黄芪建中汤干预胃溃疡的药理实验及分子生物学作用机制

目的:基于生物信息学分析黄芪建中汤治疗胃溃疡(GU)的作用机制,并结合动物实验进一步验证。方法:在中药系统药理学数据库与分析平台(TCMSP)、成分靶点预测数据库(Swiss Target Prediction)中收集黄芪建中汤的活性成分和作用靶点;利用基因数据库(GeneCards)、药物数据库(Drug Bank)等提取GU疾病靶点;在Cytoscape 3.7.2软件中获取黄芪建中汤防治GU的“活性成分-潜在治疗靶点”图,借助STRING和DAVID数据库依次获取蛋白质-蛋白质相互作用(PPI)网络、基因本体(GO)和基因组百科全书(KEGG)富集分析;并通过分子对接和动物实验验证黄芪建中汤防治GU的可能机制。结果:黄芪建中汤治疗GU有131个潜在靶点,其中核心靶点为磷脂酰肌醇-4,5-二磷酸3-激酶催化亚基α(PIK3CA)、蛋白激酶B1(AKT1)等,KEGG分析提示磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B(PI3K/AKT)等信号通路发挥着重要作用。分子对接提示核心靶点与核心成分对接良好。动物实验显示,与正常组比较,模型组溃疡指数增高、胃组织出现炎性浸润,白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达显著升高(P<0.01),胃组织PI3K、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)蛋白表达显著降低(P<0.01);与模型组比较,给药组大鼠胃损伤明显减轻,IL-6、IL-β、TNF-α表达显著下调(P<0.01),PI3K、p-AKT蛋白表达显著上调(P<0.01)。结论:黄芪建中汤对GU的干预作用具有多途径、多靶点的特性,可能是通过激活PI3K/AKT信号通路来加速胃黏膜修复,并降低炎症而减轻胃损伤。

中医药调控胃干细胞对胃癌前疾病作用的研究进展

胃干细胞是存在于胃组织中的成体干细胞,具有自我更新和定向分化潜能。最新研究表明,胃干细胞的增殖和分化影响胃癌前疾病的发病、病理改变及预后。近年来,中医药对胃干细胞调控作用的研究取得了进展,文献报道显示,胃干细胞功能特征与中医理论存在一定的相关性,中医药能通过影响胃干细胞标志物表达、调控胃干细胞相关信号通路的异常以及对癌变胃干细胞增殖的影响而发挥对胃溃疡、慢性萎缩性胃炎(Chronic Atrophic Gastritis,CAG)等胃癌前疾病的生物学作用。就近10年上述内容的相关研究进展进行综述。

德阳市旌阳区胃溃疡流行病学研究现状及其影响因素分析

目的 分析德阳市旌阳区体检行胃镜检查者的胃溃疡流行病学研究现状,并探究胃溃疡发生的影响因素。方法 收集2019年1月至2023年7月于德阳市旌阳区4所医院行胃镜检查的4 452例检查者的临床资料,通过问卷调查收集居民的性别、年龄、吸烟饮酒状况,入院时的不良情绪和季节等流行病学情况;采用~(13)C呼气试验筛查幽门螺杆菌感染情况;采用胃镜检查确定是否存在胃溃疡病灶并计算胃溃疡检出率;采用logistic回归分析探讨行胃镜检查者胃溃疡发生的影响因素。结果 德阳市旌阳区行胃镜检查者胃溃疡的检出率为4.67%(208/4 452)。发生胃溃疡的患者秋冬季节发病、有吸烟饮酒史、幽门螺杆菌感染、伴有不良情绪和男性人数的占比较未发生胃溃疡者更高;且年龄较未发生胃溃疡者更大,差异均有统计学意义(P<0.05)。logistic回归分析结果显示,秋冬季节(OR=2.875)、幽门螺杆菌感染(OR=4.035)、吸烟(OR=5.114)、饮酒(OR=3.216)和不良情绪(OR=4.679)是德阳市旌阳区行胃镜检查者胃溃疡发生的影响因素(P<0.05)。结论 性别、年龄、吸烟饮酒情况、不良情绪、幽门螺杆菌感染和季节等因素均能导致胃溃疡的发生。

小建中汤治疗胃溃疡分子机制的网络药理学研究

目的探讨小建中汤治疗胃溃疡的分子机制。方法通过检索中药系统药理学数据库和分析平台(TCMSP),并结合中国知网、万方数据库的相关文献,收集小建中汤各药物包含的主要活性成分;通过TCMSP,PubChem,Swiss TargetPrediction数据库收集小建中汤的潜在作用靶点,通过GeneCards,OMIM,Drugbank,Therapeutic Target Database(TTD)数据库筛选胃溃疡相关的靶点,绘制维恩图,筛选出小建中汤与胃溃疡的交集靶点(关键靶点);再使用Cytoscape 3.7.1软件构建药物-活性成分-疾病-靶点网络,通过String数据库构建关键靶点的蛋白相互作用(PPI)网络;通过Metascape数据库进行基因本体论(GO)功能富集和京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路富集分析;预测君药饴糖治疗胃溃疡的关键靶点。结果共收集到方剂潜在活性成分142种及靶点282个,潜在疾病靶点711个,关键靶点111个,度值排名靠前的关键靶点有ALB,AKT1,TP53,IL-6,TNF,IL-1β,JUN,VEGFA。GO功能富集分析得1894种功能,其中生物学过程1685种,分子功能133种,细胞组成76种,主要包括细胞运动的正调控、蛋白激酶结合、胞质囊腔等;KEGG通路富集分析得178条信号通路,主要包括PI3K/Akt信号通路、MAPK信号通路等。君药饴糖主要通过作用于VEGFA,STAT3等靶点促进溃疡愈合。结论小建中汤可通过多成分、多靶点、多通路对胃溃疡发挥疗效。

大黄黄连泻心汤抑制NLRP3炎症小体活性对急性胃溃疡的保护作用及机制研究

[目的]研究不同浸渍条件下大黄黄连泻心汤抑制NOD样受体热蛋白结构域相关蛋白3(NLRP3)炎症小体活性对急性胃溃疡小鼠的保护作用,探讨其作用机制并筛选最佳浸渍条件。[方法]对小鼠进行无水乙醇灌胃以建立急性胃溃疡模型,并给予不同浸提条件下的大黄黄连泻心汤进行实验,同时选用MCC950抑制剂作为阳性药。对各组小鼠进行胃组织苏木精-伊红(HE)染色,观察胃组织病理变化;统计溃疡指数(UI);用酸碱度(pH)试纸测试胃液pH值;检测胃液胃蛋白酶活性(PA);采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清中白细胞介素1β(IL-1β)和白介素18(IL-18)的水平;采用蛋白免疫印迹法(Western blot)检测药物组小鼠胃组织中NLRP3、半胱氨酸蛋白酶-1(caspase-1)的蛋白表达。[结果]与空白组相比,模型组小鼠胃组织出现明显的溃疡病变,各项指标异常。与模型组相比,药物组可降低乙醇诱导下急性胃溃疡模型小鼠的溃疡指数(P<0.05或P<0.01),抑制胃酸的分泌(P<0.05),抑制胃蛋白酶活性(P<0.01);各药物组中促炎细胞因子IL-1β、IL-18的表达明显降低(P<0.01);通过各药物组灰度值/对照模型组蛋白灰度值的比较,表明药物组能够降低NLRP3、Caspase-1蛋白表达(P<0.01或P<0.05)。最后,对不同浸渍条件下大黄黄连泻心汤的药效进行综合评分,结果表明E(85℃、15 min)组评分最高。[结论]大黄黄连泻心汤对无水乙醇灌胃诱导的急性胃溃疡小鼠有保护作用,其机制可能与抑制NLRP3炎症小体活性有关。通过各药物组抑制NLRP3炎症小体的表达差异,得出85℃、15 min的最佳浸渍条件。

基于“三焦分消”理念分析三仁汤“异病同治”治疗溃疡性疾病的临证思路

溃疡性疾病是临床中的常见病、多发病,亦是中医优势病种之一。异病同治是中医辨证论治的精髓,其核心是“证同则治同,证异则治异”,若不同的疾病在发展过程中,出现了相同的病机与证候,即可采用同一方法进行治疗。三仁汤是治疗温病湿热证的代表方剂,可通过宣上、畅中、渗下将湿热之邪由三焦分消走泄而去。溃疡性疾病包括口腔溃疡、胃溃疡、溃疡性结肠炎等病,临证之际,“有是证用是方”,若疾病证属湿热蕴结,投以三仁汤治之,疗效颇佳。从疾病“异病同治”的角度出发,基于“三焦分消”理论初步探讨三仁汤在溃疡性疾病中的临床运用,以期为溃疡性疾病的临床治疗提供参考。

黄芪建中汤对脾胃虚寒证胃溃疡大鼠炎症因子及HGF/c-Met信号通路的影响

目的观察黄芪建中汤对脾胃虚寒证胃溃疡大鼠炎症因子及HGF/c-Met信号通路的影响。方法将60只大鼠随机分为4组,即正常组、模型组、黄芪建中汤组[黄芪建中汤6.8 g/(kg·d)]、奥美拉唑组[奥美拉唑肠溶胶囊4.2 mg/(kg·d)],每组15只大鼠。正常组除外,其他组采用耗气破气法结合饥饱失常法进行大鼠脾胃虚寒证模型造模,再采用冰醋酸法建立大鼠胃溃疡模型。比较各组大鼠体质量、溃疡指数;HE染色观察大鼠胃组织病理学变化;采用酶联免疫吸附法检测血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量;免疫组化法检测胃组织中肝细胞生长因子(HGF)、肝细胞生长因子受体(c-Met)表达;荧光定量PCR检测胃组织HGF、c-Met m RNA水平。结果与正常组相比,模型组大鼠体质量降低,溃疡指数升高,IL-6、IL-1β、TNF-α含量升高,HGF升高,HGF、c-Met m RNA升高(P<0.05);与模型组相比,黄芪建中汤组和奥美拉唑组大鼠体质量升高,溃疡指数降低,IL-6、IL-1β、TNF-α降低,HGF升高,HGF、c-Met mRNA升高(P<0.05)。结论黄芪建中汤可以通过抑制炎症因子、调节HGF/c-Met通路的表达促进胃黏膜修复。

芪贝消痈汤治疗幽门螺杆菌阳性胃溃疡临床研究

目的:基于氧化应激反应、核因子κB(NF-κB)信号通路探讨芪贝消痈汤治疗幽门螺杆菌(HP)阳性胃溃疡的效果观察。方法:选取HP阳性胃溃疡患者96例为研究对象,按照随机数字表法分为对照组和观察组,各48例。对照组采用西医药物治疗,观察组在对照组基础联合芪贝消痈汤治疗。比较两组治疗4周后临床疗效,治疗前及治疗4周后中医症候积分、胃镜检查指标(溃疡直径、底部厚苔面积、溃疡周围黏膜充血面积及再生上皮面积)、氧化应激指标[超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、一氧化氮(NO)]、炎性反应指标[肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)、基质金属蛋白酶抑制剂1(TIMP-1)]、NF-κB阳性表达率,比较治疗后1个月HP根除率及12个月内复发情况。结果:治疗4周后,观察组临床疗效为93.75%,高于对照组的79.17%(P<0.05);治疗4周后,两组胃脘胀痛、恶心呕吐、嗳气反酸、胃脘灼烧感症候积分、溃疡直径、底部厚苔面积及周围黏膜充血面积、血清MDA、TNF-α、IL-8、MMP-9、TIMP-1水平较治疗前降低,且观察组低于对照组(P<0.05);两组再生上皮面积、血清SOD及NO水平较治疗前升高,且观察组高于对照组(P<0.05);治疗4周后观察组NF-κB阳性表达率为22.92%,低于对照组的43.75%(P<0.05);治疗后1个月观察组HP根除率为93.75%,高于对照组的70.83%(P<0.05);治疗后12个月内观察组复发率为6.25%,低于对照组的20.83%(P<0.05)。结论:芪贝消痈汤能通过减弱氧化应激反应、抑制NF-κB信号通路表达,改善HP阳性胃溃疡患者临床症状,缓解胃的炎性反应,进而促进溃疡修复,减少复发风险。

国家专利数据库中药专利复方治疗胃溃疡用药规律研究

目的 基于数据挖掘方法探索中药专利复方治疗胃溃疡用药规律,为胃溃疡的临床治疗及新药研发提供依据和参考。方法 检索国家专利数据库建库至2023年6月23日治疗胃溃疡的中药专利复方,利用Excel2020进行数据预筛选后,使用中医传承辅助平台2.5对数据进行频次统计、关联规则分析、聚类分析及复杂网络分析。结果 共检索出320首中药专利复方,涉及338味中药,总频次为3 225,以补虚药和理气药为主;关联规则分析最常用对药为甘草-白芍,最常用角药组合为甘草-白及-海螵蛸,置信度最高的关联规则为甘草、白及→海螵蛸;基于熵聚类分析得出隐藏核心药物组合12组及新方6首。结论 中药专利复方治疗胃溃疡以甘草、白芍、海螵蛸、白及、白术等为核心药物,多以白术芍药汤和白粉散为核心组方进行加减配伍,共同发挥治疗胃溃疡的作用。

运动应激性胃溃疡发生机制探讨

运动应激性胃溃疡是运动引起的应激性溃疡(stress ulcer,SU),是一种以黏膜糜烂、溃疡及出血为特征的急性胃黏膜病变,临床调查显示,应激性溃疡除了会导致胃肠道黏膜的急性糜烂、溃疡,通常还会伴随胃肠道出血增多,发展至后期预后不良。自胃溃疡被发现并命名以来,研究人员一直在探讨溃疡的发生机制,由于运动应激性胃溃疡的发病范围广、频率高,其发生机制复杂,本文主要从运动引起的氧化应激产生过多的自由基会损伤胃肠黏膜细胞损坏黏膜的屏障功能、运动系统损伤会加重机体的炎症反应、运动时胃肠道血流量减少易出现缺血损伤、过度运动影响细胞代谢能量供给4个方面对运动应激性胃溃疡发生的机制进行分析总结,旨在为运动应激性胃溃疡的防治提供更多的借鉴与参考。

铝碳酸镁联合艾司奥美拉唑治疗胃溃疡伴出血患者的临床效果

目的分析铝碳酸镁与艾司奥美拉唑联合应用在急性胃溃疡伴出血治疗中的价值。方法选取济南市第三人民医院2021年6月至2023年6月收治的急性胃溃疡伴出血患者128例作为研究对象,根据随机数字表法分为对照组和观察组,每组64例。对照组采用艾司奥美拉唑治疗,观察组在对照组基础上加用铝碳酸镁治疗。比较两组胃溃疡黏膜愈合指标、症状评分及不良反应发生率。结果治疗后,观察组患者血管内皮因子(VEGF)、环氧合酶(COX)及表皮生长因子(EGF)水平高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者治疗后腹痛、泛酸、腹胀、嗳气评分低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗后白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-23(IL-23)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);观察组患者输血量少于对照组,观察组患者止血时间、呕血消失时间、便血消失时间短于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论急性胃溃疡伴出血患者采用铝碳酸镁结合艾司奥美拉唑治疗效果明显,患者胃溃疡黏膜指标趋于正常,各症状明显改善,临床上可借鉴及推广。

注射用右兰索拉唑治疗急性胃和/或十二指肠溃疡引起的上消化道出血的有效性及安全性

目的:以注射用兰索拉唑为对照,评价注射用右兰索拉唑15 mg q12 h治疗急性胃和/或十二指肠溃疡引起的上消化道出血的有效性及安全性。方法:选取全国31家研究中心的急性胃和/或十二指肠溃疡引起的上消化道出血患者共202例,按照1∶1随机分配至试验组(注射用右兰索拉唑组)和对照组(注射用兰索拉唑组)。主要疗效终点为72 h有效止血率。对主要疗效终点采用非劣效评价,非劣效性界值δ是10%。结果:有效性方面,全分析数据集分析结果显示:用药72 h后,注射用右兰索拉唑组有效止血率为96.08%(98/102);注射用兰索拉唑组有效止血率为98.00%(98/100),两组率差为-1.92%(95%CI-6.58,2.74)。两组72 h有效止血率差异无统计学意义(P=0.6829)。两组率差的双侧界值均低于δ(10%),注射用右兰索拉唑非劣于注射用兰索拉唑。安全性方面,试验组的不良事件及不良反应发生率与对照组差异无统计学意义,无非预期不良反应和严重不良反应。主要的不良反应为白细胞计数降低、中性粒细胞计数降低等。结论:注射用右兰索拉唑15 mg q12 h在治疗急性胃和/或十二指肠溃疡引起的上消化道出血的临床疗效非劣于注射用兰索拉唑30 mg q12 h,且具有良好的安全性。注射用右兰索拉唑可能成为临床上治疗急性上消化道出血的新选择。

腹腔镜修补术与传统开腹修补术对胃溃疡患者胃肠功能的恢复及安全性对比

目的对比不同手术方式对胃溃疡患者胃肠功能的恢复及安全性。方法选取2020年6月至2023年6月山东省高密市人民医院收治的160例胃溃疡患者,随机数字表法分为传统开腹组、腹腔镜组,传统开腹组予以传统开腹修补术治疗,腹腔镜组予以腹腔镜修补术治疗;比较两组临床疗效,及两组炎症因子水平、胃消化功能相关指标、胃肠动力学相关指标及疼痛评分,比较两组并发症发生情况。结果手术后,腹腔镜组MTL、PG水平和治疗总有效率均高于传统开腹组(均P<0.05);手术后,腹腔镜组IL-6、TNF-α、CCK、G-17水平及VAS评分和并发症发生率均低于传统开腹组(均P<0.05)。结论腹腔镜修补术效果优于传统开腹修补术,可有效改善炎症因子水平、胃功能、胃肠功能,减少并发症的出现,促进术后快速恢复。

胃功能三项及NLR、CEA联合检测对胃溃疡良恶性的诊断价值分析

目的 分析研究胃功能三项[胃蛋白酶原Ⅰ(PGⅠ)、胃蛋白酶原Ⅱ(PGⅡ)、胃蛋白酶原比值(PGR)]及中性粒细胞/淋巴细胞比值(NLR)、癌胚抗原(CEA)联合检测对胃溃疡良恶性的诊断价值。方法 选取2020年1月至2022年11月淮南朝阳医院收治的胃溃疡患者为研究对象,将其命名为胃溃疡组(n=100),另选同期在本院体检的健康人群为对照组(n=60)。比较两组外周血PGⅠ、PGⅡ、PGR、NLR及CEA水平;根据内镜与病理检查结果,将胃溃疡组患者分为良性组(n=76)与恶性组(n=24)。采用多因素logistics回归分析胃溃疡恶性病变的影响因素;绘制ROC曲线分析外周血PGⅠ、PGⅡ、PGR、NLR、CEA对胃溃疡恶性病变的预测价值。结果 胃溃疡组的PGⅠ、PGR水平均低于对照组,差异均具有统计学意义(t=22.044、35.045,P<0.05);胃溃疡组的PGⅡ、NLR、CEA水平均高于对照组,差异均具有统计学意义(t=17.810、9.481、29.557,P<0.05);多因素logistics回归分析显示,Hp感染阳性(OR=1.865)、过量饮酒(OR=2.046)、PGⅠ降低(OR=2.006)、PGⅡ升高(OR=2.028)、PGR降低(OR=2.098)、NLR升高(OR=1.958)以及CEA水平升高(OR=2.071)均是胃溃疡恶性病变的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,PGⅠ、PGⅡ、PGR、NLR、CEA及联合检测预测胃溃疡良恶性病变的曲线下面积(AUC)分别为0.822、0.815、0.863、0.786、0.828、0.951,联合检测优于单一检测(P<0.05)。结论 PGⅠ、PGⅡ、PGR及NLR、CEA联合检测对胃溃疡良恶性病变具有一定的诊断价值。

藏药日官孜玛通过NF-κB信号通路对小鼠乙醇性胃溃疡的胃保护作用

目的:通过灌胃无水乙醇建立小鼠乙醇性胃溃疡模型,研究日官孜玛总提物对小鼠乙醇性胃溃疡的保护作用。方法:随机将60只KM系小鼠分为空白对照组、模型组、奥美拉唑阳性组、日官孜玛总提物低、中、高剂量组,共6组每组10只。灌胃给药一周后,禁食不禁水24h,末次给药1.5h后,除空白对照组给同等体积的生理盐水外,其余五组按照体重灌胃0.1mL/10g的无水乙醇造模1h,建立小鼠乙醇性胃溃疡模型。造模1h后,取血取胃,计算乙醇性胃溃疡的损伤发生率及损伤抑制率,制备血清上层液和胃组织匀浆液,苏木精-伊红(HE)染色观察胃组织病理学变化;试剂盒检测血清中一氧化氮(NO)、超氧化物歧化酶(SOD)和胃组织中丙二醛(MDA)、髓过氧化物酶(MPO)的水平;实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测胃组织中p65、IKK-β、TNF-α和IL-1β的mRNA表达情况。结果:正常对照组小鼠胃黏膜光滑完整,无出血现象,其余各组小鼠均出现了黏膜出血、组织不同程度坏死。模型组小鼠胃损伤最为严重,表现为大块的出血面积,呈鲜红色。与正常组相比,模型对照组HE染色图表现为组织整体结构异常,黏膜层小面积坏死,黏膜下层结缔组织排列疏松,少见淋巴细胞浸润,血清中NO、胃组织中MDA、MPO及胃组织中p65、IKK-β、TNF-α和IL-1β的mRNA表达水平显著升高(P<0.05),血清中SOD水平降低(P<0.05);与模型组相比,阳性组和高、中、低剂量日官孜玛总提物给药组则表现为点状或条状出血,出血面积明显缩小、损伤发生率明显下降(P<0.05)、小鼠胃组织病理损伤有明显改善,血清、组织相关指标均出现不同程度的改善。结论:日官孜玛总提物能通过抑制NF-κB信号通路中关键基因p65、IKK-β、TNF-α和IL-1β的mRNA表达,抑制氧化应激和炎症反应,对小鼠乙醇性胃溃疡产生保护性作用。

三七白及粉对大鼠脑出血致应激性溃疡的治疗作用及其机制研究

目的观察三七白及粉对脑出血致应激性溃疡(SU)模型大鼠的治疗作用,并探讨其作用机制。方法将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组、三七白及粉组,每组10只。适应性饲养1周后,模型组、三七白及粉组采用自体血定位注射法建立大鼠基底节脑出血致SU模型。在造模完成3天后,三七白及粉组予三七白及粉2.5 g/kg灌胃,对照组、模型组予等容积0.9%氯化钠注射液灌胃,每日1次,连续灌胃14天后,将大鼠麻醉后取血,检测大鼠血清一氧化氮(NO)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、前列腺素E_(2)(PGE_(2))水平。取完整胃组织观察形态学改变,取脑组织和胃溃疡组织进行切片,并采用苏木素-伊红(HE)染色法观察脑组织和胃组织病理变化,并测定溃疡指数。结果与对照组比较,模型组大鼠血清NO、SOD和PGE_(2)水平均降低(P<0.05),MDA升高(P<0.05);与模型组比较,三七白及粉组大鼠血清NO、SOD和PGE_(2)水平均升高(P<0.05),MDA降低(P<0.05)。脑组织病理学观察:基底节区细胞排列不规则,细胞核形态不规则,部分出现核皱缩现象,血肿及周围神经元减少,胶质细胞、毛细血管增生明显。胃组织形态观察:对照组大鼠胃黏膜表面光滑,色淡红,并覆盖有大量黏液,黏膜表面及浆膜面完整,未见水肿、充血等病理变化;模型组可见大量散在点、线状出血或糜烂,并伴有炎性渗出;三七白及粉组大部分可以找到溃疡灶,但面积较小,部分可见充血点及炎性渗出物。胃组织病理观察:对照组胃黏膜组织形态正常,结构完整;模型组胃黏膜镜下可见胃黏膜上皮细胞坏死、脱落,腺体结构破坏,黏膜间质明显充血、水肿和出血;三七白及粉组胃黏膜表面未见糜烂,间质充血、水肿程度较模型组明显减轻。三七白及粉组大鼠溃疡指数低于模型组(P<0.05)。结论三七白及粉能促进脑出血致SU胃黏膜愈合修复,其作用机制可能是经过提高消化道黏膜保护因子PGE_(2)、NO水平,增强SOD活性,降低MDA水平,增强抗氧化应激作用,进而加强胃黏膜的防御修复能力实现的。

黄芪建中汤加味对脾胃虚寒型胃溃疡的影响

目的:探讨黄芪建中汤加味对脾胃虚寒型胃溃疡的影响。方法:选取2022年6月—2023年8月淄博市中医医院收治的76例脾胃虚寒型胃溃疡患者。随机将其分为对照组和观察组,各38例。对照组给予常规治疗,观察组在对照组基础上给予黄芪建中汤加味治疗。比较两组治疗前后炎症因子、中医症候积分、氧化应激指标及临床疗效。结果:治疗后,两组白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-6(IL-6)与肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平低于治疗前,观察组IL-6、IL-10、TNF-α水平低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组丙二醛(MDA)低于治疗前,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)高于治疗前,观察组MDA低于对照组,SOD及GSH-Px均高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组胃脘疼痛、胸胁满闷、食欲不振、嗳气吞酸及倦怠乏力评分均低于治疗前,观察组胃脘疼痛、胸胁满闷、食欲不振、嗳气吞酸及倦怠乏力评分均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。观察组总有效率为94.74%,高于对照组的76.32%,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:在西药治疗基础上联合黄芪建中汤加味可有效减轻脾胃虚寒型胃溃疡患者的炎症反应,改善其氧化应激反应,改善其病情,提高治疗效果。

芍药甘草汤加减治疗常见胃黏膜相关疾病研究进展

芍药甘草汤是经典的中药配伍方剂,源自中医经典古籍《伤寒论》,是经过长时间实践所得出的经验组方,由芍药和甘草组成,药简力宏。胃黏膜由胃腔表面覆盖的上皮层、固有层和黏膜肌层共同形成。生理情况下,胃黏膜的防御因子和侵袭因子处于动态平衡状态。当两者之间的平衡失调时,胃黏膜会受到损伤,从而出现胃黏膜相关疾病。临床研究表明芍药甘草汤加减能促进表皮生长因子、一氧化氮等保护因子合成,促进氧自由基清除剂超氧化物歧化酶的合成,降低丙二醛等攻击因子的损害,从而达到对胃黏膜的保护作用。慢性胃炎是由多种原因引起的胃黏膜的慢性炎性反应,胃溃疡是指在各种致病因子的作用下胃黏膜发生的炎性反应与坏死性病变,二者为临床常见胃黏膜相关疾病。西医治疗胃黏膜相关疾病的近期疗效较好,但也有易复发等不足,故临床在常见胃黏膜相关疾病的诊疗中,可在西医常规治疗的基础上结合中医理论,辨证配合使用芍药甘草汤加减,从而提高临床治疗有效率。文章就近年来芍药甘草汤及常见加减方如延附芍药甘草汤、一贯煎合芍药甘草汤等治疗慢性胃炎、胃溃疡的相关研究结果进行论述,为芍药甘草汤加减治疗胃黏膜相关疾病的进一步研究奠定基础。

铋剂四联疗法联合针刺督脉背段压痛穴位治疗脾胃虚寒型Hp感染性胃溃疡疗效分析

目的分析铋剂四联疗法联合针刺督脉背段压痛穴位治疗脾胃虚寒型幽门螺杆菌(Hp)感染性胃溃疡的临床疗效。方法选取2020年1月至2021年12月河南科技大学第一附属医院收治的80例脾胃虚寒型Hp感染性胃溃疡患者作为研究对象,按照不同治疗方法将其分为联合组(40例)与对照组(40例),联合组患者采用铋剂四联疗法联合针刺督脉背段压痛穴位治疗,对照组患者单纯采用铋剂四联疗法治疗,对比观察两组患者中医症候评分、溃疡长径、血清胃泌素(GAS)水平、Hp转阴率及临床疗效。结果治疗14 d后,联合组患者胃脘疼痛、食后腹胀、嗳气泛酸、恶心反胃评分以及血清GAS水平均明显低于对照组(t=6.910、6.318、7.140、9.345、8.819,P均<0.001),溃疡长径明显短于对照组(t=18.860,P<0.001);联合组患者Hp转阴率为87.5%,明显高于对照组患者的Hp转阴率67.5%(χ^(2)=4.588,P=0.032);联合组患者中显效26例、有效11例、无效3例,明显优于对照组患者的显效19例、有效10例、无效11例(Z=-1.997,P=0.046)。结论铋剂四联疗法联合针刺督脉背段压痛穴位治疗脾胃虚寒型Hp感染性胃溃疡,可明显降低GAS水平,提高Hp转阴率,改善患者脾胃虚寒症状,促进溃疡愈合。

戊己丸对吲哚美辛诱导大鼠胃溃疡的保护作用研究

目的 研究戊己丸对吲哚美辛诱导的大鼠胃溃疡的保护作用,并初步探索其可能的作用机制。方法 36只SD大鼠随机分为正常组、模型组、阳性对照组(奥美拉唑,20 mg/kg)、戊己丸低、中、高(2.52、5.04、10.08 g/kg生药量)剂量组,每组6只。各组大鼠灌胃相应药物或0.5%羧甲基纤维素钠(Carboxymethyl Cellulose, CMC-Na)水溶液,1次/d,连续7 d,于末次给药1 h后,除正常组外,其余各组均给予吲哚美辛(60 mg/kg)灌胃造模;6 h后处死大鼠,收集血清和胃组织。通过改良Guth法计算胃溃疡指数和溃疡抑制率,染色观察比较各组大鼠胃组织病理学变化;使用试剂盒测定胃组织中丙二醛(Malonaldehyde, MDA)、超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase, SOD)和环氧合酶1(Cyclooxygenase-1,COX-1),血清中一氧化氮(Nitric Oxide, NO)、肿瘤坏死因子(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α)、白细胞介素-6(Interleukin-6,IL-6)和白细胞介素-10(Interleukin-10,IL-10)的含量;TUNEL染色法比较各组大鼠胃组织细胞凋亡情况;免疫组化法测定胃组织中环氧合酶2(Cyclooxygenase-2,COX-2)、NF-κB(p65)蛋白的表达水平。结果 与正常组相比,模型组大鼠胃组织黏膜层、黏膜下层、肌层及浆膜部分结构受损,胃溃疡指数和胃组织细胞凋亡百分比显著升高(P<0.01);MDA、TNF-α、IL-6水平显著升高(P<0.01),COX-1、NO、IL-10和SOD水平显著降低(P<0.01);COX-2和NF-κB(p65)蛋白表达显著升高(P<0.01);与模型组相比,各给药组均能改善胃组织损伤状况;戊己丸中、高剂量组和奥美拉唑组均能显著降低(P<0.01)胃溃疡指数和升高溃疡抑制率,升高COX-1、NO、IL-10水平,降低MDA、COX-2、TNF-α、IL-6和NF-κB(p65)水平,各给药组均明显降低大鼠胃组织细胞凋亡百分比,其中戊己丸中剂量组表现出良好的作用。结论 戊己丸对吲哚美辛诱导的大鼠胃溃疡有明显的保护作用,其作用机制可能与改善氧化应激抑制、炎症反应和减少细胞凋亡有关。