新一代超高频RFID无线接口标准EPC CLASS-1/Gen-2研究

介绍了EPCCLASS-1/Gen-2RFID标准所采用的关键技术及其特点。作为第二代得到广泛厂商支持的RFID标准,Gen-2标准吸收了其他RFID相关标准的最新成果,在射频频段选择、物理层数据编码技术及调制方式、防冲突算法、标签访问控制和隐私保护等关键技术方面进行了改进,以适应标签低处理能力、低功耗和低成本的要求,使得Gen-2标准在性能上比第一代EPCRFID标准有了显著提高。

基于EPC Class-1 Gen-2标准的防冲突算法与改进

针对RFID读写器识别多标签过程中出现的冲突问题,研究并实现了EPC Class-1 Gen-2标准中的防冲突算法,即时隙随机算法(SR算法),同时针对SR算法的不足提出改进算法。改进算法采用不避让冲突时隙的处理方式,降低了由时隙的随机选取所导致的标签间冲突的概率。实验结果证明,改进后的算法在通信次数和吞吐率方面均优于原算法,有效提高标签识别效率。

宝腾GEN-2：边缘力量

宝腾的年轻化尝试任重道远。

肾小管脂滴包被蛋白2在预测糖尿病肾脏病进展中的作用及机制

目的:探讨肾小管上皮细胞中脂滴包被蛋白2(PLIN2)的表达变化能否预测糖尿病肾脏病(DKD)肾功能的减退,以及PLIN2促进DKD肾小管上皮细胞损伤的机制。方法:采用回顾性队列研究,选择12例非糖尿病患者(作为对照)和51例DKD患者为研究对象,收集人口学及实验室检查等资料。采用简化线性混合效应模型获得估算的肾小球滤过率(eGFR)斜率,Spearsman相关分析和广义线性模型预测PLIN2与DKD患者肾功能减退的关系。体内实验采用BKS-db/db小鼠和链脲佐菌素构建的糖尿病小鼠模型。体外实验采用葡萄糖处理原代肾小管上皮细胞,转染PLIN2 siRNA或过表达质粒。蛋白免疫印迹和免疫荧光染色检测PLIN2表达,油红染色检测脂滴蓄积,细胞实时能量代谢分析仪检测线粒体氧消耗率(OCR)。结果:DKD患者肾小管中的PLIN2表达水平较对照显著升高。随访24 (12,39)个月,DKD患者的eGFR斜率为-7.42(-19.77,-2.09) mL/(min·1.73 m^(2)·year)。基线时肾小管PLIN2阳性面积百分比的增大与随访期内eGFR斜率的变化显著相关[风险比(HR)=1.90,95%置信区间(CI):1.00~3.58],提示肾小管PLIN2预测DKD肾功能减退的价值。糖尿病小鼠模型肾小管中的脂滴和PLIN2表达均较对照组显著增多,葡萄糖处理造成肾小管上皮细胞中脂滴蓄积和PLIN2表达增多。干扰PLIN2显著缓解葡萄糖引起的脂滴蓄积;反之,过表达PLIN2加重葡萄糖引起的脂滴蓄积。葡萄糖处理造成肾小管上皮细胞线粒体OCR的下降在干扰PLIN2后得到缓解;然而,过表达PLIN2直接造成线粒体OCR降低。结论:肾小管PLIN2能预测DKD患者肾功能的减退。PLIN2抑制线粒体有氧呼吸,参与肾小管上皮细胞的脂滴蓄积和DKD的进展。

急性冠脉综合征患者血清ACE2、suPAR水平与氧化应激损伤及不良预后的关系

目的 探讨急性冠脉综合征(Acute coronary syndrome, ACS)患者血清血管紧张素转化酶2(Angiotensin converting enzyme 2,ACE2)、可溶性尿激酶型纤溶酶原激活物受体(Soluble urokinase type plasminogen activator receptor, suPAR)与氧化应激损伤及不良预后的关系。方法 选择2019年9月-2022年9月大兴区人民医院收治的125例ACS患者作为ACS组,并选取与之性别、年龄相匹配的50例冠脉造影结果完全正常者作为对照组,比较两组血清ACE2、suPAR及氧化应激指标[丙二醛(Malondialdehyde, MDA)、过氧化脂质(Lipid peroxide, LPO)、超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase, SOD)]水平,并分析血清ACE2、suPAR与氧化应激、不良预后的关系。结果 与对照组比较,ACS组ACE2、suPAR、MDA、LPO升高(P<0.05),SOD下降(P<0.05)。轻度病变、中度病变、重度病变患者ACE2、suPAR及冠脉狭窄Gensini评分显著上升(P<0.05)。ACS患者ACE2、suPAR与MDA、LPO、Gensini评分呈正相关(P<0.05),与SOD呈负相关(P<0.05)。与预后良好患者比较,预后不良患者年龄、发病至就诊时间、Gensini评分、ACE2、suPAR、MDA、LPO升高(P<0.05),LVEF、SOD降低(P<0.05)。年龄、发病至就诊时间、Gensini评分、ACE2、suPAR、MDA、LPO是ACS预后不良的危险因素(P<0.05),LVEF、SOD为其保护因素(P<0.05)。血清ACE2联合suPAR预测ACS预后不良的效能较高,其曲线下面积(Area under curve,AUC)为0.894。结论 ACS患者血清ACE2、suPAR高表达与氧化应激损伤、不良预后显著相关。

从Make-A-Video到Sora:AI视频生成技术的进步与挑战

随着人工智能技术的飞速发展,AI视频生成技术已成为研究和应用的热点。从Meta的MakeA-Video, Runway AI的Runway Gen-2,Stability AI的Stable Video Diffusion,到Google的Lumiere,再到OpenAI的Sora,每一个模型的推出都不仅代表了AI视频生成技术的进步,也带来了新的挑战。回顾了这些关键AI视频模型的原理和特点,并对比它们之间的优势和不足,探讨了AI视频生成技术面临的主要挑战,展望了未来的发展方向。

RFID C1G2协议特性解析及在商品管理中的应用

EPCglobal推出的EPC Class-1 Gen-2接口协议,相对第一代协议,使超高频射频识别(UHF RFID)系统性能有了显著提高,适应标签低处理能力、低功耗和低成本的要求,并成为了ISO 18000-6C标准。对该协议特性进行了详细解析,并分析了其在商品管理中的应用,这些特点包括了标签存储空间、安全性、防冲突算法、读写器操作模式、通信方法及全球性等。

EPC Gen2标准防碰撞方案的研究与改进

EPC Gen2标准中对防碰撞算法的规定比较灵活,因此设计合理的算法可以较大程度地提高系统的性能。在EPC Gen2标准防碰撞机制的基础上,针对其在附录中推荐的Q值调整算法及多标签读取过程中的一些不足,提出了新的Q值调整算法及改进的时隙随机Aloha算法。仿真结果显示,改进后的算法可增加系统吞吐率,降低标签识别延时,表现出良好的性能。

细胞凋亡调控基因bcl-2、bax在同种异体肢体移植急性排斥反应中的表达

目的探讨细胞凋亡调控基因bcl-2、bax表达在同种异体肢体移植急性排斥反应时的作用及其意义。方法选用近交系SD大鼠、Wistar大鼠进行同种异体肢体移植。实验组:异基因(SD→Wistar);对照组:同基因(Wistar→Wistar)。于术后第1、3、5、7天分别取移植肢体皮肤、肌肉组织进行病理学观察。原位末端标记法(TUNEL)和免疫组化方法检测移植肢体中的凋亡细胞及bcl-2、bax表达的变化。结果病理学检查结果显示实验组大鼠在术后发生由轻到重的急性排斥反应,术后第7天因严重排斥而使小血管广泛栓塞。对照组无明显排斥现象。实验组的细胞凋亡数明显高于对照组,同时bcl-2表达降低,bax表达增高。结论细胞凋亡在大鼠异基因肢体移植急性排斥反应中发挥重要作用,调控基因bcl-2、bax可作为判断移植肢体预后及监测排斥反应的重要指标。

环境因素对大鼠缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响

目的:探讨光照、黑暗、行为限制对心肌梗死大鼠缺血心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax、Caspase-3表达的影响。方法:Wistar大鼠随机分为假手术组(A组)、心肌梗死组(B组)、黑暗组(C组)、光照组(D组)及行为限制组(E组),用TUNEL法检测心肌凋亡细胞,免疫组织化学和逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法分别检测Bcl-2、Bax、Caspase-3的蛋白及基因表达。结果:(1)与A组比较,B、C、D、E组的凋亡指数增加(P<0.01);与B组比较,D、E组的凋亡指数增加(P<0.05);与C组比较,D、E组的凋亡指数增加(P<0.05)。(2)与A组比较,B、C、D、E组的Bcl-2、Bax、Caspase-3蛋白表达增加(P<0.01);与B组比较,D、E组的Bax、Caspase-3蛋白表达增加(P<0.05);与C组比较,D、E组的Bax、Caspase-3蛋白表达增加(P<0.05)。(3)与A组比较,B、C、D、E组的Bcl-2、Bax、Caspase-3 mRNA表达增加(P<0.01);与B组比较,D、E组的Bax、Caspase-3 mRNA表达增加(P<0.01);与C组比较,D、E组的Bax、Caspase-3 mRNA表达增加(P<0.01)。结论:光照环境、行为限制可增加大鼠缺血心肌细胞凋亡,其机制可能与上调Bax、Caspase-3的表达有关。

氨基酸对NG2蛋白聚糖阳性神经祖细胞增殖的影响

目的探讨不同种类氨基酸对神经胶质抗原2(NG2)蛋白聚糖阳性神经祖细胞(NG2细胞)增殖的作用。方法从成年大鼠脑不同区域分离培养NG2细胞,以0.1-0.5mmol/L浓度不同种类氨基酸干预细胞72小时,以乳酸脱氢酶(LDH)分析法测定细胞活性。结果 0.3mmol/L谷氨酸和天冬氨酸显著增加不同脑区来源NG2细胞数(p<0.001)。结论高浓度兴奋性氨基酸(EAAs)能促进NG2细胞的增殖。

TCF7L2基因rs7903146多态性与2型糖尿病关系的Meta分析

目的:系统评价TCF7L2基因rs7903146多态性与2型糖尿病的关系。方法:通过中国知网(CNKI)和万方数据库及Pub Med全面检索公开发表的关于TCF7L2基因rs7903146多态性的研究,采用Stata 11.0软件对纳入的文献进行Meta分析。结果:最终纳入文献25篇,共纳入25 560例研究对象,糖尿病组13 748例,对照组11 812例。(TT+CT)/CC基因型Meta分析异质性为I^2=72.9%,所以采用随机效应模型合并数据,合并效应量(TT+CT)/CC基因型频率OR值为1.52,95%CI:1.34~1.71,(Z=6.75,P=0.000);东南亚、欧洲、美洲差异有统计学意义,西亚人群中差异无统计学意义;敏感性分析稳定,漏斗图提示不存在发表偏移。等位基因T/C Meta分析异质性为I^2=73.5%,采用随机效应模型;合并效应量等位基因T/C的OR值为1.43,95%CI:1.30~1.57(Z=7.39,P=0.000),各亚组之间差异有统计学意义;敏感性分析稳定,漏斗图提示无发表偏倚。结论:TCF7L2基因rs7903146多态性与2型糖尿病的发生有关,TT+CT基因型是T2DM患者发病的危险因素;等位基因T是T2DM患者发病的危险因素。

乳腺癌中HIF-1α、PCNA及Bcl-2的表达分析

目的探讨缺氧诱导因子HIF-1α、增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2蛋白在乳腺癌组织中的表达及相互之间的关系。方法用免疫组织化学SABC法检测60例手术切除后的乳腺癌石蜡标本组织中HIF-1α、PCNA、Bcl-2蛋白的表达情况,分析它们与患者年龄、月经状况、肿瘤大小、TNM分期、组织学分级、腋淋巴结转移情况、雌激素受体(ER)和孕激素受体(PR)水平等临床病理指标之间的关系,并探讨HIF-1α与PCNA和Bcl-2表达水平间的关系。结果HIF-1α阳性表达率为55%,其阳性表达与淋巴结转移、组织学分级成正相关;PCNA阳性表达率为76.67%,其阳性表达与肿瘤大小、组织学分级成正相关,与雌激素受体表达成负相关;Bcl-2阳性表达率为61.67%,其阳性表达与淋巴结转移、组织学分级成负相关,与雌激素受体表达成正相关。HIF-1α的表达与PCNA的表达无相关性,与Bcl-2的表达成负相关。结论HIF-1α、PCNA、Bcl-2的阳性表达率可作为判断乳腺癌转移与预后的重要指标。

长链非编码RNA人类白细胞抗原复合体18通过微RNA-497-5p/细胞周期蛋白E1轴调节弥漫性大B细胞淋巴瘤的增殖、凋亡和侵袭

目的 探讨长链非编码RNA人类白细胞抗原复合体18(lncRNA HCG18)调控微RNA-497-5p(miR-497-5p)/细胞周期蛋白E1(CCNE1)轴对弥漫性大B细胞淋巴瘤(DLBCL)细胞增殖、凋亡和侵袭的影响。方法 实时荧光定量PCR(qRT-PCR)、蛋白质印迹法分别检测2018年5月至2021年5月收集的恩施土家族苗族自治州中心医院DLBCL病人淋巴组织、良性淋巴结增生病人的淋巴组织、人正常B细胞永生化细胞HMy2.CIR、DLBCL细胞系SU-DHL-1、OCI-LY8、U2932中HCG18、miR-497-5p表达及CCNE1蛋白表达,将OCI-LY8细胞分为Ct组(正常培养的OCI-LY8细胞)、pcDNA组(细胞转染过表达物阴性对照)、pcDNA-HCG18组(细胞转染HCG18过表达物)、si-NC组(细胞转染小干扰RNA阴性对照)、si-HCG18组(细胞转染HCG18小干扰RNA)、si-HCG18+inhibitorNC组(细胞转染HCG18小干扰RNA和抑制物阴性对照)、si-HCG18+miR-497-5p inhibitor组(细胞转染HCG18小干扰RNA和miR-497-5p抑制物),CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,Transwell检测细胞侵袭,蛋白质印迹法检测CCNE1、增殖细胞核抗原(PCNA)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)蛋白表达,双萤光素酶验证HCG18与miR-497-5p、miR-497-5p与CCNE1的关系。结果 在DLBCL淋巴组织和细胞中,HCG18、CCNE1蛋白高表达,miR-497-5p低表达,且在OCI-LY8细胞中HCG18、CCNE1蛋白表达上调最高,miR-497-5p表达下调最多(P<0.05),因此,以OCI-LY8细胞进行后续研究,与si-NC组比较,si-HCG18组HCG18(0.26±0.03比1.01±0.01)、CCNE1蛋白(0.45±0.03比1.44±0.19)表达降低,miR-497-5p(1.95±0.14比1.03±0.02)表达升高(P<0.05),与pcDNA组比较,pcDNA-HCG18组HCG18(1.96±0.23比1.02±0.01)、CCNE1蛋白(2.33±0.21比1.42±0.18)表达升高,miR-497-5p(0.28±0.02比1.02±0.02)表达降低(P<0.05),与siHCG18组、si-HCG18+inhibitor NC组比较,miR-497-5p表达降低(1.21±0.09比1.95±0.14、1.94±0.13),CCNE1蛋白(0.87±0.08比0.45±0.03、0.44±0.04)表达上调(P<0.05),沉默HCG18可抑制OCI-LY8细胞增殖、侵袭行为及PCNA、MMP-9蛋白表达,诱导细胞凋亡及Bax蛋白表达,而上调HCG18则呈相反趋势,下调miR-497-5p逆转了沉默HCG18对OCI-LY8细胞增殖、侵袭、凋亡的影响,HCG18靶向调控miR-497-5p/CCNE1。结论 沉默HCG18可能通过调控miR-497-5p/CCNE1抑制OCI-LY8细胞增殖、侵袭,诱导细胞凋亡。

BCL-2,Fas基因蛋白在胃癌及癌前病变组织中的表达

探讨基因蛋白ｂｃｌ－２，Ｆａｓ的表达变化与胃癌及癌前病变之间的关系。方法采用免疫组化ＳＰ法，分别检测浅表性胃炎组织２０例，萎缩性胃炎３２例，肠化生３２例，胃癌３６例基因蛋白ｂｅｌ－２，Ｆａｓ的表达变化。结果Ｆａｓ基因蛋白的表达，浅表性胃炎组６５％（１３／２０）较肠化生组２１．８％（７／３２）及胃癌组１９．６％７／３６）明显增高（Ｐ＜０．００５）；ｂｃｌ－２基因蛋白表达，胃癌组织３３．３％（１２／３６），其中高一中分化腺癌阳性表达５６．２５％（９／１６）较低分化腺癌１６．６％（２／１２）及未分化癌１２．５％（１／８）明显增高（Ｐ＜０．０５），浅表性胃炎组无回例表达；胃炎与胃癌组之间Ｆａｓ和ｂｃｌ－２表达呈负相关，两者比较有显著性差异（Ｐ＜０．０５）。结论ｂｃｌ－２基因的异常表达对胃癌及癌前病变的形成发挥一定作用；Ｆａｓ基因的过度表达诱导胃炎发生，而弱表达又为胃粘膜细胞癌变提供了条件；ｂｃｌ－２与Ｆａｓ基因的表达失衡可能与胃癌的发生有关。

2型糖尿病合并肝癌患者癌组织RAGE、MKK7、JNK1表达变化及意义

目的探讨晚期糖基化终末产物受体(RAGE)、丝裂原活化蛋白激酶激酶7(MKK7)及c-Jun氨基末端蛋白激酶1(JNK1)在2型糖尿病合并肝细胞癌(简称肝癌)患者癌组织中的表达及意义。方法选择2型糖尿病合并肝癌患者18例(DMHC组)、单纯肝癌患者30例(HCC组),取两组手术切除的癌组织及相应的癌旁正常组织,采用Western blotting法检测其RAGE、MKK7及JNK1表达;分析两组癌组织RAGE、MKK7、JNK1表达与患者临床病理参数的关系,以及三者的相互关系。结果 DMHC组和HCC组癌组织RAGE、MKK7、JNK1的相对表达量均高于相应的癌旁正常组织(P均<0.05),且DMHC组癌组织MKK7、JNK1的相对表达量均高于HCC组癌组织(P均<0.05)。HCC组低分化者RAGE、MKK7、JNK1的相对表达量均高于高分化者,DMHC组低分化者MKK7、JNK1的相对表达量均高于高分化者(P均<0.05)。DMHC组和HCC组癌组织RAGE、MKK7、JNK1表达均呈正相关(P均<0.05)。结论 RAGE表达升高可能参与肝癌的发生、发展;2型糖尿病患者MKK7、JNK1表达升高可能促进肝癌的发生、发展;MKK7和JNK1可能在一定水平上受RAGE的调控。

利用CRISPR/Cas9技术制备成对框基因2敲除小鼠

目的利用成簇规律间隔短回文重复序列(CRISPR)/重组CRISPR相关核酸酶9(Cas9)技术双切口法制备成对框基因2(Pax2)敲除小鼠,为探讨Pax2基因在多个系统发育的作用提供动物模型。方法根据Pax2基因序列设计sgRNA,设计出的sgRNA和Cas9体外转录后显微注射到C57BL/6J小鼠的受精卵中,F0代小鼠出生后取其基因DNA测序鉴定基因型。共获得8只F0代小鼠,使敲除成功的F0代小鼠与野生C57BL/6J小鼠交配,获得F1代小鼠,后均采用基因成功敲除的小鼠与C57BL/6J小鼠进行交配,可获得稳定的Pax2基因敲除小鼠。结果成功获得可稳定繁殖的Pax2杂合子基因敲除小鼠,其Pax2基因缺失1628 bp;组织HE染色显示,敲除小鼠的肾小球数量明显减少;Western blotting结果显示,敲除小鼠的肾皮质Pax2蛋白表达较野生型小鼠减少。结论利用CRISPR/Cas9技术可成功构建Pax2杂合子基因敲除小鼠,为进一步研究Pax2基因的作用奠定基础。

AB型白血病患者单纯A抗原减弱2例报告

AB型白血病患者单纯A抗原减弱2例。

Type C Gen2对绞线的线缆设计

为了便于实际项目需要,设计了一种采用对绞线结构且带有E-Marker芯片的全功能USB Type-C高速电缆。采用polar SI 9000仿真软件对整条Type C线缆链路按产品实际制程的要求进行阻抗模拟仿真,得出Type C整条链路阻抗的曲线。实验结果表明, Type C整条链路阻抗一致性越好,其IMR、IRL性能就越好。采用一种新的线夹工艺,解决在Type C接头外模尺寸不变的情况下Type C Gen2 SI性能及可制造的问题。实验证明,通过这种新的线夹工艺,不但可以解决困扰Type C SI性能的串扰难点,还可以解决可制造问题。目前,采用该设计方案的Type C线缆已拿到USB协会的1M Type C Gen 2证书。