5-HT及电刺激对胃节律紊乱模型新西兰白兔胃电活动的影响

目的:观察5-HT及电刺激对胃节律紊乱模型新西兰白兔胃电活动的影响.方法:对以胰高血糖素造模的新西兰白兔胃节律紊乱模型采用外周注射5-HT、胃起步点起搏,电刺激室旁核和中缝大核(P7)的方法,四导胃浆膜电信号同步记录,分析胃体、及胃窦部胃电信号的平均频率,相位差,负相位比率,波形对应率,幅度等指标,考察5-HT及电刺激对胃节律紊乱模型新西兰白兔胃电活动的影响.结果:(1)胰高血糖素外周注射,胃体2频率加快(4.29±0.60→4.56±0.59,P=0.05),胃窦频率减慢(4.54±0.51→4.27±0.44,P=0.013),胃节律紊乱模型建立成功;(2)胃节律紊乱模型外周注射500μg5-HT后频率均加快(胃体1:4.06±0.45→4.25±0.37,P=0.031;胃体3:4.32±0.51→4.58±0.36,P=0.041;胃窦:4.54±0.47→4.73±0.44,P=0.017),波形对应率变好(胃体3:0.78±0.13→0.83±0.10,P=0.030);(3)胃节律紊乱模型胃起搏后频率均加快,胃体3(4.27±0.53→4.52±0.47,P=0.022);(4)胃节律紊乱模型室旁核电刺激能进一步减慢频率,胃体3(4.47±0.44→4.14±0.46,P=0.046)、胃窦(4.05±0.54→3.69±0.55,P=0.039)差异显著,胃窦负相位比率升高(0.32±0.19→0.40±0.19,P=0.046).单纯室旁核电刺激抑制胃电,进一步证实中枢存在"下行性抑制系统";(5)胃节律紊乱模型P7电刺激后胃窦频率减慢(4.31±0.44→3.86±0.47,P=0.012).结论:外周注射胰高血糖素后,胃节律紊乱模型建立成功.外周注射5-HT500μg或胃起步点起搏后节律趋向正常,浆膜胃电波形转好;室旁核和P7电刺激则进一步减慢胃电频率,可能是下行性抑制系统在发挥作用.

肝硬化患者体表胃电参数与肝功能Child-Pugh分级关系的研究

目的探讨体表胃电图参数与消化道相关症状之间的联系。方法选择肝硬化患者62例,其中A级为18例;B级为24例;C级为20例。同时选择20例正常志愿者为对照组。胃电图检测记录包括空腹及进食试餐后不同慢波节律的百分比、主频(DF)、主功率(DP)、餐后/餐前功率比(PR)几项数据,进行对比分析。计量资料采用配对t检验和单因素方差分析;组间比较采用最小显著差法(LSD)。结果①健康组、肝硬化组DF分别为3.0±0.21cpm、2.8±0.23cpm;DP分别为46.35±5.19dB、43.71±3.47dB;N%分别为49.23±12.71%、36.27±8.99%;PR分别为1.16±0.11、1.09±0.06。肝硬化组DF、DP、N%、PR平均值均低于对照组,有显著性差异。②肝硬化3组中N%分别为(41.08±5.96)%、(34.99±11.65)%、(33.48±5.59)%;Child-Pugh分级A级与B级、C级间有显著性差异。PR分别为1.12±0.02、1.09±0.04、1.05±0.07。Child-Pugh分级A、B、C三组中C级与A级间差异有统计学意义。结论①肝硬化组较对照组相比其DF、N%、PR明显下降,提示肝硬化患者存在胃电节律紊乱。②Child-Pugh分级A、B、C级三组N%、PR依次降低,证明肝脏的损害越重,其胃电异常改变越明显。

慢性肝衰竭患者体表胃电图表现

对18例慢性肝衰竭患者行体表胃电图检查,20例健康志愿者作为正常对照。结果 显示慢性肝衰竭组餐后主频降低,正常胃电慢波百分比减少,胃动过缓百分比增加,与正常对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。

胃电刺激对胃电节律紊乱的作用

背景:胃电刺激已成为一种潜在的治疗胃动力障碍性疾病的方法。目的:观察、比较单导联和两导联长脉冲胃电刺激对胃电节律紊乱和呕吐相关样症状的作用。方法:以静脉滴注垂体后叶素(一种血管加压素)建立犬胃动力紊乱模型,将多导电刺激器与胃浆膜电极相连,输入最佳刺激参数以控制胃慢波,评估盐水组、垂体后叶素组和单导联、两导联胃电刺激组在静脉滴注生理盐水或垂体后叶素的30min里的症状评分并全程记录四导联胃肌电活动。结果:垂体后叶素能诱导胃电节律紊乱和呕吐相关样症状(P<0.05)。单导联和两导联长脉冲胃电刺激均能纠正胃电节律紊乱(P<0.01),但对呕吐相关样症状无明显缓解作用(P>0.05)。两导联胃电刺激纠正胃电节律紊乱的最佳刺激能量(320ms×mA±43ms×mA)显著低于单导联胃电刺激(2 750ms×mA±186ms×mA)(P<0.01)。结论:单导联和两导联长脉冲胃电刺激能纠正垂体后叶素诱导的胃电节律紊乱,但不能缓解呕吐相关样症状。两导联胃电刺激控制胃慢波所需的刺激能量较单导联胃电刺激低。

门静脉高压性胃病患者的体表胃电图表现

背景:门静脉高压性胃病(PHG)是肝硬化患者最常见的胃黏膜病变。目的:了解PHG患者的胃电图表现。方法:对15例PHG患者行体表胃电图检查,12例健康志愿者作为正常对照。结果:PHG组餐前、餐后主频降低,正常胃电慢波百分比减少,胃动过缓和胃动过速百分比增加,餐后/餐前主功率比降低,与正常对照组相比差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:PHG患者的胃电图表现存在明显异常,可能与其上消化道症状和胃动力紊乱有关。

老年脑梗死患者胃电活动及胃运动相关性的临床研究

目的探讨老年脑梗死恢复期患者胃电活动与胃运动之间的关系。方法测定老年脑梗死恢复期患者不同时期胃排空分数（EF），同时行体表胃电图记录胃电节律变化，并与21例健康体检者进行比较。结果与健康人比较，老年脑梗死恢复期患者胃排空功能延迟、餐后正常胃电节律百分比及主功率比降低，以恢复期第7天为明显[正常慢波节律百分比（50．43±4．27）％，餐后、餐前功率比（0．71±0．32）]，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论老年脑梗死恢复期患者存在胃排空障碍及胃电节律紊乱，两者间有一定的相关性。

168例溃疡病胃电图分析

本文通过对168例经胃镜确诊的溃疡病人进行体表胃电图综合分析,结果表明,胃、十二指肠溃疡的胃电图频率与正常对照(P>0.05)无显著性差异,主要表现在于胃电图的幅值、活动指数、反应而积的改变,与正常对照(P<0.01)有显著性变化,30～40％的胃及十二指肠溃疡病人的胃电图出现明显的节律紊乱。

电针对实验性胃节律紊乱的调整作用

电针“足三里”对实验性胃节律紊乱有一定的调整作用,表现出使胃节律过速、过缓和紊乱者趋于正常的双相性变化,并表明,这种调整作用是通过自主神经及外周特殊受体起作用。

胃食管反流病胃动力障碍的临床研究

目的分析描述胃食管反流病(GERD)患者的胃肌电活动特点,探讨胃动力障碍在GERD发病中的作用,以期有助于临床诊疗。方法对65例GERD患者和30例健康志愿者进行餐前、餐后体表胃电图监测,据内镜检查结果,把GERD患者分为反流性食管炎(RE)组、非糜烂性反流病(NERD)组,行组间胃电参数比较,随访19例胃电节律异常GERD患者,观察治疗前后胃电参数的变化。结果GERD组的主频(DF)正常慢波节律百分比(N%)、餐前餐后功率比(PR)与对照组相比明显降低(P<0.05或0.01),胃电节律紊乱,以胃动过缓为主。经1周治疗后,GERD异常胃电参数明显正常化(P<0.05或0.01)。餐前RE组胃电节律异常的发生率(37.5%)显著高于NERD组(12.1%)。餐后胃电节律异常的发生率RE组和NERD组分别为71.9%和60.6%,两者没有统计学意义(P>0.05)。结论GERD患者存在餐前、餐后胃肌电活动异常,异常胃电节律以胃动过缓为主,胃动力障碍参与了GERD的发病,EGG对GERD诊断和治疗具有一定的指导意义。

胃肠起搏治疗胃肠动力紊乱性疾病

胃肠动力紊乱性疾病十分常见,其发病率正呈上升趋势。目前对胃肠动力紊乱性疾病的治疗主要依赖促胃肠动力药物,但部分患者不能获得满意的疗效。另外,由于药物耗资的迅猛增加及药物相互作用,既加重了患者的经济负担,也引起了人们对药物不良反应及安全性的忧虑。故探索实用、经济、安全有效的新的治疗方法,有十分重要的意义。近年,采用胃肠起搏治疗胃肠动力紊乱性疾病日益受到关注。本文收集近期文献,结合我们自己的工作,从胃肠起搏的原理、方法、对胃肠动力的影响及在胃肠动力紊乱性疾病治疗中的应用诸方面进行综述。

半夏泻心汤调节胃电节律失常大鼠胃窦Cajal间质细胞自噬的作用

目的:通过观察半夏泻心汤对于胃电节律失常大鼠胃窦组织中Cajal间质细胞(ICCs)自噬的影响,探究其保护作用及调节机制。方法:32只SD大鼠随机分为正常组、模型组、半夏泻心汤组(24.68 g·kg^(-1))及多潘立酮组(2.7 mg·kg^(-1))。通过“隔日进食+饮稀盐酸”法建立胃电节律失常大鼠模型,给予半夏泻心汤及阳性药多潘立酮进行干预。每周记录大鼠体质量;生物机能实验系统记录大鼠胃电活动;透射电子显微镜观察大鼠胃窦组织超微结构变化;免疫荧光双标法检测大鼠胃窦组织中酪氨酸激酶受体(c-kit)/自噬关键分子酵母Atg6同系物(Beclin1)共表达情况;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测胃窦组织中微管相关蛋白1轻链3(LC3)B、p62蛋白表达,并计算LC3BⅡ/Ⅰ。结果:与正常组比较,模型组大鼠体质量减轻(P<0.01);胃电主频率、主功率下降(P<0.01);电镜下观察到胃窦ICCs超微结构损伤,细胞器变性坏死,可见少量自噬泡;免疫荧光双标结果显示,胃窦组织中c-kit阳性表达减低,Beclin1阳性表达增加;Western blot结果显示,胃窦组织中LC3BⅡ/Ⅰ增加(P<0.01),p62蛋白表达减低(P<0.01)。与模型组比较,半夏泻心汤及多潘立酮能够增加大鼠体质量(P<0.01),升高胃电主频率、主功率(P<0.01),修复胃窦ICCs超微结构损伤,上调胃窦组织中c-kit阳性表达并下调Beclin1阳性表达,上调胃窦组织中p62表达(P<0.05);半夏泻心汤能够抑制胃窦组织中LC3BⅠ转化为LC3BⅡ(P<0.05)。结论:半夏泻心汤能够通过调节自噬相关蛋白的表达,降低ICCs细胞自噬,调节ICCs的数量及结构,从而改善大鼠胃电节律失常,阐释了半夏泻心汤治疗“心下痞”的作用内涵。

胃楔形切除术致胃电节律改变的实验观察

目的:观察楔形切除胃的不同部位对术后胃电节律的影响。方法:将30只雄性新西兰兔按照完全随机原则分为胃体近端楔形切除组、胃体远端楔形切除组及对照组3个处理组,每组10只。记录在自然恢复状态下术后3日、6日、9日胃体近端及胃窦处30分钟内慢波总数及正常慢波次数并计算正常慢波百分比。用析因设计分析切除部位、测量部位、术后时间三因素对胃慢波节律的影响。结果:上述三因素均对术后慢波节律有影响,切除胃体近端与切除胃体远端相比,前者引发的术后胃电节律紊乱的程度更严重且恢复更缓慢;术后测量胃窦处与测量胃体处相比,前者发生的胃电节律紊乱的程度更严重且恢复更缓慢。结论:大弯侧胃底与胃体交医院界处的"胃电起始区域"即为"胃电起搏区","胃电起搏区"的切除对术后胃电节律的影响大于传导区域切除对其影响。

胃食管反流病胃电活动变化的研究

目的 探讨胃食管反流病 (GERD)的胃电活动变化。方法 主诉反流症状的患者 ,经 2 4小时食管酸、碱监测和 (或 )胃镜检查 ,GERD 43例 ,健康对照组 3 9例 ,进行餐前、餐后体表胃电图 (EGG)监测。结果 GERD组的平均正常胃电慢波百分比 ( 63 .40 %± 3 1.63 %)显著低于对照组 ( 80 .89%± 2 5 .42 %) ,餐前胃电节律异常的发生率 ( 5 8.1%)显著高于对照组 ( 17.0 %) ,餐前主频不稳定系数 ( 5 3 .6± 5 0 .8)也显著高于对照组 ( 3 4.2± 3 3 .1) ;GERD组的餐后胃电节律异常的发生率 ( 3 2 .6%)显著高于对照组 ( 12 .8%)。结论 GERD患者存在餐前、餐后胃电活动异常 。

颅内高压对胃电活动影响的临床初步研究

作者观察了３０例颅内压增高患者体表胃电活动的变化，分析了颅高压常见症状──恶心呕吐与胃电活动异常之间的关系，探讨了颅压增高对胃电影响的机制，初步认为颅高压所致胃肠运动异常是引起恶心呕吐的重要因素，早期胃电图检查有益于神经外科病人胃肠道并发症的防治。

胃节律紊乱综合征及其治疗

至1989.6月止,对2520例患者作了胃电图检查,检出胃节律紊乱综合征(GDS)192例,占7.6％,本征的诊断应包括临床表现和特征性的胃电图表现.近年我们采用模拟胃生物电治疗仪及吗叮啉治疗,在缓解症状及恢复胃节律方面均取得初步成效.

胃食管反流病胃肌电活动的变化

目的分析描述胃食管反流病(GERD)患者的胃肌电活动特点,探讨胃肌电活动的变化在GERD发病中的作用,以期有助于临床诊疗。方法对65例GERD患者和30例健康志愿者进行餐前、餐后体表胃电图监测。根据内镜检查结果,把GERD患者分为反流性食管炎(RE)组、非糜烂性反流病(NERD)组,行组间胃电参数比较,随访19例胃电节律异常的GERD患者,观察治疗前后胃电参数的变化。结果GERD组的主频(DF)正常慢波节律百分比(N%)、餐前餐后功率比(PR)与对照组相比明显降低(P<0·05或0·01)。胃电节律紊乱,以胃动过缓为主。经1周治疗后,GERD异常胃电参数明显正常化(P<0·05或0·01)。餐前RE组胃电节律异常的发生率(37·5%)显著高于NERD组(12·1%)。餐后胃电节律异常的发生率RE组和NERD组分别为71·9%和60·6%,两者没有统计学意义(P>0·05)。结论GERD患者存在餐前、餐后胃肌电活动异常,异常胃电节律以胃动过缓节律为主,胃电图能为GERD诊断提供依据。

胃节律紊乱患者的胃运动

目的 估价胃节律紊乱患者的胃运动状态。 方法 体表胃电图(EGG)示胃节律紊乱的患者30例,分为胃节律过速、胃节律过缓和胃节律不齐3组。在内镜下测定餐后胃窦部蠕动压,并与10例健康人进行对照。然后给予口服吗丁啉每次20 mg,每日3次,4周后复查EGG。 结果 胃节律过速时胃窦部运动指数最低(0.18±0.15,对照组为5.98±1.57,P<0.01);其次是胃节律过缓(1.28±0.78,对照组为5.98±1.57,P<0.01);而胃节律不齐可有较高的运动指数(3.15±1.66,对照组为5.98±1.57,P<0.05)。服吗丁啉后,各类型的胃节律紊乱得到不同程度的纠正,随之胃运动也得到显著改善。 结论 不同类型的胃肌电紊乱是导致不同程度的胃运动低下的重要原因。