋亡情况;蛋白质印迹法检测GRP78、CHOP和ATF4蛋白的表达。结果倒置显微镜和荧光显微镜观察,发现与对照组相比,GNA作用CNE-2Z细胞后,体积缩小变圆,细胞核发生典型核染色质固缩等细胞凋亡形态学的变化。GNA可以抑制人鼻咽CNE-2Z细胞的增殖,并有时间和浓度依赖性。AV/PI染色后早凋细胞膜呈苹果绿色,晚凋或坏死细胞质呈不同程度的黄-红色。蛋白质印迹法检测表明GRP78蛋白表达总体呈现浓度依赖性下调,上调了CHOP蛋白和ATF4蛋白。结论 GNA可以影响人鼻咽癌CNE-2Z细胞的增殖,引发细胞凋亡,这可能与内质网应激相关蛋白(GRP78、CHOP和ATF4蛋白)有关。

中药藤黄治疗痤疮的疗效观察

本文用中药藤黄治疗痤疮70例,显效50例,有效20例,总有效率100％,而对照组有效率为40％,P<0.01,明显优于对照组。抑菌试验证实藤黄对痤疮丙酸杆菌和金黄色葡萄球菌有较强的抑制作用,最低抑菌浓度(MIC)分别为0.005mg/ml和0.05mg/ml。

天然活性化合物的研究—藤黄中杀菌活性成分的研究

为研究藤黄酸在农业上的应用,设计用改进的方法对藤黄树脂进行提取分离,确定其化学结构,合成其衍生物,并对其结构与杀菌活性的相互关系进行探讨。分离提纯与生物试验的结果表明:藤黄提取物中抑菌效果较好的主要成分是藤黄酸(Gambo-gic acid)和新藤黄酸(Neogambogic acid),而且新藤黄酸对棉花枯萎病(Fusariumvasinfectum Atkinson)、棉花炭疽病(Glomerella gossypii Edgerton)、棉化立枯病(Rhizoctonia solani Kuehu)和苹果腐烂病(Valsa moli Miyabe et Yamada)的抑菌效果优于藤黄酸。合成了新藤黄酸的五个衍生物:(1)6-0-甲基新藤黄酸甲酯;(2)6-0-乙基新藤黄酸乙酯;(3)4,6-二-0-乙酰基新藤黄酸;(4)8,12-二羟基新藤黄酸;(5)9,10;27,28;32,33;37p 38-八溴代新藤黄酸。生物试验结果表明,分子结构中 C_4上多一个羟基的新藤黄酸,其抑菌活性高于藤黄酸。新藤黄酸分子中羧基上的活泼氢被甲基化或乙基化都使分子的抑制活性消失。C_4、C_6上两个羟基被乙酰化成为酯基、C_3、C_(12)羰基被还原成羟基、C_(9-10)、C_(27-28)、C_(32-33)、C_(37-38)、上多个双键被加成,引入溴原子都使抑菌活性降低。以上研究朱见于文献报导。

藤黄酸抑制前列腺癌PC-3细胞增殖并诱导其细胞凋亡

目的:研究中药藤黄的有效成分藤黄酸(gambogic acid,GA)对前列腺癌PC-3细胞增殖和凋亡的影响。方法:采用不同浓度的GA作用前列腺癌PC-3细胞后,在体外通过CCK-8比色法分析细胞的增殖情况,吖啶橙/溴化乙啶(acridine orange/ethidium bromide,AO/EB)双重染色法和FCM法分析细胞的凋亡情况;蛋白质印迹法检测细胞中凋亡相关蛋白P53、Bax和Bcl-2的表达变化。结果:GA不仅能抑制PC-3细胞的增殖,而且能有效诱导其细胞凋亡,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05),并且其抑制增殖和促凋亡作用呈浓度依赖性。CCK-8法检测结果表明,GA浓度>1μmol/L时,细胞的增殖能力受到明显抑制。AO/EB染色法显示,GA处理后的前列腺癌PC-3细胞核呈致密浓染橘红色,并伴有核浓缩和偏向。FCM法检测结果显示,GA处理后的前列腺癌PC-3细胞凋亡峰明显。蛋白质印迹法进一步表明,GA能够上调PC-3细胞中Bax和P53的表达水平,下调Bcl-2表达水平。结论:GA对前列腺癌PC-3细胞具有明显的抑制增殖和诱导凋亡作用。

藤黄不同炮制品对小鼠腹腔炎症的影响

目的:研究藤黄不同炮制品对小鼠腹腔炎症的影响。方法:小鼠腹腔分别给予藤黄及其炮制品,观察不同剂量(5、10、15、20、25、30 mg/kg)、不同时间(1、2、3、4 h)下,藤黄生品、藤黄高压蒸制品、藤黄豆腐制品、藤黄清水制品对小鼠腹腔渗出液中蛋白含量和炎症介质前列腺素(PG)E2含量的影响。结果:藤黄生品及各炮制品均能导致小鼠腹腔的炎症反应,当藤黄生品给药剂量为25 mg/kg、给药3 h时,其所致炎症反应最强;藤黄经炮制后,其致炎作用有所下降,致炎作用顺序为:藤黄生品>藤黄豆腐制品>藤黄清水制品>藤黄高压蒸制品。结论:藤黄具有致炎作用,但经炮制能降低藤黄的致炎作用。

藤黄酸诱导骨髓瘤U266细胞凋亡及机制研究

目的探讨藤黄酸对人多发性骨髓瘤U266细胞凋亡的影响及机制。方法不同浓度藤黄酸处理U266细胞,四甲基偶氮唑盐(MTT)法检测对细胞增殖的影响,AnnexinⅤ/PI双染法检测细胞的凋亡,JC-1染色法检测线粒体跨膜电位水平,流式细胞仪检测荧光素激活的Caspase3、Caspase8、Caspase9阳性细胞水平。结果藤黄酸呈浓度依赖性抑制U266细胞的生长,藤黄酸>0.5μg/ml才出现较明显的诱导凋亡的能力,藤黄酸降低U266细胞线粒体跨膜电位水平。藤黄酸作用U266细胞24h和48h时激活的Caspase3、Caspase8、Caspase9阳性细胞比例分别上升24.9%、31.7%、32.4%和57.0%、64.5%、63.5%。结论藤黄酸可抑制U266细胞的生长,机制与诱导U266细胞凋亡有关,线粒体跨膜电位途径和胞浆激活途径参与了凋亡的发生。

藤黄属化合物及其代谢物检测方法研究进展

藤黄属化合物从化学结构上分为呫吨酮类、苯甲酮类、双黄酮类、萜类等,具有广泛的药理活性,某些呫吨酮类和苯甲酮类成分具有新药研发前景。本文从藤黄属化合物结构分类、检测方法和代谢物研究概况等方面进行综述。