期刊文献+
共找到30篇文章
< 1 2 >
每页显示 20 50 100
Effect of oxytocin on gastric ischemia-reperfusion injury in rats
1
作者 ZHANG Wenwen ZHANG Jianfu +1 位作者 XU Ming ZHANG Yongmei 《Frontiers of Medicine》 SCIE CSCD 2007年第4期433-437,共5页
The effect of peripherally administered oxytocin(OT)on gastric ischemia-reperfusion injury(GI-RI)and its possible mechanism were investigated.The Sprague-Dawley(SD)rats were randomly divided into different treatment g... The effect of peripherally administered oxytocin(OT)on gastric ischemia-reperfusion injury(GI-RI)and its possible mechanism were investigated.The Sprague-Dawley(SD)rats were randomly divided into different treatment groups(n=6).The animal GI-RI model was established by clamping the celiac artery for 30 min to induce ischemia and then released to allow reperfusion for 1 h,and the degree of GI-RI was assessed by scoring the gastric mucosal damage index(GMDI),the gastric fluid output,gastric fluid output,gastric acidity were measured and the surgical preparations of vagotomy and sympathectomy were used to investigate the possible mechanism of OT on GI-RI.The results were as follows.Compared with the control group(NS plus GI-R only,GMDI 121.33P10.40,n=6),the intra peritoneal(ip)administration of oxytocin(20,100μg/0.5 mL)obviously attenuated GI-RI(P<0.05),GMDI were 82.33P14.26,53.5P5.58 respectively(n=6);the gastric fluid output and the gastric acidity(evaluated by pH)of the control group were(430.17P87.36)μL,1.55P0.25(n=6),and those of the OT group were(102.45P48.00)μL,2.65P0.40(n=6)res pectively;differences had statistical significance(P<0.01).The effect of oxytocin was reversed by atosiban,a selective oxytocin receptor antagonist.The GMDI of the group given atosiban 10 min before OT was 138.17P24.06(n=6),which had no significant difference with the control group.Oxytocin further attenuated GI-RI after vagotomy and sympathectomy(GMDI 6.83P8.89,29.67P5.54,n=6),compared with the GI-R group and the oxytocin group(P<0.01).These results indicated that the oxytocin could significantly protect gastric mucosal against injury induced by ischemia-reperfusion,and the oxytocin receptor was involved.This effect of oxytocin may be mediated through the vagus and sympathetic nerve,and then lead to the reduction of gastric juice output and the depression of gastric acidity. 展开更多
关键词 OXYTOCIN ischemia reperfusion injury gastric mucosal damage index VAGOTOMY SYMPATHECTOMY
原文传递
缺血预适应在大鼠肢体缺血再灌注后胃粘膜损伤中的作用 被引量:6
2
作者 要瑞莉 张连元 +5 位作者 门秀丽 董淑云 杨全会 张一兵 王保强 孙树勋 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第8期1468-1471,共4页
目的 :观察肢体缺血再灌注 (LIR)对胃粘膜的损伤 ,探讨肢体缺血再灌注对胃粘膜损伤的作用及其部分机制 ,以及短暂多次肢体缺血在胃粘膜损伤发生中的作用。方法 :按Rosenthal方法复制大鼠LIR模型 ,观察并测定肢体缺血 4h再灌注 4h后以及... 目的 :观察肢体缺血再灌注 (LIR)对胃粘膜的损伤 ,探讨肢体缺血再灌注对胃粘膜损伤的作用及其部分机制 ,以及短暂多次肢体缺血在胃粘膜损伤发生中的作用。方法 :按Rosenthal方法复制大鼠LIR模型 ,观察并测定肢体缺血 4h再灌注 4h后以及应用缺血预适应干预对胃粘膜损伤的影响 :取各组胃粘膜制作切片于光学显微镜和电子显微镜下进行观察 ,测定各组胃粘膜损伤指数、胃粘膜血流量 (GMBF)、胃结合粘液量、胃粘液中磷脂、氨基己糖的含量、血浆和胃组织一氧化氮含量以及胃粘膜一氧化氮合酶 (NOS)活性。结果 :光学显微镜和电子显微镜观察结果显示大鼠LIR后胃粘膜损伤严重 ,IPC组各类细胞损伤较LIR组轻 ;LIR后GMBF及胃结合粘液量、胃粘液中磷脂、氨基己糖的含量均低于对照组 ,虽然IPC组大部分指标与对照组有差异 ,但与LIR组对比GMBF及胃结合粘液量、胃粘液中磷脂、氨基己糖的含量均较高于LIR组 ;LIR组血浆与胃粘膜组织NO含量及NOS活性显著高于对照组 ,而IPC组血浆与胃粘膜组织NO含量和胃粘膜的NOS活性又显著高于LIR组。结论 :肢体缺血再灌注可导致胃粘膜损伤 ; 展开更多
关键词 缺血 再灌注 缺血预处理 胃粘膜损伤
下载PDF
刺激室旁核及加压素对大鼠胃缺血-再灌注损伤的保护作用 被引量:11
3
作者 张建福 张咏梅 +2 位作者 阎长栋 周秀萍 祁友键 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第2期133-138,共6页
采用夹闭大鼠腹腔动脉 30min ,松开动脉夹血流复灌 1h的胃缺血 再灌注损伤 (gastricischemia reperfu sioninjury ,GI RI)模型 ,观察了电或化学刺激室旁核 (paraventricularnucleus,PVN)及外源性加压素 (arginine vasopres sion ,AVP)... 采用夹闭大鼠腹腔动脉 30min ,松开动脉夹血流复灌 1h的胃缺血 再灌注损伤 (gastricischemia reperfu sioninjury ,GI RI)模型 ,观察了电或化学刺激室旁核 (paraventricularnucleus,PVN)及外源性加压素 (arginine vasopres sion ,AVP)对GI RI的影响 ,并对PVN的调控通路进行了初步分析。结果表明 :电或化学刺激PVN后 ,GI RI显著减轻 ;损毁双侧孤束核 (nucleustractussolitarius,NTS)或一侧NTS内注射AVP V1受体阻断剂 ,均能取消电刺激PVN对GI RI的效应 ;去除脑垂体后不影响PVN的作用 ;切断膈下迷走神经或切除腹腔交感神经节 ,则能加强电刺激PVN对GI RI的影响 ;PVN内注射不同剂量的AVP同样能减轻大鼠GI RI损伤。结果提示 :PVN及AVP对大鼠GI RI具有保护作用 ;PVN的这种作用可能是因电或化学刺激后 ,激活了其中的加压素能神经元 ,经其下行投射纤维释放AVP作用于NTS神经元的AVP V1受体 ,并通过迷走和交感神经介导 ,从而影响GI RI;而似与PVN 展开更多
关键词 刺激 室旁核 加压素 大鼠 胃缺血-再灌注损伤 保护作用 孤束核 脑垂体
下载PDF
胃缺血/再灌注损伤引起大鼠脑室旁核及孤束核c-fos表达 被引量:12
4
作者 张咏梅 张建福 +2 位作者 陈幽婷 阎长栋 周秀萍 《中国应用生理学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2004年第1期20-23,T001,共5页
目的 :观察电和化学刺激下丘脑室旁核 (PVN)对大鼠胃缺血 /再灌注损伤 (GI/RI)的影响及孤束核 (NTS)在其中的作用和GI RI后PVN、NTS内c fos表达的情况。方法 :夹闭大鼠腹腔动脉 30min ,松开动脉夹血流复灌 1h制备GI/RI模型 ,应用Fos免... 目的 :观察电和化学刺激下丘脑室旁核 (PVN)对大鼠胃缺血 /再灌注损伤 (GI/RI)的影响及孤束核 (NTS)在其中的作用和GI RI后PVN、NTS内c fos表达的情况。方法 :夹闭大鼠腹腔动脉 30min ,松开动脉夹血流复灌 1h制备GI/RI模型 ,应用Fos免疫组织化学法 (ABC法 )观察GI RI后中枢神经系统内c fos表达的情况。结果 :①电和化学刺激PVN后 ,GI/RI减轻。②损毁双侧NTS后 ,能取消电刺激PVN对GI RI的影响。③GI RI能引起PVN、NTS等核团内c fos表达增加。结论 :GI RI的伤害性刺激影响了PVN、NTS的功能。PVN、NTS参与了对GI RI的调控。 展开更多
关键词 胃缺血/再灌注损伤 室旁核 孤束核 下丘脑
下载PDF
肠内营养液温度对大鼠胃缺血再灌注损伤的影响 被引量:13
5
作者 戴利 张平 周玉娟 《解放军护理杂志》 CSCD 2013年第6期22-24,共3页
目的研究不同肠内营养(enteral nutrition,EN)液温度对大鼠胃缺血再灌注损伤(gastric ischemia-reperfusion injury,GI-RI)的影响及其可能的作用机制。方法将40只SD大鼠随机分为EN液温度10、24、32、40℃4组,夹闭腹腔动脉30min造成大鼠... 目的研究不同肠内营养(enteral nutrition,EN)液温度对大鼠胃缺血再灌注损伤(gastric ischemia-reperfusion injury,GI-RI)的影响及其可能的作用机制。方法将40只SD大鼠随机分为EN液温度10、24、32、40℃4组,夹闭腹腔动脉30min造成大鼠胃缺血,松开动脉夹后再灌注形成GI-RI,术后2h开始给予EN液。GI-RI 48h后10倍放大镜下测定胃黏膜损伤指数,光镜下行胃黏膜损伤病理评分,测定胃黏膜丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活力。结果 EN液10℃组胃黏膜损伤指数、病理评分、MDA含量均低于其他各组(P<0.05),SOD活力高于其他各组(P<0.05);EN液40℃组胃黏膜损伤指数、病理评分、MDA含量均高于其他各组(P<0.05),SOD活力低于其他各组(P<0.05)。EN液温度与胃黏膜损伤指数、病理评分、MDA含量呈正相关(均P<0.01),与SOD活力呈负相关(P<0.01)。结论降低EN液温度对大鼠因缺血再灌注造成的急性胃黏膜损伤具有保护作用,其机制可能与低温促进机体过氧化与抗氧化平衡有关。 展开更多
关键词 肠内营养 营养液 温度 缺血再灌注损伤
下载PDF
电刺激下丘脑外侧区对大鼠胃缺血-再灌注损伤的影响 被引量:9
6
作者 周秀萍 张建福 +1 位作者 阎长栋 张咏梅 《生理学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第5期435-440,共6页
采用夹闭大鼠腹腔动脉 30min、松开动脉夹血流复灌 6 0min的胃缺血 再灌注损伤 (gastricischemia reperfusioninjury ,GI RI)模型 ,用电和化学刺激、电损毁的方法观察了下丘脑外侧区 (lateralhypothalamicarea ,LHA)对GI RI的影响 ,并... 采用夹闭大鼠腹腔动脉 30min、松开动脉夹血流复灌 6 0min的胃缺血 再灌注损伤 (gastricischemia reperfusioninjury ,GI RI)模型 ,用电和化学刺激、电损毁的方法观察了下丘脑外侧区 (lateralhypothalamicarea ,LHA)对GI RI的影响 ,并对其机制进行了初步分析。结果表明 :(1)以 0 2、0 4、0 6mA的电流强度刺激LHA ,GI RI均显著加重 ,且有强度 效应依赖关系 ;LHA内注射L 谷氨酸 (L Glu)后 ,对GI RI的效应与电刺激相似 ;电损毁双侧LHA ,GI RI面积较电刺激组明显减小 ;(2 )损毁双侧背侧迷走复合体 (dorsalvagalcomplex ,DVC)或切断膈下迷走神经均能取消电刺激LHA加重GI RI的作用 ;(3)电刺激LHA使缺血 再灌注 (ischemia reperfu sion ,I R)的胃粘膜丙二醛 (MDA)含量升高、超氧化物歧化酶 (SOD)活性降低 ;(4)电刺激LHA使I R的胃液量和总酸排出量增多 ;而酸度、胃蛋白酶活性和胃壁结合粘液量等无明显改变。结果提示 :LHA是对GI RI具有加重作用的中枢部位 ,其作用是通过DVC及迷走神经下传的。电刺激LHA加重GI RI的作用与胃粘膜MDA含量增加、SOD活性降低、胃液量和总酸排出量增加等因素有关 ,而似与酸度、胃蛋白酶活性。 展开更多
关键词 电刺激 下丘脑外侧区 大鼠 胃缺血-再灌注损伤 孤束核 迷走运动核 迷走神经 丙二醛 超氧化物歧化酶
下载PDF
电刺激大鼠下丘脑室旁核对胃缺血-再灌注损伤的影响 被引量:16
7
作者 张咏梅 张建福 +1 位作者 阎长栋 祁友键 《基础医学与临床》 CSCD 北大核心 2002年第3期264-267,271,共5页
采用夹闭大鼠腹腔动脉 30min ,松开动脉夹血流复灌 1h的胃缺血 再灌注损伤模型 ,观察了电刺激和电损毁下丘脑室旁核 (paraventricularnucleus,PVN)对大鼠胃缺血 再灌注损伤 (gastricischemia reperfusioninjury ,GI RI)的影响 ,并对... 采用夹闭大鼠腹腔动脉 30min ,松开动脉夹血流复灌 1h的胃缺血 再灌注损伤模型 ,观察了电刺激和电损毁下丘脑室旁核 (paraventricularnucleus,PVN)对大鼠胃缺血 再灌注损伤 (gastricischemia reperfusioninjury ,GI RI)的影响 ,并对其作用机制进行了初步探讨。结果表明 :电刺激PVN后GI RI显著减轻 ,且有强度 效应依赖关系 ;PVN内注射胞体兴奋剂L 谷氨酸后 ,与电刺激PVN的效应相同 ;电解损毁双侧PVN则能加重GI RI;电刺激PVN能显著降低GI RI大鼠的胃粘膜丙二醛 (MDA)含量及胃液酸度和胃蛋白酶活性 ,但对其超氧化物歧化酶 (SOD)的活性及胃液量、总酸排出量、胃壁结合粘液量无显著影响。提示PVN对GI RI具有保护作用 ,其作用机制可能与降低GI RI大鼠的胃粘膜MDA含量、胃蛋白酶活性、胃液酸度有关 ,而与胃液量、总酸排出量、胃壁结合粘液量等因素无明显关系。 展开更多
关键词 电刺激 下丘脑 室旁核 胃缺血-再灌注损伤
下载PDF
下丘脑外侧区对大鼠胃缺血-再灌注损伤调控的神经机制 被引量:4
8
作者 周秀萍 张建福 +1 位作者 阎长栋 张咏梅 《中国病理生理杂志》 CAS CSCD 北大核心 2003年第5期632-635,共4页
目的 :观察电刺激下丘脑外侧区 (LHA)对胃缺血 -再灌注损伤 (GI -RI)的影响 ,并初步分析其可能的神经机制。方法 :用电和化学刺激、电损毁神经核团及切断外周神经等方法 ,观察LHA对大鼠胃缺血 30min ,再灌注 6 0min所致损伤的影响并分... 目的 :观察电刺激下丘脑外侧区 (LHA)对胃缺血 -再灌注损伤 (GI -RI)的影响 ,并初步分析其可能的神经机制。方法 :用电和化学刺激、电损毁神经核团及切断外周神经等方法 ,观察LHA对大鼠胃缺血 30min ,再灌注 6 0min所致损伤的影响并分析背侧迷走复合体 (DVC)、迷走神经和交感神经在这一效应中的作用。结果 :①电刺激LHA或LHA内注射L -谷氨酸 (L -Glu) ,GI-RI均显著加重 ;②电损毁双侧LHA则减轻GI-RI;③损毁双侧DVC能取消电刺激LHA对GI -RI的加重 ;④分别切断膈下迷走神经和切除腹腔交感神经节后再电刺激LHA ,GI-RI则减轻。结论 :LHA是对GI-RI具有加重作用的特异性中枢部位 ,DVC以及迷走神经。 展开更多
关键词 胃缺血 再灌注损伤 神经机制 下丘脑外侧区 大鼠 迷走神经 交感神经
下载PDF
肝缺血再灌注与胃粘膜病理损伤 被引量:2
9
作者 褚延魁 马庆久 +6 位作者 刘维 鲁建国 何显力 杜锡林 乔庆 王胜智 赵华栋 《第四军医大学学报》 北大核心 2002年第21期1948-1951,共4页
目的 探讨肝缺血再灌注对胃粘膜的影响 .方法 SD大鼠 130只随机分为 3组 ,1假手术组 :术中只牵拉分离肝十二指肠韧带 ;2缺血再灌注组 :分为肝脏缺血 2 0 ,4 0 min2组 ,再灌注 1,2 4 ,72 h组 ;3肝缺血再灌注 +法莫替丁组 2mg· kg-... 目的 探讨肝缺血再灌注对胃粘膜的影响 .方法 SD大鼠 130只随机分为 3组 ,1假手术组 :术中只牵拉分离肝十二指肠韧带 ;2缺血再灌注组 :分为肝脏缺血 2 0 ,4 0 min2组 ,再灌注 1,2 4 ,72 h组 ;3肝缺血再灌注 +法莫替丁组 2mg· kg- 1 ,术后测定肝功 ,留取胃粘膜行光镜及电镜检查 ,观察胃粘膜病理变化 .结果 肝缺血再灌注后 ,伴随肝功损害 ,转氨酶升高 ,假手术组胃粘膜正常、缺血组出现水肿、充血及炎细胞浸润 .结论 肝缺血再灌注伴随远隔器官 -胃的损伤 ,胃粘膜以炎症性改变为主 . 展开更多
关键词 肝缺血再灌注 胃粘膜 病理损伤 动物模型 肝外科手术
下载PDF
电针对大鼠胃缺血再灌注损伤后胃局部血流量的影响 被引量:7
10
作者 李怡凡 许冠荪 +2 位作者 刘维洲 施瑾 张群群 《安徽中医学院学报》 CAS 1991年第2期51-54,共4页
用氢气清除法测量胃局部血流量(LGBF)为指标,观察电针对阻断、再通大鼠胃左动脉造成的胃缺血再灌注损伤的影响,结果显示再灌注同时,电针足三里可明显增加损伤后LGBF,改善损伤引起的LGBF进行性下降的趋势,提示电针对再灌注损伤组织有一... 用氢气清除法测量胃局部血流量(LGBF)为指标,观察电针对阻断、再通大鼠胃左动脉造成的胃缺血再灌注损伤的影响,结果显示再灌注同时,电针足三里可明显增加损伤后LGBF,改善损伤引起的LGBF进行性下降的趋势,提示电针对再灌注损伤组织有一定保护作用。 展开更多
关键词 电针 胃缺血 再灌流损伤 血流量
下载PDF
内皮素在胃肠损伤中的作用 被引量:6
11
作者 王伟阳 张孙曦 +1 位作者 唐朝枢 汤健 《北京医科大学学报》 CSCD 1992年第1期1-3,共3页
本实验观察了内皮素及其特异抗血清对乙醇介导的胃损伤和对小肠缺血-再灌注损伤的影响。结果表明,在两种损伤过程中,血浆内皮素水平均显著增加;内皮素特异抗血清具有有效的保护作用。提示,内皮素可能是参与胃肠损伤的重要发病因素之一。
关键词 内皮素 抗血清 胃损伤
下载PDF
肝硬化鼠肝缺血再灌注胃粘膜病理损伤的研究 被引量:3
12
作者 褚延魁 马庆久 +2 位作者 刘维 王胜智 辛洁 《肝胆外科杂志》 2003年第1期70-71,共2页
目的 探讨肝缺血再灌注对肝硬化鼠胃粘膜的病理损伤过程。方法 实验大鼠制备肝硬化模型 ,并行肝脏缺血再灌注 ,取大鼠胃粘膜标本行电镜、光镜检查 ,并检测血中转氨酶的变化。结果 肝硬化鼠胃粘膜出现充血、水肿 ,有糜烂及小溃疡形成 ... 目的 探讨肝缺血再灌注对肝硬化鼠胃粘膜的病理损伤过程。方法 实验大鼠制备肝硬化模型 ,并行肝脏缺血再灌注 ,取大鼠胃粘膜标本行电镜、光镜检查 ,并检测血中转氨酶的变化。结果 肝硬化鼠胃粘膜出现充血、水肿 ,有糜烂及小溃疡形成 ,电镜见内质网扩张、线粒体肿胀 ;肝缺血再灌注后病理过程较前加重 ,表现为溃疡面的扩大 ,部分出现粘膜上皮脱落等 ,细胞崩解 ,内质网扩张明显 ,核膜不清。 展开更多
关键词 肝硬化 肝缺血再灌注 胃粘膜 损伤
下载PDF
下丘脑室旁核对大鼠胃缺血-再灌注损伤调控的神经机制 被引量:6
13
作者 张建福 张咏梅 +2 位作者 阎长栋 周秀萍 祁友键 《中国神经科学杂志》 CSCD 2001年第4期321-325,共5页
采用夹闭大鼠腹腔动脉 30min ,松开动脉夹血流复灌 1h的胃缺血 再灌注损伤模型 ,观察了电和化学刺激以及电损毁下丘脑室旁核 (paraventricularnucleus,PVN)对大鼠胃缺血 再灌注损伤 (gastricischemia reperfusioninjury ,GI RI)的影... 采用夹闭大鼠腹腔动脉 30min ,松开动脉夹血流复灌 1h的胃缺血 再灌注损伤模型 ,观察了电和化学刺激以及电损毁下丘脑室旁核 (paraventricularnucleus,PVN)对大鼠胃缺血 再灌注损伤 (gastricischemia reperfusioninjury ,GI RI)的影响 ,并对其调控的神经机制进行了初步探讨。结果表明 :①电刺激PVN或PVN内注射L 谷氨酸后 ,GI RI均显著减轻 ;②电解损毁双侧PVN则能加重GI RI;③损毁双侧孤束核 (nucleustractussolitarius,NTS)后 ,能取消电刺激PVN对GI RI的减轻作用 ;④去除脑垂体后不影响电刺激PVN对GI RI的作用 ;⑤分别切断膈下迷走神经和切除腹腔交感神经节后 ,电刺激PVN使GI RI较单纯电刺激PVN组明显减轻。提示 :PVN是对GI RI具有保护作用的特异性中枢部位 ,孤束核以及外周迷走神经、交感神经均参与了PVN对GI RI的调控 ,而与室旁核 展开更多
关键词 下丘脑室旁核 胃缺血 再灌注损伤 孤束核 脑垂体 迷走神经 交感神经
下载PDF
胃缺血-再灌注损伤对胃窦黏膜D细胞内生长抑素含量的影响 被引量:1
14
作者 王琳 乔伟丽 +1 位作者 张大红 李庆明 《解剖学杂志》 CAS CSCD 北大核心 2006年第5期570-573,共4页
目的:研究胃缺血-再灌注损伤(gastric ischemia-reperfusion injury,GI-RI)对大鼠胃窦黏膜D细胞内生长抑素(somatostatin SS)含量的影响。方法:实验组大鼠分为单纯缺血组(ISO)、GI-R1 h、6 h、24 h和72 h组(I/R1-4),用免疫组织化学法... 目的:研究胃缺血-再灌注损伤(gastric ischemia-reperfusion injury,GI-RI)对大鼠胃窦黏膜D细胞内生长抑素(somatostatin SS)含量的影响。方法:实验组大鼠分为单纯缺血组(ISO)、GI-R1 h、6 h、24 h和72 h组(I/R1-4),用免疫组织化学法及图像分析法对SS进行定量研究。结果:正常大鼠胃窦黏膜中D细胞主要分布于幽门腺的中、下1/3处,形态多样;而ISC组和I/R1组D细胞多为圆形,很少见有长的胞质突起;在I/R2-4组,则可见D细胞形态多样,并可见分布于幽门腺上1/3处。ISC组和I/R1组D细胞的数目显著少于对照组,细胞平均灰度值极显著大于对照组;而I/R2-4组D细胞的数目均显著多于对照组,仅I/R2组细胞平均灰度值极显著低于对照组。结论:胃窦黏膜中D细胞的形态数量及细胞内SS的含量在大鼠GI-RI过程中有变化,提示SS参与了GI-RI过程。 展开更多
关键词 D细胞 生长抑素 缺血-再灌注损伤 胃黏膜
下载PDF
催产素对大鼠胃缺血-再灌注损伤的作用 被引量:2
15
作者 张文文 张建福 +1 位作者 徐明 张咏梅 《徐州医学院学报》 CAS 2007年第3期141-144,共4页
目的观察腹腔注射催产素(oxytocin,OT)对胃缺血-再灌注损伤(gastric ischemia-reperfusion injury,GI-RI)的作用及其可能的机制。方法采用夹闭大鼠腹腔动脉30min,松开动脉夹血流复灌1h,制备胃缺血-再灌注损伤模型;将SD大鼠随机分为12组... 目的观察腹腔注射催产素(oxytocin,OT)对胃缺血-再灌注损伤(gastric ischemia-reperfusion injury,GI-RI)的作用及其可能的机制。方法采用夹闭大鼠腹腔动脉30min,松开动脉夹血流复灌1h,制备胃缺血-再灌注损伤模型;将SD大鼠随机分为12组,每组6只;4组腹腔注射0.5ml生理盐水和0.5ml4,20,100μg/0.5ml剂量的OT;1组腹腔注射200μg/0.5ml阿托西班(atosiban,OT特异性阻断剂),1组等剂量atosiban注射10min后给予100μg/0.5mlOT;另取4组分别进行迷走神经切除、交感神经切除以及迷走神经切断+100μg/0.5mlOT腹腔注射和交感神经切除+100μg/0.5mlOT腹腔注射;这10组均进行缺血再灌注,计数胃黏膜损伤指数(gastric mucosal damage index,GMDI)。剩余2组分别给予0.5ml生理盐水和100μg/0.5mlOT,采用幽门结扎法收集胃液,测定所得胃液体积和pH值。结果与对照组相比,腹腔注射OT(20,100μg/0.5ml)后,GI-RI明显减轻,GMDI减少,并能减少胃液排出量和胃酸度(P<0.05);特异性拮抗剂atosiban能够翻转OT的保护作用;切断膈下迷走神经或切除腹腔交感神经节后再给予OT,可进一步减轻GI-RI。结论腹腔注射OT对大鼠GI-RI具有保护作用;这种作用可能是由迷走和交感神经介导,通过OT受体发挥的。 展开更多
关键词 催产素 胃缺血-再灌注损伤 胃黏膜损伤指数 迷走神经切断术 交感神经切除术
下载PDF
胃缺血再灌注损伤及机制研究进展 被引量:1
16
作者 郭洁云 朱文庆 赵维中 《安徽医药》 CAS 2006年第11期801-803,共3页
胃缺血再灌注损伤与活性氧、白细胞、胃酸、胃黏液、一氧化氮、环氧合酶、过氧化物酶体增殖物激活受体γ等因素密切相关。该文综述胃缺血再灌注损伤机制的进展。
关键词 胃缺血再灌注损伤 活性氧 一氧化氮 过氧化物酶体增殖物激活受体Γ 核转录因子-ΚB
下载PDF
Bcl-2和Bax参与内源性一氧化氮对大鼠胃黏膜缺血/再灌注损伤的保护作用 被引量:1
17
作者 乔伟丽 王琳 +2 位作者 张建福 张咏梅 于红丽 《徐州医学院学报》 CAS 2006年第5期377-381,共5页
目的研究Bcl-2和Bax是否参与内源性一氧化氮(nitric oxide,NO)对大鼠胃黏膜缺血/再灌注损伤的保护作用。方法采用大鼠胃缺血/再灌注(gastric ischemia/reperfusion,GI/R)模型(夹闭腹腔动脉30 min后再灌注),应用免疫组织化学、蛋白免疫... 目的研究Bcl-2和Bax是否参与内源性一氧化氮(nitric oxide,NO)对大鼠胃黏膜缺血/再灌注损伤的保护作用。方法采用大鼠胃缺血/再灌注(gastric ischemia/reperfusion,GI/R)模型(夹闭腹腔动脉30 min后再灌注),应用免疫组织化学、蛋白免疫印迹方法研究NO前体物质左旋-精氨酸(L-arg)和NO合成酶抑制剂L-NG-硝基精氨酸甲酯(L-NAME)对缺血/再灌注后大鼠胃黏膜细胞凋亡、增殖以及Bcl-2、Bax的影响。实验分为4组:GI/R组、L-arg组(L-arg+GI/R)、L-NAME组(L-NAME+GI/R)、L-NAME+L-arg组(L-NAME+L-arg+GI/R),L-NAME和L-arg于手术前20 min一次性腹腔注射。结果与GI/R组相比,L-arg组胃黏膜凋亡细胞减少,增殖细胞增加,Bcl-2阳性细胞百分比和蛋白水平明显升高,Bax显著降低(P<0.05);L-NAME组与GI/R组相比胃黏膜凋亡细胞增加,增殖细胞减少,Bcl-2阳性细胞百分比和蛋白水平明显降低,Bax显著升高(P<0.05);同时给予L-arg和L-NAME对胃的缺血/再灌注损伤无明显影响。结论Bcl-2和Bax参与内源性NO对大鼠胃黏膜缺血/再灌注损伤的保护作用。 展开更多
关键词 缺血/再灌注损伤 胃黏膜 一氧化氮 Bcl-2 BAX 大鼠
下载PDF
外周神经参与室旁核对大鼠胃缺血-再灌注损伤的调控作用 被引量:1
18
作者 张咏梅 阎长栋 +1 位作者 周秀萍 祁友键 《徐州医学院学报》 CAS 2003年第3期193-196,共4页
目的探讨迷走神经、交感神经在电刺激下丘脑室旁核(paraventrieular nucleus,PVN)对大鼠胃缺血一再灌注损伤(gastricr ischemia-repeifiasion injury,GI-RI)调控中的作用。方法采用夹闭大鼠腹腔动脉30min,松开动脉夹血流复灌lh的GI-R... 目的探讨迷走神经、交感神经在电刺激下丘脑室旁核(paraventrieular nucleus,PVN)对大鼠胃缺血一再灌注损伤(gastricr ischemia-repeifiasion injury,GI-RI)调控中的作用。方法采用夹闭大鼠腹腔动脉30min,松开动脉夹血流复灌lh的GI-RI模型和核团内电刺激的方法,观察切断膈下迷走神经或切除腹腔交感神经节及应用受体阻断剂后对电刺激下丘脑室旁核调控大鼠胃GI-RI的影响。结果切断双侧膈下迷走神经,切除腹腔交感神经节后再电刺激PVN+GI-RI,损伤较电刺激组分别减轻69.02%、55.16%,差异具有显著性(P<0.01);静脉给予β-受体阻断剂心得安能完全消除电刺激PVN引起的GI-RI的保护作用(P<0.01),损伤较电刺激组加重211.7%;给予M-受体阻断剂阿托品、α-受体阻断剂酚妥拉明不影响电刺激PVN引起的GI-RI的保护作用。结论迷走神经、交感神经参与了PVN对GI-RI的保护作用。 展开更多
关键词 室旁核 胃缺血 再灌注损伤 迷走神经 交感神经 大鼠
下载PDF
竹节人参提取物对胃缺血再灌注损伤的防护 被引量:8
19
作者 刘红 《湖北民族学院学报(医学版)》 2002年第2期1-3,共3页
目的 观察竹节人参提取物对胃缺血再灌注损伤的防护作用。方法 采用腹腔动脉结扎法,造成胃缺血20min,解除结扎,再灌注60min后,取出胃粘膜,观察正常对照组,病理模型组和用药各组中胃粘膜之氧自由基、脂质过氧化物及清除酶系诸指标的变... 目的 观察竹节人参提取物对胃缺血再灌注损伤的防护作用。方法 采用腹腔动脉结扎法,造成胃缺血20min,解除结扎,再灌注60min后,取出胃粘膜,观察正常对照组,病理模型组和用药各组中胃粘膜之氧自由基、脂质过氧化物及清除酶系诸指标的变化。结果 大鼠胃缺血后再灌注,胃粘膜脂质过氧化物(LPO)含量比正常对照组明显增加,超氧化物歧化酶(SOD),谷脱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量则明显降低(P<0.01):术前口服竹节人参提取物组,胃粘膜LPO含量明显低于病理组,SOD、GSH-Px水平则明显高于病理组(P<0.01)。结论 竹节人参提取物通过消除和抑制胃缺血再灌注时氧自由基产生,提高组织抗氧化能力,对胃缺血再灌注损伤起到保护作用。 展开更多
关键词 竹节人参提取物 胃缺血再灌注 胃粘膜损害 动物模型 腹腔动脉结扎法
下载PDF
健脾益气和胃法防治大鼠胃缺血再灌注损伤的实验研究
20
作者 马丽红 赵子厚 +4 位作者 危北海 李春淼 梁代英 张锁雅 马晓立 《中国中西医结合杂志》 CAS CSCD 北大核心 1998年第S1期127-129,373-374,共5页
目的:探讨大鼠胃缺血后再灌注胃粘膜损伤与氧自由基脂质过氧化的相关性及以健脾益气和胃法防治其胃粘膜损伤的细胞保护作用机制。方法:采用腹腔动脉结扎法,造成胃缺血20min,解除结扎,再灌注60min 后,取出胃粘膜,观察正常对照组、病理模... 目的:探讨大鼠胃缺血后再灌注胃粘膜损伤与氧自由基脂质过氧化的相关性及以健脾益气和胃法防治其胃粘膜损伤的细胞保护作用机制。方法:采用腹腔动脉结扎法,造成胃缺血20min,解除结扎,再灌注60min 后,取出胃粘膜,观察正常对照组、病理模型组和用药各组中胃粘膜之氧自由基脂质过氧化物及清除酶系诸指标的变化。结果:大鼠胃缺血后再灌注,胃粘膜脂质过氧化物(LPO)含量比正常对照组明显增加,超氧化物歧化酶(SOD)、非蛋白巯基(NPSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量则明显降低(P<0.01);术前口服健脾益气和胃中药各组胃粘膜 LPO 含量明显低于病理组,SOD、NPSH、GSH-Px 水平则明显高于病理组(P<0.05,P<0.01);而过氧化氢酶(CAT)和前列腺素 E_2(PGE_2)在实验各组的比较无统计学意义(P>0.05)。结论:氧自由基脂质过氧化参与胃缺血再灌注的胃粘膜损伤过程,健脾益气和胃法的治疗对胃缺血再灌注损伤具有保护作用。此作用可能是通过抑制氧自由基过氧化损伤,提高胃粘膜 SOD、GSH-Px、NPSH 活性,增强其抗氧化能力而实现的。 展开更多
关键词 健脾益气和胃法 胃缺血再灌注 胃粘膜损伤
下载PDF
上一页 1 2 下一页 到第
使用帮助 返回顶部