Kupffer细胞抑制剂GdCl3对免疫性肝损伤保护作用的研究

目的：观察GdCl3对免疫性肝损伤保护效应，探讨Kupffer细胞活性在免疫性肝损伤形成中的作用。方法：建立卡介苗（BCG）和脂多糖（LPS）诱导的小鼠免疫性肝损伤模型（ip 1mg·kg^1BCG，7天后ip 0.2mg·kg^1LPS,6h后处理动物），同时一次性给予20mg·kg^-1GdCl3。测定sALT、sGST活性及肝组织GSH含量；PT－PCR法测定肿瘤坏死因子（TNF－alpha)在肝组织中mRNA的丰度；免疫组化学研究凋亡相关基因Bcl-2、Bax的表达；光镜观察肝组织形态学变化。结果：免疫性肝损伤小鼠肝中TNF-alpah mRNA 表达和促凋亡基因Bax表达明显上调；凋亡抑制基因Bcl-2表达显著下调；GdCl3能明显逆转上述指标，降低血清ALT、GST水平，升高肝中GSH含量，改善组织损伤。结论：Kupffer细胞选择性阻断剂GdCl3能明显保护免疫性肝损伤，其作用机制与抑制Kupffer细胞活性，减少TNF－alpha释放及肝细胞的凋亡有关。提示Kupffer细胞活性在肝损伤形成过程中起着重要的作用。

精炼剂中GdCl_3含量对GW103K镁合金性能的影响

采用自行开发的JDRJ+GdCl3精炼剂对稀土镁合金GW103K进行精炼。研究了GdCl3添加量对镁合金GW103K的Gd损耗率、除杂效果、力学性能、耐腐蚀性能、抗疲劳性能以及铸造流动性等性能的影响。结果表明,当GdCl3添加量为2.5%时,精炼效果最好,试样的综合性能最佳;而过多添加GdCl3,则会在熔体中产生熔剂夹杂,反而降低了合金的综合性能。

稀土GdCl_3对羊绒活性染料染色性能的影响

通过对稀土GdCl3用量、加入时间、染色温度、染色时间、pH值、匀染剂、盐用量、浴比等各单因素进行分析,并根据正交试验,得到了提高羊绒深红色相活性染料染色性能的优化工艺:稀土GdCl3用量0.1%(owf)),同染料一并加入,染色温度85℃,染色时间90 min,pH值4,浴比1∶30,Albegal B用量2%(owf),固色剂为氨水,固色温度为80℃,固色时间30 min。在最佳工艺条件下染色后,进行各指标测试,结果显示,各项色牢度均提高了0.5～1.0级,上染百分率提高了10%左右,断裂强力、断裂强度、断裂伸长率、断裂功等有所增加,色差、pH值、甲醛含量均在合格范围内。

GdCl_3对小鼠肝脏再生早期Cyp7A1基因转录的影响

目的:探讨小鼠肝脏再生早期氯化钆(GdCl3)通过作用于枯否细胞影响胆酸介导的Cyp7A1基因转录的抑制.方法:运用GdCl3(10mg/kg,iv.)或PBS(0.2mL,iv.)处理C57BL/6小鼠24h后,切除小鼠70%的肝脏,于术后第1日处死小鼠,收集肝脏,采用实时定量RT-PCR方法检测肝脏中Cyp7A1,TNFα和IL-6基因的表达.结果:肝脏再生的第1日,与PBS对照组相比,GdCl3处理组中Cyp7A1mRNA的表达降低(P<0.01),而细胞因子TNFα和IL-6mRNA的表达升高(P<0.01).结论:在肝脏再生的早期,GdCl3可增进胆酸介导Cyp7A1基因转录的抑制,这种作用是通过促使枯否细胞产生细胞因子TNFα和IL-6来实现.

稀土GdCl_3对提高羊绒活性染料染色性能的研究

通过对稀土GdCl3用量、加入时间、染色温度、染色时间、pH值、匀染剂、盐量、浴比等各单因素进行了分析,从而确定正交实验,进而得到了提高羊绒深红色相活性染料染色性能的优化工艺。所确定的优化工艺为:稀土GdCl3用量为0.1%(o.m.f)),同染料一并加入,染色温度为85℃,染色时间为90min,pH值为4,浴比1:30,阿白哥B为1%(o.m.f),固色剂为氨水,固色温度为80℃,固色时间30min。在最佳工艺条件下染色后,进行各指标测试:各项色牢度均提高了0.5～1级,上染率提高了10%左右,断裂强力、断裂强度、断裂伸长率、断裂功等有所增大,色差、pH、甲醛均在合格范围内。

稀土GdCl_3在活性染料染色中的应用研究

本文通过对活性染料在羊绒染色中加入稀土GdCl_3的新方法进行研究,确定了优化工艺。实验表明,优化工艺与原工艺相比,不仅提高了色牢度,而且还减少了染料与助剂的用量,实现了节能减排的目的。

抑制枯否细胞对脓毒症大鼠肝脏微循环的影响

目的探讨抑制枯否细胞（Kupffer cells，KCs）对脓毒症大鼠肝脏微循环的影响。方法采用盲肠结扎穿孔法（CLP）制备大鼠脓毒症急性肝损伤模型。造模前1d和2d经尾静脉注射三氯化钆（GdCl3）去除KCs。将60只健康SD大鼠随机分为四组，即对照组、假手术组（Sham组）、模型组（CLP组）和GdCl3组（CLP＋GdCl3组）。各组动物于术后24h处死。检测血中丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天门冬氨酸氨基转移酶（AST）、内毒素（ET）、内皮素-1（ET-1）及一氧化氮（NO）的水平。提取肝组织RNA，采用RT～PCR方法检测ET—1、eNOS、INOS及HO—1mRNA的表达。结果与对照组比较，脓毒症大鼠血中ALT、AST、ET、ET-1及NO水平显著升高（P〈0．05）；去除KCs后，脓毒症大鼠血中ALT、AST、ET、ET—1及NO水平显著降低（P〈0．05）。脓毒症大鼠肝组织ET-1、eNOS、iNOS及HO-1mRNA表达水平较对照组显著升高（P〈0．05）；去除KCs后，肝组织中iNOS及HO-1mRNA表达水平显著降低（P〈0．05）。结论KCs在脓毒症时肝脏的微循环障碍中起重要作用。

库普弗细胞对急性肝衰竭模型鼠Toll样受体4表达的影响

目的:探讨抑制库普弗细胞对急性肝衰竭模型鼠Toll样受体4(Toll-like receptor4,TLR4)表达的影响。方法:80只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、氯化钆(gadolinium chloride,GdCl3)组、内毒素(LPS)组、GdCl3+LPS组。免疫组化检测ED1表达,观察GdCl3对库普弗细胞的抑制程度,并检测血清ALT、TNFα、IL-1β的水平,Westernblot分析肝组织TLR4的表达。结果:GdCl3组肝组织中ED1免疫反应阳性细胞与正常对照组相比明显减少(P<0.05),LPS组ED1阳性细胞数量最多,GdCl3+LPS组ED1阳性细胞数少于LPS组(P<0.05)。GdCl3+LPS组ALT、TNFα、IL-1β水平高于正常对照组,但低于LPS组(P<0.05)。GdCl3+LPS组大鼠肝脏TLR4表达与LPS组相比较弱(P<0.05),与正常对照组相比差异无统计学意义(P>0.05)。结论:抑制库普弗细胞激活可减少肝组织TLR4的表达,库普弗细胞在急性肝衰竭中发挥重要作用。

氯化钆对糖尿病小鼠模型的降糖作用

在离体培养人胰腺前体细胞时在培养基中加入GdCl3,观察发现GdCl3能够使人胰腺前体细胞聚集,在诱导因子共同存在下,进一步诱导人胰腺前体细胞成为胰岛样结构。用STZ诱导小鼠构建I型糖尿病小鼠模型。当每4 d给I型糖尿病小鼠腹腔注射GdCl3溶液,25 d后观察到小鼠的空腹血糖值明显降低,IPGTT试验结果显示,小鼠糖代谢得到明显改善。结果表明,可能的机制为:GdCl3通过促进胰腺干细胞分化成为成熟的胰岛素分泌细胞,增加内分泌细胞的数量,从而促进受损胰腺的再生与修复,起到降低糖尿病小鼠血糖水平的作用。

氯化钆在肝脏缺血再灌注损伤中的保护作用

目的:探讨在肝脏缺血再灌注损伤过程中,氯化钆对巨噬细胞的作用以及与细胞凋亡之间的相互关系。方法:将100只雄性Wistar大鼠(7～8周龄,180～220 g)随机分为实验组(Gd组)和对照组(IR组),Gd组第1、2天经鼠尾静脉注射0.2%氯化钆溶液(10 mg/kg),IR组给予等量生理盐水,第3天建立左半肝缺血再灌注模型,缺血均为60 min,按再灌注后0.5、1、6、12和24 h时相点采集标本,测定血清ALT、AST、TNF-α水平,测定肝细胞线粒体内MDA含量,TUNEL法测定肝细胞凋亡发生率,免疫组织化学法测定Caspase-3表达,电子显微镜观察细胞凋亡的相关形态学改变。结果:与IR组相比,Gd组再灌注0.5、1、6和12 h的ALT水平,6和12 h的AST水平均较低(P<0.05);Gd组各时相点TNF-α水平均低于IR组(P<0.05);6、12、24 h MDA含量低于IR组(P<0.05);Gd组Cas pas e-3染色0.5、1、6和12 h的IOD值低于IR组(P<0.05);Gd组TUNEL染色0.5、1、6和12 h的IOD值低于IR组(P<0.05);电子显微镜下Gd组细胞凋亡率少于IR组。结论:肝脏缺血再灌注过程中,氯化钆的保护作用可能是通过抑制巨噬细胞和肝细胞凋亡而实现的。

Investigation of flux containing GdCl_3 on recycling Mg-Gd-Y-Zr scraps

The effects of GdCl_3 in flux on the loss of Gd,microstructure,mechanical properties,and corrosion resistance of Mg-Gd-Y-Zr(GW103K) scraps were investigated by ICE XRD,SEM and EDS.The results show that the loss of Gd in the alloy decreases with increasing GdCl_3 content in the flux,and the mechanism of GdCl_3 suppressing the loss of Gd was analyzed by thermodynamic theory.The optimal average mechanical properties could be obtained when the GdCl_3 content in the flux was 5% (mass fraction).Compared with the alloy only treated by JDMJ flux,theσ_b andσ_s of GW103K alloy were improved from 160.91 MPa and 133.88 MPa to 224.96 MPa and 157.91 MPa by 39.8%and 17.95%,respectively.Immersion test shows the corrosion rate of Mg-Gd-Y-Zr alloy refined by JDMJ+5.0%GdCl3 flux was decreased dramatically from 0.762 mg/(cm^2·d) to 0.437 mg/(cm^2·d)by 42.7%.GdCl_3 has no effect on the fracture pattern of GW103K alloy.

急性坏死性胰腺炎大鼠枯否细胞分泌功能的实验研究

目的观察急性坏死性胰腺炎大鼠枯否细胞的分泌功能。方法将27只健康雌性Wistar大鼠随机分为三组:假手术组(SO组)、急性坏死性胰腺炎组(SAP组)及三氯化钆组(GdCl3组)。各组动物均于术后24h处死。HE染色,光镜下观察胰腺病理改变;检测血中内毒素(endotoxin,ET)、淀粉酶(AMS)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、一氧化氮(NO)及丙二醛(MDA)水平。结果SAP组大鼠符合急性出血坏死性胰腺炎表现;GdCl3组与SAP组相比胰腺病变未见明显减轻。SAP组与SO组相比,血中ET、AMS、TNF-α、NO及MDA水平均显著升高(P<0.01);GdCl3组与SAP组相比,血中ET水平显著升高(P<0.01),AMS水平无明显变化(P>0.05),TNF-α、NO及MDA水平均显著降低(P值分别<0.01,0.05,0.01)。结论SAP时血中ET水平显著升高,枯否细胞(Kupffer cell,KC)分泌功能增强;用GdCl3预处理后血中ET水平更高,但能减少细胞因子、炎性介质及自由基等的释放。

抑制Kupffer Cell对大鼠肝脏切除微循环障碍的影响

目的探讨应用Kupffer cell封闭剂对肝脏微循环障碍的影响。方法切除大鼠左肝叶建立肝脏切除模型60只健康SPF雄性级大鼠随机分为4组:假手术组(A),缺血再灌注组(B),缺血再灌注+肝叶切除+生理盐水组(C)和缺血再灌注+肝叶切除+三氯化钆组(D)。术前1 d和2 d,向D组注射氯化钆(浓度为0.25%,10 ml/kg),C组注射同等浓度的生理盐水。各组分别于术后1天处死。检测血中丙胺酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST),内皮素-1(ET-1)及一氧化氮(NO)的水平;病理学检查各组术后肝组织的病理改变。提取肝组织中RNA,应用RT-PCR法检测ET-1,eNOs,iNOs及HO-1mRNA的表达。结果 A组肝细胞无明显异常,C组肝细胞炎症和坏死的程度明显高于B组和D组。B,C,D组大鼠血清中ALT,AST。ET-1的水平明显高于A组(P<0.05),NO的水平明显低于A组(P<0.05);肝组织中织ET-1、eNOS、iNOS及HO-1 mRNA表达水平较A组显著升高(P<0.05);C组大鼠血清中ALT,AST.ET-1的水平明显高于B组和D组(**P<0.05,Δ*P<0.05),NO的水平明显低于其他两组(**P<0.05,Δ*P<0.05)且肝组织中织ET-1、eNOS、iNOS及HO-1 mRNA表达水平较其B组显著升高(**P<0.05),其中iNOS及HO-1 mRNA表达水平较D组显著升高(Δ*P<0.05)。结论术前注射氯化钆能够显著改善肝叶切除术后微循环障碍,减轻肝脏损伤。

两种半乳糖醇氯化钆配合物的制备与表征

制备了两种半乳糖醇氯化钆配合物,其中一种是金属离子与配体摩尔比为2∶1的配合物,钆离子与半乳糖醇的3个羟基及6个水分子配位,其它水分子以结晶水的形式存在,氯离子不参加配位;另一种配合物根据红外光谱、元素分析、差热热重分析、远红外光谱以及太赫兹光谱推测可能是钆离子与2个半乳糖醇分子的6个羟基以及3个水分子配位,形成1∶1配合物.实验结果表明,红外光谱法可直接对糖配合物的结构提供重要信息,半乳糖醇与稀土离子之间可以形成多种配合物,金属离子与糖的羟基存在着复杂的相互作用.

GdCl_3-Gd_2O_3膨胀石墨复合材料的制备及表征

以氯化钆(GdCl_3)饱和溶液作为钆源,膨胀石墨(EG)为载体,利用化学浸渍法合成了GdCl_3为3阶、Gd_2O_3为4阶的混合结构式GdCl_3-Gd_2O_3-EG复合材料。通过FESEM、EDS和XRD对产物的形貌、成分和阶结构进行表征,结果表明,当原料m_(Gd2O3)/m_(EG)(质量比)较小时,GdCl_3-EG为2、3阶混合结构,随着质量比的增大,插层结构稳定为3阶结构;同时,Gd^(3+)与膨胀石墨中的含氧基团结合生成Gd_2O_3,Gd_2O_3进入膨胀石墨层间形成4阶结构的Gd_2O_3-EG,其阶结构不随m_(Gd2O3)/m__(EG)比值的变化而变化。

氯化钆预处理对ANP肺损伤大鼠肺泡巨噬细胞中CYLD及NF-κB的影响

目的:观察氯化钆(GdCl3)预处理对性坏死性胰腺炎(ANP)大鼠肺泡巨噬细胞(AMs)肿瘤抑制因子CYLD及NF-κB的影响,探讨CYLD在ANP肺损伤中所起的作用。方法:36只SD大鼠随机分成正常对照组,ANP组,GdCl3预处理组。采用5%牛磺胆酸钠逆行性胰胆管注射制备ANP动物模型,GdCl3预处理组在造模前30 min经尾静脉注射GdCl3(10 mg/kg)。术后6 h处死各组动物,经支气管肺泡灌洗获取肺泡AMs,检测支气管肺泡灌洗液(BALF)中TNF-α和IL-1β含量,Western blot检测AMs中NF-κB及CYLD活性水平。检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)的水平变化,并行肺组织病理学检查。结果:假手术组肺组织未见病理改变,ANP组和GdCl3预处理组肺组织均出现充血、水肿、炎性渗出等病理改变,但GdCl3预处理组病变程度轻与ANP组;ANP组肺组织的MPO活性,以及BALF的TNF-α,IL-1β含量较正常对照组明显升高(均P<0.05);正常对照组,ANP组,GdCl3预处理组AMs核蛋白NF-κB的表达量分别为0.08±0.03,0.18±0.06及0.11±0.04,3组AMs的CYLD的表达量分别为0.32±0.09,0.15±0.05和0.27±0.07。ANP组,GdCl3预处理组AMs中NF-κB与CYLD的表达活性均呈负相关(r=-0.708,r=-0.571,均P<0.05)。结论:ANP肺损伤中存在CYLD低表达和NF-κB活化,GdCl3预处理能通过增加CYLD表达,减少NF-κB活化,进而减轻肺损伤。

氯化钆对脓毒症大鼠肺组织IL-10、MIP-2表达的影响

目的 研究氯化钆（GdCl3）在脓毒症诱导大鼠ALI中对肺组织IL-10、巨噬细胞炎性蛋白2（MIP-2）表达的影响,探讨GdCl3对肺损伤的保护机制.方法 36只Wistar雄性大鼠随机平均分为3组：假手术组、脓毒症组和GdCl3治疗组.脓毒症组和GdCl3治疗组行盲肠结扎穿孔术构建脓毒症ALI模型.假手术组只翻动盲肠不结扎穿孔,GdCl3治疗组术后即刻经尾静脉注射2％ GdCl3溶液（10 mg/kg）.术后6h处死动物取样,ELISA法测定血清中IL-10、MIP-2水平,Western blot法测定肺组织IL-10、MIP-2的表达水平,观察肺组织病理结构变化,用SPSS 19.0统计软件统计结果.结果 与假手术组相比,脓毒症组、GdCl3治疗组肺组织内MIP-2表达水平明显升高（P＜0.05）;与脓毒症组相比,GdCl3治疗组肺组织内MIP-2表达水平降低（P＜0.05）;与脓毒症组相比,假手术组肺内IL-10表达差异无统计学意义（P＞0.05）,GdCl3治疗组IL-10表达升高（P＜0.05）;肺组织病理结果提示脓毒症组和GdCl3治疗组肺内大量炎性细胞浸润、肺间质水肿、肺内出血,但GdCl3治疗组症状较脓毒症组明显减轻.结论 脓毒症ALI时,肺组织MIP-2表达明显升高,大量炎性细胞浸润.GdCl3通过调控肺泡巨噬细胞使其促炎细胞因子MIP-2表达减少和抗炎细胞因子IL-10表达增加,减少中性粒细胞浸润,起到肺保护作用.