胃癌、癌旁病变中p53与Bcl-2的作用及其相互关系

目的 :探讨 p5 3和Bcl- 2基因在胃癌和癌旁病变中的作用及其相互关系。方法 :应用SP免疫组化法 ,检测 33例胃癌、17例癌旁病变和 13例正常胃粘膜中p5 3和Bcl- 2蛋白表达。结果 :p5 3蛋白在正常胃粘膜未见表达 ,胃癌 p5 3阳性表达率和阳性细胞密度均高于癌旁病变 ,两组间存在显著性差异 (P <0 .0 5 )。正常胃粘膜中Bcl- 2仅 1例表达 ,癌和癌旁病变中Bcl- 2蛋白表达分别高于正常胃粘膜 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,胃癌与癌旁病变间Bcl- 2表达无显著性差异 (P >0 .0 5 )。p5 3和Bcl- 2蛋白表达与胃癌的分化程度、病理分期和淋巴转移无明显相关性。虽 p5 3阳性组Bcl- 2表达高于 p5 3阴性组 ,但无统计学意义。结论 :p5 3和Bcl- 2蛋白在癌旁病变中均有表达 ,表明两基因异常是胃癌发生的早期分子生物学事件。p5 3与Bcl- 2基因在胃癌和癌旁病变中有协同作用 ,但未见二者之间的负性调控作用。

TrkB、Survivin和Bcl-2在胃癌组织中的表达及意义

[目的]探讨凋亡相关基因TrkB、Survivin和Bcl-2蛋白在胃癌组织中的表达及其与胃癌临床病理学参数的关系。[方法]采用免疫组织化学SP法检测76例原发性胃癌组织和癌旁正常组织TrkB、Survivin和Bcl-2蛋白的表达,并用原位末端标记法检测凋亡指数。[结果](1)胃癌组织中TrkB、Survivin和Bcl-2蛋白的阳性表达率分别为60.53%、73.68%和67.11%,明显高于癌旁正常组织(0.00%、17.11%和22.37%)。TrkB表达与胃癌浸润深度、淋巴结转移和TNM分期有关,Survivin表达与组织学分化、淋巴结转移、TNM分期有关,Bcl-2与组织学分化和TNM分期有关;(2)胃癌平均AI为(2.97±0.37),癌旁正常组织为(9.42±2.87),差异具有显著性意义(P<0.01);TrkB、Survivin和Bcl-2阳性组的AI明显低于阴性组(P<0.05);(3)胃癌组织中TrkB和Survivin的表达呈正相关(r=0.373,P=0.001),Survivin和Bcl-2的表达呈正相关(r=0.345,P=0.002),Bcl-2和TrkB的表达呈正相关(r=0.351,P=0.002);(4)COX比例风险模型分析提示TrkB、Survivin和临床分期与生存期负相关。[结论]TrkB、Bcl-2和Survivin蛋白异常表达而引起的失巢凋亡调控机制失常与胃癌发生与发展有关;TrkB、Sur-vivin和临床分期是胃癌独立的预后因素。

Hp感染与胃癌组织中Bcl-2、Bax表达的相关性研究

目的:揭示Bcl-2,Bax在胃癌组织的表达与Hp感染的相关性。方法:采用快速尿素酶试验及组织学改良Giemsa染色法联合检测130例胃癌组织与70例慢性胃炎组织中Hp感染情况,免疫组织化学PV9000法,检测130例胃癌组织与70例慢性胃炎组织中Bcl-2,Bax蛋白的阳性表达情况。结果:Hp(+)组Bcl-2蛋白的阳性表达率明显高于Hp(-)组(P<0.01);胃癌组织中Hp感染与Bcl-2蛋白表达之间存在正相关关系(P<0.01,r=0.288);Hp(+)组Bax蛋白的阳性表达率明显低于Hp(-)组(P<0.01);胃癌组织中Hp感染与Bax蛋白表达之间存在负相关关系(P<0.01,r=-0.536)。结论:Hp感染与Bcl-2蛋白表达存在正相关性,与Bax蛋白表达存在负相关性,提示Hp感染与细胞凋亡,二者可能共同参与胃癌的发生发展过程。

胃癌组织中HIF-1α、Bax、Bcl-2的表达及意义

目的:探讨胃癌组织中缺氧诱导因子(HIF)-1α、Bax、Bcl-2蛋白的表达及其与肿瘤浸润、转移的关系。方法:应用免疫组织化学(PV9000)染色法检测100例胃癌组织中HIF-1α、Bax、Bcl-2蛋白的表达。结果:胃癌组织中HIF-1α、Bax、Bcl-2蛋白阳性表达率分别为56%(56/100)、40%(40/100)、68%(68/100),与阴性对照组的5%(1/20)、90%(18/20)、20%(4/20)相比,P均<0.05。Bax、Bcl-2蛋白在56例HIF-1α阳性表达的胃癌组织中的阳性表达率分别为17.9%(10/56)、89.3%(50/56),与在44例HIF-1α阴性表达的胃癌组织的阳性表达率68.2%(30/44)、40.9%(18/44)相比,P均<0.05。HIF-1α、Bax蛋白在胃癌组织中的表达呈负相关(r=-0.510,P<0.05),而HIF-1α、Bcl-2蛋白在胃癌组织中的表达呈正相关(r=0.515,P<0.05)。HIF-1α蛋白表达与胃癌组织浸润范围及有无淋巴结转移有关(P均<0.05),与分化程度无关(P>0.05)。结论:HIF-1α阳性表达胃癌组织中Bax低表达,Bcl-2高表达,提示HIF-1α可能通过减少促凋亡蛋白Bax的表达,增加抗凋亡蛋白Bcl-2的表达,参与胃癌的发生发展过程。HIF-1α蛋白表达与胃癌浸润转移密切相关。

不同胃组织中bcl-2蛋白的亚细胞定位及意义

目的 探讨 bcl- 2蛋白在胃癌、癌旁组织中的不同亚细胞定位及其意义。方法 采用 SP免疫组化法检测 4 6例胃癌和 2 5例癌旁组织中 bcl- 2的表达。结果 胃癌、癌旁组织中 bcl- 2表达率分别为 6 0 .87% (2 8/4 6 )、4 8.0 0 % (12 / 2 5 ) ,两者比较无显著差异 (P >0 .0 5 )。癌旁组 bcl- 2在胞浆定位 2例 (8.0 0 % ) ,核膜及混合定位10例 (40 .0 0 % )。胃癌组在胞浆定位 16例 (34.78% ) ,核膜和混合定位 12例 (2 6 .0 9% ) ,两组比较差异有显著性 (P <0 .0 5 )。bcl- 2蛋白在胃癌不同分化程度、病理分期及淋巴结转移中的阳性表达和定位均无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 bcl- 2蛋白超表达定位于核膜或混合定位是胃良性病变的标志 。

抗凋亡基因bcl-2在胃癌和癌旁组织中的表达及其临床意义

通过抗凋亡蛋白bcl 2在胃癌、癌旁组织中的表达与分布 ,探讨bcl 2基因在胃癌恶性转化过程中的作用机制和临床意义。应用S—P免疫组化法检测 33例胃癌、17例癌旁和 13例正常胃粘膜中bcl 2蛋白的表达。正常胃粘膜中bcl 2仅一例弱表达。在胃癌和癌旁bcl 2表达均高于正常胃粘膜 (P <0 0 5～ 0 0 1) ,但胃癌与癌旁间无差异。bcl 2表达与胃癌的分化程度 ,病理分期 ,淋巴结转移等病理特征无统计学差异。结果表明bcl 2基因参与了胃癌的发生。bcl 2蛋白在胃良性病变过度表达 ,一旦癌变 ,细胞的阳性表达不再升高 ,这可能与bcl 2抑制细胞凋亡的强度不再增加有关。

bcl-2基因对胃癌细胞生长的促进作用

目的 探讨bcl 2基因对胃癌细胞生长的促进作用。方法 应用原位杂交技术和免疫组织化学方法 ,检测 6 0例胃癌组织中bcl 2蛋白及bcl 2mRNA的表达情况。结果 6 0例胃癌中bcl 2蛋白阳性表达率为 83 .3 % ,bcl 2mRNA阳性表达率为 90 .0 % ,两者的表达水平呈正相关 (RS=0 .999,P <0 .0 1)并均显示高分化组低于低分化组。结论 胃癌bcl 2基因高表达可抑制细胞凋亡 ,促进胃癌的生长 。

端粒酶活性与Bcl-2蛋白在胃癌及癌旁组织中表达及其意义

目的 探讨端粒酶活性和Bcl - 2蛋白表达在胃癌及癌旁组织中的作用。方法 应用原位杂交技术和免疫组织化学方法 ,对 32例胃癌组织进行了端粒酶 -mRNA和Bcl- 2蛋白的检测。结果 端粒酶 -mR NA和Bcl- 2蛋白表达在胃癌组织内表达率很低 ,两者无负相关性。端粒酶在胃印戒细胞癌组织内过表达。Bcl- 2在胃黏膜的淋巴滤泡和淋巴组织内过表达。结论 端粒酶活性激活与Bcl- 2蛋白表达在胃癌组织内无负相关性。

突变型p53蛋白在胃癌和癌旁组织中的表达及形态定量分析

目的 应用图像分析对胃癌、癌旁组织中p5 3蛋白阳性细胞核进行形态测量 ,根据核间差异 ,为胃部良恶性病变的鉴别提供依据。方法 采用SP免疫组化法和图像分析技术分别对 3 3例胃癌和 17例癌旁组织中p5 3阳性细胞核进行检测。结果 免疫组化结果显示 :胃癌中p5 3蛋白阳性表达率和阳性细胞密度均高于癌旁组织 (P <0 .0 5 )。图像分析结果显示 :胃癌和癌旁组织中p5 3阳性细胞核在等效直径、形状因子和异形指数各参数上差异具有显著性 (P <0 .0 1)。结论 以上结果表明 :图像分析能客观对肿瘤标记物进行参数识别 ,可以作为鉴别胃良恶性病变的一个参考指标 ,并有助于胃癌的早期预防。