参积护胃颗粒对无水乙醇诱导大鼠实验性胃溃疡的保护作用研究

目的观察参积护胃颗粒对无水乙醇诱导大鼠实验性胃溃疡的保护作用,为临床应用参积护胃颗粒治疗胃溃疡提供实验依据。方法 60只SD大鼠按体重、性别随机分为正常组,模型组,胃康灵胶囊组,参积护胃颗粒低、中、高剂量组共6组。参积护胃颗粒低、中、高剂量组分别按生药2.61、5.22、10.44 g·kg-1灌胃,胃康灵胶囊组按0.5 g·kg-1灌胃,正常组、模型组灌胃等体积蒸馏水,各组灌胃7 d。末次给药1 h后,除正常组外,其他各组均采用无水乙醇灌胃致大鼠急性胃溃疡模型,比较各组溃疡指数及溃疡抑制率,并进行病理组织学检查。结果与模型组比较,胃康灵胶囊组及参积护胃颗粒低、中、高剂量组溃疡指数显著低于模型组(P<0.01),从胃黏膜形态及病理组织学观察,胃康灵胶囊组及参积护胃颗粒低、中、高剂量组较模型组黏膜各层破坏显著减轻。结论参积护胃颗粒对无水乙醇致大鼠实验性胃溃疡具有确切的保护作用。

T抗氧化活性参与蒲公英对小鼠实验性胃溃疡的保护作用

目的:观察蒲公英对乙醇诱导的小鼠实验性胃溃疡的保护效果,并探讨其可能机制。方法:小鼠随机分为正常对照组、模型组和蒲公英高、中、低剂量组[15、5、1.5 g/(kg·d)],每组10只。各组灌胃给药1次/d,连续7 d。末次给药后,灌胃无水乙醇8 m L/kg诱导实验性胃溃疡模型。造模4 h后,分析蒲公英对模型小鼠胃溃疡指数、损伤抑制率,血清超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)和一氧化氮(NO)含量的影响。结果:与正常对照组比较,模型组小鼠胃黏膜溃疡指数显著上升,血清SOD活性下降,MDA和NO含量增加(P<0.01)。相对于模型组,蒲公英15、5 g/(kg·d)组小鼠胃黏膜损伤指数显著降低(P<0.01),血清SOD活性增强(P<0.01或P<0.05),MDA和NO水平降低(P<0.01)。结论:蒲公英对乙醇诱导的实验性胃溃疡具有良好的保护效应,其作用机制可能与增强机体抗氧化能力,抑制过量NO产生相关。

太白楤木总皂苷对无水乙醇致大鼠胃溃疡的预防作用

目的观察太白楤木总皂苷(TSAT)对无水乙醇诱导大鼠胃溃疡的预防作用。方法将36只SD大鼠随机分成空白组、模型组、胃康灵组以及低、中、高剂量TSAT组,每组6只。空白组和模型组大鼠均给予生理盐水灌胃,胃康灵组大鼠给予胃康灵胶囊(0. 5 g/kg)灌胃,低、中、高剂量TSAT组大鼠分别给予3、6、12 g/kg TSAT灌胃。末次给药1 h后,除空白组外,其余各组均予10 ml/kg无水乙醇灌胃造模。1 h后,观察各组大鼠胃黏膜大体形态及组织形态学,检测胃液pH值及胃黏膜组织中H^+-K^+-ATP酶活性。结果模型组大鼠胃黏膜呈深红色,肿胀,纵行皱襞可见条索样出血。各剂量TSAT组大鼠胃黏膜出血及损伤程度较模型组减轻。模型组胃液pH值高于空白组(P <0. 05),胃康灵组、中剂量及高剂量TSAT组胃液pH值均低于模型组(均P <0. 05)。模型组胃黏膜组织H^+-K^+-ATP酶活性低于空白组(P <0. 05),胃康灵组及各剂量TSAT组胃黏膜组织H^+-K^+-ATP酶活性均高于模型组(均P <0. 05)。结论 TSAT对无水乙醇致大鼠胃溃疡具有良好的预防作用,其黏膜保护作用可能与提高壁细胞膜H^+-K^+-ATP酶活性、恢复胃液pH值有关。

胆胃宁颗粒剂对大鼠实验性胃溃疡模型的影响

目的:探讨胆胃宁颗粒剂对大鼠实验性胃溃疡模型的影响。方法:建立大鼠幽门结扎型胃溃疡、大鼠冰醋酸型胃溃疡模型,通过测定溃疡面积、胃液分泌量、胃酸及胃蛋白酶活性等指标,观察胆胃宁颗粒剂对大鼠两种实验性胃溃疡的影响。结果:与模型组比较,低、中及高剂量组幽门结扎型胃溃疡大鼠溃疡面积明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,低、中及高剂量组幽门结扎型胃溃疡大鼠胃酸和胃蛋白酶活性明显降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。与模型组比较,低、中及高剂量组醋酸型胃溃疡大鼠溃疡面积明显减少,差异均有统计学意义(P<0.05)。胆胃宁颗粒剂在各项试验中均能明显减少溃疡面积,且中、高剂量组疗效与阳性药奥美拉唑相当。结论:胆胃宁颗粒剂对幽门结扎型胃溃疡、冰醋酸型胃溃疡均有抑制和治疗的作用。

脱氢枞胺钾盐对实验性胃溃疡的治疗作用

目的:研究脱氢枞胺钾盐对多种实验性动物胃溃疡的影响。方法:通过测定红细胞计数、弥漫性出血点、溃疡面积、胃液量、胃酸值、胃蛋白酶活性等指标的变化,观察脱氢枞胺钾盐对各种实验性溃疡的影响。结果:脱氢枞胺钾盐能明显降低溃疡指数。结论:脱氢枞胺钾盐对多种类型胃溃疡有抑制和治疗的作用。

月见草油防治大鼠胃粘膜损伤的研究

本文观察了月见草油对无水乙醇、束缚-冷应激引起的大鼠胃粘膜损伤的影响及对慢性实验性胃溃疡的治疗作用,并初步探讨了其机制。结果表明,月见草油可阻止无水乙醇和束缚-冷应激对大鼠胃粘膜的急性损伤作用和促进慢性胃溃疡的愈合。其机理可能与促进胃内前列腺素(PG)合成与释放有关。

苗药一支箭乙醇提取物对乙酸型胃溃疡大鼠EGF表达的影响

目的:研究一支箭乙醇提取物对乙酸型胃溃疡大鼠的作用,并初步探讨其促进溃疡愈合的机制。方法:建立大鼠乙酸型胃溃疡模型,观察一支箭乙醇提取物对大鼠乙酸型胃溃疡的作用;采用免疫组化染色法,观察一支箭乙醇提取物对大鼠乙酸型胃溃疡粘膜EGF表达的影响。结果:EEO能明显促进大鼠乙酸型胃溃疡的愈合,溃疡愈合率可达到62.5%;EEO能明显促进大鼠乙酸型胃溃疡边缘组织EGF的表达。结论:EEO能明显促进大鼠乙酸型胃溃疡的愈合,其机制可能与溃疡边缘组织EGF的表达有关。

脱氢枞胺铁盐对实验性胃溃疡的治疗作用

目的研究了脱氢枞胺铁盐对多种实验性动物胃溃疡的影响。方法通过测定溃疡面积、胃液量、胃酸值、胃蛋白酶活性等指标的变化来观察脱氢枞胺铁盐对各种实验性溃疡的影响。结果脱氢枞胺铁盐在各项试验中均能明显降低溃疡指数(P<0.05,0.01)。结论脱氢枞胺铁盐对多种类型胃溃疡有抑制和治疗的作用。

牛耳枫提取物对无水乙醇致大鼠胃溃疡的保护作用

目的:研究牛耳枫提取物对无水乙醇致大鼠胃溃疡的保护作用。方法:选取20只健康雄性SD大鼠进行急性毒性实验,随机分成空白组和给药组各10只,给药组在24 h内按12.5 g/kg剂量灌胃牛耳枫提取物溶液1次,空白组给予同等剂量的生理盐水。选取健康雄性SD大鼠42只,随机分成空白组、模型组、阳性药组和牛耳枫低、中、高剂量组,每组7只;阳性药组每天灌胃兰索拉唑肠溶片溶液,牛耳枫高、中、低剂量组每天分别按4、2、1 g/kg生药剂量灌胃牛耳枫提取物溶液,空白组和模型组每天给予同等剂量的生理盐水。除空白组外,其余大鼠采用无水乙醇诱导的方法建立胃溃疡模型,观察急性毒性,并测定大鼠胃溃疡面积,计算胃溃疡抑制率,观察各组大鼠胃黏膜组织形态学,测定血清中的肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-10(IL-10)的水平,测定胃组织中丙二醛(MDA)、总抗氧化能力(T-AOC)、超氧化物歧化酶(SOD)、还原型谷胱甘肽(GSH)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)和非蛋白质巯基(NPSH)的含量,初探牛耳枫对胃溃疡的保护作用机制。结果:以12.5 g/kg剂量给大鼠灌胃1次,没有产生毒性,14 d内未发现死亡,14 d后解剖大鼠,脏器没有任何改变。与模型组比较,牛耳枫组胃溃疡损伤面积明显减少;从胃黏膜形态及病理组织学观察可得,牛耳枫各给药组组胃黏膜破坏显著减轻;牛耳枫各给药组组能显著性抑制TNF-α和MDA的水平,同时促进IL-10、SOD、GSH、GSH-Px和NPSH的分泌,提升T-Aoc。结论:牛耳枫提取物有很好的保护胃溃疡作用,其作用机制可能与脂质过氧化、炎症和氧化等因子调控有关。

Gastroprotective effect of the aqueous leaf extract of Guiera senegalensis in Albino rats

Objective:To evaluate the effect of aqueous leaf extract of Guiera senegalensis(G.senegalensis)on gastric mucosal damage using different ulcer models.Methods:Considering the above claims,the present study was undertaken to validate the gastroprotective potential of the aqueous leaf extract of this plant against ethanol,water immersion and Aspirin induced ulcer models.Results:The leaf extract(50,100 and 200 mg/kg,p.o.)significantly(P<0.05)decreased the ulcer index in all assays used.Conclusions:The results obtained,provide strong evidence of antiulcer activity of the leaf extract of G.senegalensis and support the traditional uses of the plant for the treatment of ulcer.

紫穗槐蜂蜜对小鼠急性酒精性胃溃疡的预防作用

为研究紫穗槐蜂蜜对小鼠急性酒精性胃溃疡的预防作用,本实验采用紫穗槐蜂蜜对小鼠连续灌胃10 d,随后通过灌胃体积分数65%的乙醇溶液诱导小鼠急性酒精性胃溃疡损伤。通过观察小鼠胃组织病理结构、测定溃疡指数,分析紫穗槐蜂蜜对小鼠胃组织的保护作用;通过测定氧化应激和炎症因子相关生化指标,评价紫穗槐蜂蜜对急性酒精性胃溃疡小鼠胃组织抗氧化和抗炎能力的影响。结果显示:紫穗槐蜂蜜可以有效保护胃黏膜的完整性,显著缓解乙醇摄入引起的超氧化物歧化酶活性和还原型谷胱甘肽含量的降低,显著抑制丙二醛的过量生成(P<0.05);与模型组相比,紫穗槐蜂蜜处理组小鼠胃组织中一氧化氮和前列腺素E2含量显著升高(P<0.05),肿瘤坏死因子α含量显著降低(P<0.05)。免疫组织化学及实时荧光核酸定量检测分析结果表明,紫穗槐蜂蜜能够显著抑制胃溃疡相关炎症因子蛋白和基因的表达(P<0.05)。结论:紫穗槐蜂蜜能够通过保护机体胃黏膜、调节氧化应激和炎症因子表达等途径预防酒精性胃溃疡。

獾子油对小鼠乙醇性胃溃疡的保护作用

目的研究獾子油对小鼠胃溃疡的保护作用。方法以乙醇致小鼠胃溃疡为模型,以奥美拉唑作为阳性药对照,通过计算溃疡指数,测定小鼠胃液PH值,胃组织匀浆中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量,研究獾子油高、中、低剂量(0.2、0.1和0.05 mL·10 g-1)对小鼠胃溃疡的保护作用及其与剂量的关系。结果与模型组比较,各剂量组的獾子油对乙醇致小鼠胃溃疡均有一定的改善作用,能抑制胃酸的分泌,减小溃疡面积,降低胃组织中NO的含量,使SOD、MDA含量升高,而且随着浓度的增加作用效果逐渐增强,其中高剂量组有显著性差异(P<0.05)。结论獾子油对乙醇致小鼠胃溃疡具有一定的保护作用,且高剂量效果最好。

益智仁乙醇提取物对乙酸型胃溃疡大鼠EGF表达的影响

目的研究益智仁乙醇提取物对乙酸型胃溃疡大鼠的作用,并初步探讨其促进溃疡愈合的机制。方法建立大鼠乙酸型胃溃疡模型,观察益智仁乙醇提取物对大鼠乙酸型胃溃疡的作用;采用免疫组化染色法,观察益智仁乙醇提取物对大鼠乙酸型胃溃疡黏膜EGF表达的影响。结果 AOF能明显促进大鼠乙酸型胃溃疡的愈合,溃疡愈合率可达到62.5%;AOF能明显促进大鼠乙酸型胃溃疡边缘组织EGF的表达。结论 AOF能明显促进大鼠乙酸型胃溃疡的愈合,其机制可能与溃疡边缘组织EGF的表达有关。

蜂胶对大鼠急性酒精性胃损伤保护作用

目的探讨蜂胶对急性酒精性胃损伤的保护作用及机制。方法雄性Wistar大鼠50只,随机分为5组,分别为对照组、模型组、蜂胶低、中、高剂量组(40、80、160 mg/kg),末次灌胃1 h后处死大鼠;肉眼观察大鼠胃粘膜损伤情况,Guth积分法计算溃疡指数;苏木素-伊红(HE)染色观察大鼠胃组织病理学变化;放射免疫法测定胃组织前列腺素E2(PGE2)含量;酶联免疫法测定血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平。结果胃组织大体观察显示,对照组大鼠胃粘膜表面光滑,无充血、糜烂病灶,溃疡指数为0;模型组大鼠胃粘膜出现多处出血、水肿,溃疡指数(44.0±19.4)明显升高;与模型组比较,中剂量蜂胶组胃粘膜损伤状况明显改善,溃疡指数(19.8±8.8)明显降低(P<0.05)。胃组织病理结果显示,与对照组比较,模型组大鼠胃粘膜上皮细胞脱落,固有层可见较多中性粒细胞浸润及大量红细胞;与模型组比较,中剂量蜂胶组胃粘膜损伤状况明显改善。与对照组比较,模型组大鼠胃粘膜PGE2含量[(156.60±16.34)pg/mg]明显降低,血清TNF-α水平[(111.64±19.95)pg/m L]明显升高(P<0.05);与模型组比较,中剂量蜂胶组大鼠胃粘膜PGE2含量[(198.75±20.99)pg/mg]明显升高,血清TNF-α水平[(73.93±14.96)pg/m L]则明显降低(P<0.05)。结论蜂胶对大鼠急性酒精性胃损伤具有一定保护作用,其机制可能与其调节胃粘膜PGE2合成和释放、缓解炎症反应有关。

蜂胶超临界CO_2萃取物对模型大鼠胃溃疡的预防作用及其机制

目的研究蜂胶超临界CO2萃取物(SCEP)对实验性大鼠胃溃疡的预防作用并探索其作用机制。方法采用水应激和乙醇诱导制备大鼠胃溃疡模型,观察灌胃SCEP及对照(植物油)、阳性对照(奥美拉唑)、蜂胶乙醇提取物对胃溃疡的影响,通过测定胃溃疡指数和治疗比例评价预防效果,通过测定大鼠血液中MDA含量及SOD活性探讨其抗胃溃疡的作用机制。结果 SCEP对两种模型大鼠的胃溃疡有明显的预防作用,效果明显优于蜂胶乙醇提取物、接近药物奥美拉唑,植物油对胃溃疡有一定的预防效果;蜂胶超临界CO2萃取物预防两种模型大鼠的最佳剂量分别为10 mg/kg和3 mg/kg;按照最佳剂量灌喂,大鼠血液中MDA含量分别比空白组降低38.30%和51.72%、SOD活力分别比空白组增加55.74%和71.89%。结论蜂胶乙醇提取物与SCEP均能提高水应激及乙醇诱导的急性胃溃疡大鼠血清和胃组织中SOD的含量,降低MDA水平,从而显示其有效降低氧自由基及愈合大鼠胃粘膜的能力。

戊己胃漂浮缓释片对无水乙醇型胃溃疡家兔的作用机理研究

目的:观察戊己胃漂浮缓释片对无水乙醇致家兔胃黏膜损伤的病理改变,探讨其可能的作用机制。方法:将家兔随机分为空白组、模型组、戊己胃漂浮缓释片低剂量组、戊己胃漂浮缓释片高剂量组、戊己丸组、西咪替丁组,每组各6只。连续给药12d,采用无水乙醇法致家兔胃黏膜损伤为模型,测定溃疡指数及病理损伤程度,并用ELISA法测定血清中NO、SOD、MDA及胃组织中PGE2的含量。结果:与模型组相比,各给药组均能显著降低无水乙醇型胃溃疡家兔的溃疡指数,升高家兔血清NO、SOD及胃组织PGE2的含量,降低血清MDA的含量,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:戊己胃漂浮缓释片对无水乙醇法致家兔胃粘膜损伤有保护作用,其作用机制可能与调节NO、SOD、PGE2、MDA等的表达有关。

缺氧诱导因子-1α在酒精性急性胃黏膜损伤中的作用

目的检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)在酒精性急性胃黏膜损伤中的表达,探讨其在酒精性急性胃黏膜损伤中的作用。方法 60只SD大鼠随机分为4组(每组15只):对照组和Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ实验组。对照组以2ml生理盐水灌胃,Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ实验组分别予30%、65%、100%浓度酒精2ml灌胃。2h后处死大鼠取全胃剖开,肉眼观察形态学变化计算损伤指数;HE染色后光镜观察黏膜炎症程度;RT-PCR检测胃黏膜HIF-1αmRNA表达,蛋白免疫切迹法检测HIF-1α蛋白表达。结果肉眼观察实验组黏膜有充血、水肿及糜烂、溃疡形成,光镜下观察实验组均有炎症反应;对照组与实验Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ组损伤指数分别为0.47±0.52、9.27±2.49、11.07±2.71、28.60±3.11,实验各组损伤指数与对照组相比差异有统计学意义(P均<0.05),且随着酒精浓度增加损伤更为严重;实验组HIF-1αmRNA及蛋白表达随酒精浓度升高而递增(P<0.01或P<0.05)。结论随着酒精浓度的增高,大鼠急性胃黏膜损伤的程度加重,且胃黏膜HIF-1α的表达水平增加,推测HIF-1α在酒精性胃黏膜损伤过程中起重要作用。