大蒜多糖对中毒性心肌炎心肌细胞凋亡的影响

目的 :研究大蒜多糖 (GP)对中毒性心肌炎心肌细胞凋亡及Bcl -2、Bax蛋白表达的影响 ,探讨GP抑制心肌细胞凋亡的可能机制。方法 :建立小鼠阿霉素 (ADR)中毒性心肌炎模型 ,利用缺口末端标记法检测心肌凋亡细胞 ;免疫组化法检测心肌细胞bcl 2、bax基因的蛋白表达情况 ,并利用电镜观察心肌结构变化。结果 :ADR( 3mgkg-1ip ,qod× 7)可致小鼠心肌细胞凋亡数明显升高 ,心肌细胞线粒体水肿 ,促进心肌细胞凋亡蛋白bax和抑制细胞凋亡蛋白bcl 2含量均明显升高 ,但bax/ bcl- 2的比值同时升高明显 ,与正常组比较有显著差异性 (P <0 . 0 1 )。GP可逆转ADR所致的上述改变 ,表现为剂量依赖性抑制细胞凋亡 ,降低bax蛋白表达同时增加bcl 2表达 ,使bcl- 2/ bax的比值增加 (P <0 .0 5或P <0 . 0 1 )。结论 :GP能拮抗阿霉素所致的小鼠中毒性心肌炎心肌细胞凋亡作用 ,其作用机制可能与抑制Bax基因的蛋白表达 ,使Bcl -2基因表达的蛋白功能相对增强 ,Bcl -2 /Bax比值升高有关。

大蒜多糖对阿霉素所致小鼠心脏毒性的拮抗作用

目的研究大蒜多糖(GP)对中毒性心肌炎的拮抗作用并探讨其机制.方法建立小鼠阿霉素(ADR)中毒性心肌炎模型,测定血清、心肌多项生化指标,并观察心肌结构变化.结果 ADR(3 mg·kg-1ip, qod×7)可致小鼠血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)、谷草转氨酶(GOT)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活力升高(P<0.01),同时心肌超氧化物歧化酶(SOD)活力下降而丙二醛(MDA)含量升高(P<0.01),线粒体水肿明显.GP(0.75～3.0 g·kg-1 ig, qd×15)能逆转ADR所致的上述改变,表现为剂量相关性降低血清CK、LDH、GOT 和iNOS活力,增加心肌SOD活力和降低MDA含量,尤其以GP大剂量组作用明显(P<0.05或P<0.01).光镜和电镜结果也证实了GP的保护作用.结论 GP能拮抗阿霉素所致的小鼠中毒性心肌炎,其作用机制与增强心肌SOD活力和抗心肌脂质过氧化有关.