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Protective effects of pLNCX-SOD gene transfection on hepatocyte injury induced by obstructive jaundice in rats 被引量:4
1
作者 Gong, Peng Wang, Zhong-Yu Wang, Hong-Jiang 《Hepatobiliary & Pancreatic Diseases International》 SCIE CAS 2007年第2期194-198,共5页
BACKGROUND: Hydrophobic bile acids lead to the generation of oxygen free radicals in mitochondria. Accordingly, this study is to investigate if gene delivery of superoxide dismutase (SOD) will reduce hepatocyte injury... BACKGROUND: Hydrophobic bile acids lead to the generation of oxygen free radicals in mitochondria. Accordingly, this study is to investigate if gene delivery of superoxide dismutase (SOD) will reduce hepatocyte injury caused by experimental cholestasis. METHODS: The recombinant of pLNCX-SOD gene packaged with lipofection of AMINE was transfected into hepatocytes in vitro, which stably expressed the SOD gene. RESULTS: After transfection, hepatocytes enhanced the protective effect against injury to bile and the toxicity of serum in obstructive jaundice. The inhibition of bile at the concentration of 2% (v: v, bile: DMEM 1: 50) decreased obviously from (78.80 +/- 12.35)% to (43.35 +/- 9.69)% in 12 hours, from (82.55 +/- 11.27)% to (-26.64 +/- 7.66)% in 24 hours, and from (83.83 +/- 18.69)% to (-19.27 +/- 14.38)% in 48 hours, compared with that of the untransfected cells (P < 0.01). The inhibition of serum at the obstructive jaudice concentration of 2.5% was obviously decreased from (89.72 +/- 1.52)% to (14.68 +/- 14.33)% in 12 hours, from (92.2 +/- 11.27)% to (41.39 +/- 7.66)% in 24 hours, and from (94.25 +/- 8.96)% to (22.71 +/- 4.38)% in 48 hours (P < 0.01). CONCLUSION: Hepatocytes transfected with the pLNCX-SOD gene could obviously be resistant to the toxicity of bile and serum from rat with obstructive jaundice. 展开更多
关键词 obstructive jaundice RETROVIRUS superoxide dismutase HEPATOCYTE
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Effect of L-arginine on calcium in hepatic mitochondrion in rats with obstructive jaundice
2
《Hepatobiliary & Pancreatic Diseases International》 SCIE CAS 2006年第3期432-435,共4页
BACKGROUND: There is much debate over the regulation of mitochondrial calcium overload and reducing the impairment of energy metabolism in hepatic cells. It has not been reported whether L-arginine (L-Arg) can affect ... BACKGROUND: There is much debate over the regulation of mitochondrial calcium overload and reducing the impairment of energy metabolism in hepatic cells. It has not been reported whether L-arginine (L-Arg) can affect hepatic mitochondrial calcium overload. This study was undertaken to investigate the protective effect of L-Arg on Ca2+ handling of hepatic mitochondrion in rats with obstructive jaundice and to clarify its possible mechanism. METHODS: Seventy-two male SD rats were randomly divided into 3 groups: sham operation+normal saline group (SO group), common bile duct ligation+normal saline group (BDL group), and common bile duct ligation+ L-Arg group (L-Arg group). The levels of malondialdehyde (MDA), superoxide dismutase (SOD) and Ca2+ in rat hepatic mitochondrion were examined at the 7th, 14th and 21st day after operation. RESULTS: The Ca2+ and MDA levels of hepatic mitochondrion increased significantly but their SOD content decreased markedly at each time point in the BDL group. Except at the 21st day, the Ca2+ and MDA, contents of hepatic mitochondrion were significantly lower, and SOD concentrations were higher in the L-Arg group than those in the BDL group at the 7th and 14th day (P【0.01). CONCLUSION: L-Arg has a protective effect on mitochondrion in the early and mid stages of obstructive jaundice. 展开更多
关键词 obstructive jaundice L-ARGININE MALONDIALDEHYDE superoxide dismutase
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黄芪对梗阻性黄疸大鼠心肌TNFα及SOD基因mRNA表达的影响 被引量:10
3
作者 巩鹏 王忠裕 +2 位作者 王洪江 陈海龙 关风林 《中国中西医结合外科杂志》 CAS 2003年第3期165-169,共5页
目的 :探讨黄芪对梗黄心肌组织中TNFα、SOD基因mRNA表达的影响及分子生物学作用机制。 方法 :RT -PCR法扩增cDNA ,电泳扫描后半定量分析TNFα、SOD基因mRNA表达 ,组间比较。 结果 :黄芪可明显降低梗黄大鼠心肌组织中TNFα、mRNA基因表... 目的 :探讨黄芪对梗黄心肌组织中TNFα、SOD基因mRNA表达的影响及分子生物学作用机制。 方法 :RT -PCR法扩增cDNA ,电泳扫描后半定量分析TNFα、SOD基因mRNA表达 ,组间比较。 结果 :黄芪可明显降低梗黄大鼠心肌组织中TNFα、mRNA基因表达 ,上调SODmRNA表达 ,降低血浆中TNFα水平 ,并使SOD合成增多 ,对梗黄心肌损害起到保护作用。 结论 :黄芪通过下调TNFαmRNA基因表达、上调SODmRNA表达、降低血清中TNFα水平 ,并使SOD合成增多 ,在多层次、多靶点通过双相调节作用 ,保护梗黄对心肌的损害。 展开更多
关键词 黄芪 梗阻性黄疸 大鼠 心肌 TNFΑ SOD基因 mRNA 表达
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梗阻性黄疸大鼠心肌TNF-α及SOD基因mRNA的表达 被引量:7
4
作者 巩鹏 王忠裕 +2 位作者 赵作伟 王洪江 关凤林 《中国普外基础与临床杂志》 CAS 2004年第6期502-504,共3页
目的 探讨梗阻性黄疸 (简称梗黄 )大鼠心肌组织中TNF α及超氧化物歧化酶 (SOD)基因mRNA的表达。方法 RT PCR法扩增梗黄大鼠心肌组织中cDNA ,电泳扫描后半定量分析TNF α和SOD基因mRNA表达。结果 梗黄大鼠心肌组织中TNF α基因mRNA... 目的 探讨梗阻性黄疸 (简称梗黄 )大鼠心肌组织中TNF α及超氧化物歧化酶 (SOD)基因mRNA的表达。方法 RT PCR法扩增梗黄大鼠心肌组织中cDNA ,电泳扫描后半定量分析TNF α和SOD基因mRNA表达。结果 梗黄大鼠心肌组织中TNF α基因mRNA表达增强 ,SOD基因mRNA表达下降 ;血清中TNF α水平升高 ,心肌组织中SOD合成减少。结论 梗黄心肌的损害与TNF α基因mRNA表达增强。 展开更多
关键词 梗阻性黄疸 大鼠 TNF-Α SOD 基因表达 心肌损害 超氧化物歧化酶
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普鲁泊福对黄疸大鼠离体心功能及氧自由基代谢的影响 被引量:3
5
作者 任红梅 任安经 +3 位作者 徐学武 郭志福 杨立群 俞卫锋 《第二军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2007年第6期640-643,共4页
目的:研究临床浓度的普鲁泊福对黄疸大鼠离体心脏心功能及氧自由基代谢的影响。方法:36只SD大鼠随机分为假手术(SO)组和胆总管结扎(BDL)组(n=18)。离体心脏灌流30 min平衡后各组随机取6只心脏测定基础丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(S... 目的:研究临床浓度的普鲁泊福对黄疸大鼠离体心脏心功能及氧自由基代谢的影响。方法:36只SD大鼠随机分为假手术(SO)组和胆总管结扎(BDL)组(n=18)。离体心脏灌流30 min平衡后各组随机取6只心脏测定基础丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力。两组所余动物再各自随机分为2个亚组(n=6):Krebs-Henseleit液(K-H液)灌流组和普鲁泊福灌流组。K-H液灌流组为K-H液继续灌流40 min,普鲁泊福灌流组用含有25μmol/L普鲁泊福的K-H液继续灌流40 min。灌流稳定后记录各组心率(HR)及左心室功能指标,灌流结束后测定心脏组织MDA含量、SOD活力。结果:BDL组心功能指标基础水平均显著低于SO组(P<0.05)。两组心功能指标普鲁泊福灌流后较灌流前显著下降(P<0.05).而各指标变化率未见显著差异。BDL组MDA含量基础值显著高于SO组(P<0.05),而SOD活力基础值显著低于SO组(P<0.05);普鲁泊福灌流后BDL组MDA含量较灌流前显著降低(P<0.05).而SOD活力显著升高(P<0.05)。结论:临床浓度普鲁泊福对黄疸大鼠离体心功能的影响与正常大鼠相比并不显著,这可能与普鲁泊福保护黄疸大鼠的SOD活力、降低MDA,改善心肌代谢的作用有关。 展开更多
关键词 梗阻性黄疸 普鲁泊福 心功能 丙二醛 超氧化物歧化酶
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阿托伐他汀对老年慢性阻塞性肺病大鼠心肌和血管损伤的影响 被引量:5
6
作者 胡亦新 范利 +6 位作者 崔华 潘秀颉 师锁柱 智光 李亚娟 朱茂祥 杨陟华 《中华老年心脑血管病杂志》 CAS 北大核心 2010年第4期351-354,共4页
目的观察慢性阻塞性肺病(COPD)对老年大鼠心肌、血管的氧化应激损伤作用及阿托伐他汀干预的影响。方法 18只22月龄SD大鼠随机分为空白对照组、COPD组、阿托伐他汀组[5mg/(kg·d)],每组6只。COPD组和阿托伐他汀组给予被动吸烟和气管... 目的观察慢性阻塞性肺病(COPD)对老年大鼠心肌、血管的氧化应激损伤作用及阿托伐他汀干预的影响。方法 18只22月龄SD大鼠随机分为空白对照组、COPD组、阿托伐他汀组[5mg/(kg·d)],每组6只。COPD组和阿托伐他汀组给予被动吸烟和气管内注射脂多糖。6周后,各组大鼠行心脏超声心动图检查,光镜下观察心肌组织学,采用比色法检测大鼠心肌、主动脉丙二醛、超氧化物歧化酶(SOD)水平,免疫组织化学法检测大鼠心肌、主动脉8羟基脱氧鸟苷(8-OHdG)表达。结果与空白对照组比较,COPD组、阿托伐他汀组心肌组织HE染色无明显病理改变;COPD组、阿托伐他汀组主动脉管壁平滑肌细胞轻度增生。与空白对照组比较,COPD组、阿托伐他汀组大鼠心肌、主动脉8-OHdG表达明显增高(P<0.01),但阿托伐他汀组心肌、主动脉8-OHdG表达较COPD组明显降低(P<0.05)。与空白对照组比较,COPD组、阿托伐他汀组大鼠心肌、主动脉丙二醛含量均明显升高,SOD活性明显下降(P<0.05);与COPD组比较,阿托伐他汀组大鼠心肌、主动脉丙二醛含量明显降低,SOD活性明显升高(P<0.05)。结论 COPD可造成老年大鼠心肌、主动脉的氧化应激损伤,阿托伐他汀具有改善作用。 展开更多
关键词 肺疾病 慢性阻塞性 氧化性应激 心肌 超氧化物歧化酶 危险因素 阿托伐他汀
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黑木耳多糖对梗阻性黄疸大鼠肝内SOD、NF-κB的影响 被引量:4
7
作者 姚雪萍 马琪 +4 位作者 张建龙 冉新建 程明月 魏超 孙湛 《现代中药研究与实践》 CAS 2013年第6期35-37,共3页
目的检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在肝脏中的表达,探讨黑木耳提取物对梗阻性黄疸大鼠肝脏损害中的作用。方法 Wistar大鼠30只,随机抽取10只为假手术组,给予生理盐水灌胃,... 目的检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在肝脏中的表达,探讨黑木耳提取物对梗阻性黄疸大鼠肝脏损害中的作用。方法 Wistar大鼠30只,随机抽取10只为假手术组,给予生理盐水灌胃,其余大鼠用胆总管结扎横断法制作大鼠梗阻性黄疸动物模型,将造模大鼠分为梗阻性黄疸组(模型组)、黑木耳多糖组,分别给予生理盐水及黑木耳多糖灌胃干预。14天后检测血清总胆红素(total bilirubin,TB)、谷草转氨酶(aspartate aminotransferase,AST)和谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT),肝脏组织匀浆后检测组织中SOD(超氧化物歧化酶)活力,以免疫组织化学方法检测NF-κB(核转录因子κB)在肝脏中的表达。结果与假手术组比较,模型组血清TB、AST、ALT及肝组织NF-κB表达明显增高,肝组织SOD活力明显降低(P<0.05);与模型组比较,黑木耳提取物组TB、AST、ALT及肝组织NF-κB表达明显降低(P<0.05),肝组织SOD活力虽有升高但无差异。补充黑木耳多糖组与假手术组的比较,有无统计学差异。结论黑木耳提取物对梗阻性黄疸引起的肝功能损害有一定保护作用,且对炎症的控制作用要优于对氧化应激的控制作用。 展开更多
关键词 黑木耳 超氧化物歧化酶 核因子-ΚB 梗阻性黄疸
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梗阻性黄疸肾缺血再灌注损害及其机制的研究 被引量:2
8
作者 何宇 李昆 何振平 《重庆医学》 CAS CSCD 2002年第12期1197-1200,共4页
目的 探讨梗阻性黄疸大鼠在短暂性肾缺血再灌注过程中肾功能改变与脂质过氧化反应及肾近曲小管上皮细胞内游离钙离子浓度变化之间的关系。方法 实验大鼠分为正常对照组 (S组 ) 正常肾缺血再灌注组 (SRI组 ) 梗阻性黄疸组 (J组 ) ... 目的 探讨梗阻性黄疸大鼠在短暂性肾缺血再灌注过程中肾功能改变与脂质过氧化反应及肾近曲小管上皮细胞内游离钙离子浓度变化之间的关系。方法 实验大鼠分为正常对照组 (S组 ) 正常肾缺血再灌注组 (SRI组 ) 梗阻性黄疸组 (J组 ) 梗阻性黄疸肾缺血再灌注组 (JRI组 )。在胆道梗阻 1周后行双侧肾动脉夹闭 10min后放开 ,观察再灌注后 0 4 12 2 4h等不同时相点观察肾功能的变化。采用钙离子荧光指示剂Fura 2 /Am负载测定各组 2 4h时相点肾近曲小管上皮细胞内游离钙离子浓度。结果 JRI组内生肌酐清除率随再灌注时间延长持续性下降 ,J组及JRI组肾组织丙二醛水平明显升高同时超氧化物歧化酶含量下降。JRI组肾近曲小管上皮细胞内游离钙离子浓度显著升高。结论 在梗阻性黄疸状态下大鼠肾脏对缺血再灌注损伤的敏感性明显升高 ,缺血再灌注损伤可能与梗阻性黄疸术后急性肾功能衰竭的发生有关。氧自由基及钙超载参与了这一过程。 展开更多
关键词 梗阻性黄疸 肾缺血再灌注损伤 丙二醛 超氧化物歧化酶 肾近曲小管上皮细胞 细胞内游离钙
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梗阻性黄疸大鼠的肾缺血再灌注损伤 被引量:3
9
作者 何宇 何振平 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2002年第7期772-774,共3页
目的 研究短暂性肾缺血再灌注过程对梗阻性黄疸大鼠肾功能的影响 ,并观察脱氧胆酸钠在此模型中的作用。方法 实验大鼠分为正常对照组 (S组 )、正常肾缺血再灌注组 (SRI组 )、梗阻性黄疸组 (J组 )、梗阻性黄疸肾缺血再灌注组 (JRI组 )... 目的 研究短暂性肾缺血再灌注过程对梗阻性黄疸大鼠肾功能的影响 ,并观察脱氧胆酸钠在此模型中的作用。方法 实验大鼠分为正常对照组 (S组 )、正常肾缺血再灌注组 (SRI组 )、梗阻性黄疸组 (J组 )、梗阻性黄疸肾缺血再灌注组 (JRI组 )及梗阻性黄疸脱氧胆酸钠处理肾缺血再灌注组 (JTRI组 )。在胆道梗阻 1周后行双侧肾动脉夹闭 1 0min后放开 ,观察再灌注后 0、4、1 2、2 4h肝肾功能、内毒素水平及肾组织丙二醛、超氧化物歧化酶含量的变化。结果 JRI组内生肌酐清除率随再灌注时间延长呈持续性下降 ,JTRI组内生肌酐清除率的下降无明显缓解 ,J组、JRI组及JTRI组肾组织丙二醛水平明显升高 ,同时超氧化物歧化酶含量下降。结论 梗阻性黄疸状态下大鼠肾脏对缺血再灌注损伤的敏感性明显升高 ,缺血再灌注损伤可能与梗阻性黄疸术后急性肾功能衰竭的发生有关 。 展开更多
关键词 梗阻性黄疸 肾缺血再灌注损伤 丙二醛 超氧化物歧化酶 脱氧胆酸钠
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SOD及NF-κB在梗阻性黄疸大鼠肝脏损伤中的作用 被引量:2
10
作者 许海波 巩鹏 《中国医学创新》 CAS 2012年第12期3-5,共3页
目的:检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在梗阻性黄疸大鼠肝脏中的表达,探讨其在梗阻性黄疸大鼠肝脏损害中的作用。方法:采用胆总管结扎法构建梗阻性黄疸大鼠模型,检测血清总... 目的:检测超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)活力及核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)在梗阻性黄疸大鼠肝脏中的表达,探讨其在梗阻性黄疸大鼠肝脏损害中的作用。方法:采用胆总管结扎法构建梗阻性黄疸大鼠模型,检测血清总胆红素(totalbilirubin,TB)、直接胆红素(direct bilirubin,DB)和谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT),以及肝脏组织行HE病理切片检查鉴定梗阻性黄疸大鼠模型。肝脏组织匀浆后检测组织中总SOD和CuZn-SOD活力,以免疫组织化学方法检测NF-κB在肝脏中的表达。结果:胆道结扎(Bile duct ligation,BDL)组血清TB、DB及ALT明显增高(P<0.01);胆道结扎组肝组织中总SOD和CuZn-SOD活力较假手术组明显减低(P<0.01)。胆道结扎组NF-κBp65蛋白激活并出现核移位,19d组较7d组更加显著。结论:脂质过氧化是梗阻性黄疸器官损伤的最重要的机制之一,而SOD活力的降低及NF-κB的激活,在梗阻性黄疸肝脏过氧化损害中具有重要意义。 展开更多
关键词 超氧化物歧化酶 核因子-ΚB 梗阻性黄疸 肝脏
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缺血后处理对梗阻性黄疸并肾缺血再灌注损伤大鼠肾组织丙二醛、超氧化物歧化酶的影响
11
作者 李毅 周文英 +2 位作者 张雪霞 李文华 张百萌 《广西医学》 CAS 2015年第8期1061-1064,共4页
目的探讨缺血后处理(IPO)对梗阻性黄疸(OJ)大鼠肾缺血再灌注损伤后肾组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响。方法 SD大鼠100只,按随机数字表法分成5组:正常对照组(Control-Sham组)、正常肾缺血再灌注组(Control-I/R组),梗阻... 目的探讨缺血后处理(IPO)对梗阻性黄疸(OJ)大鼠肾缺血再灌注损伤后肾组织丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平的影响。方法 SD大鼠100只,按随机数字表法分成5组:正常对照组(Control-Sham组)、正常肾缺血再灌注组(Control-I/R组),梗阻性黄疸组(OJ-Sham组)、梗阻性黄疸+肾缺血再灌注组(OJ-I/R组),梗阻性黄疸+肾缺血再灌注+IPO组(OJ-I/R+IPO组),每组20只。根据缺血后再灌注0 h、1 h、3 h、6 h时间点(记为T0、T1、T2、T3),各组又分为4个亚组各5只。在梗阻性黄疸模型制作成功1周后,建立肾缺血再灌注模型。分别于T0、T1、T2、T3检测各组大鼠血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)和肾组织MDA、SOD水平。结果与Control-Sham组比较,T0、T1、T2、T3时间点胆道梗阻的各组(OJ-Sham组、OJ-I/R组、OJ-I/R+IPO组),BUN、Scr和MDA明显升高(P<0.05),SOD降低(P<0.05)。和OJ-I/R组比较,OJ-I/R+IPO组在T1、T2、T3时间点BUN、Scr和MDA均明显降低(P<0.05),SOD升高(P<0.05),T2时间点病理显示,肾小球血管扩张明显减轻,肾小管上皮细胞形态及排列趋于正常。结论 IPO可以减轻OJ大鼠的肾缺血再灌注损伤,其机制可能与减轻氧化应激反应有关。 展开更多
关键词 梗阻性黄疸 缺血后处理 缺血再灌注 肾脏 大鼠 丙二醛 超氧化物歧化酶 氧化应激反应
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梗阻性黄疸大鼠肾脏缺血再灌注损伤中热休克蛋白70的表达
12
作者 何宇 何振平 《第三军医大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2003年第7期625-628,共4页
目的 探讨梗阻性黄疸大鼠在短暂性肾缺血再灌注过程中肾功能改变与脂质过氧化反应及大鼠肾脏热休克蛋白 70 (Heat shockprotein 70 ,HSP70 )表达之间的关系。方法 实验大鼠分为正常对照组 (S组 )、正常肾缺血再灌注组(SRI组 )、梗阻... 目的 探讨梗阻性黄疸大鼠在短暂性肾缺血再灌注过程中肾功能改变与脂质过氧化反应及大鼠肾脏热休克蛋白 70 (Heat shockprotein 70 ,HSP70 )表达之间的关系。方法 实验大鼠分为正常对照组 (S组 )、正常肾缺血再灌注组(SRI组 )、梗阻性黄疸组 (J组 )、梗阻性黄疸肾缺血再灌注组 (JRI组 )。在胆道梗阻 1周后行双侧肾动脉夹闭 10min后放开 ,观察再灌注后 0、4、12、2 4h等不同时相点观察肾功能的变化 ,采用免疫组织化学SP法观察大鼠肾脏HSP70的表达。结果 梗阻性黄疸肾缺血再灌注组内生肌酐清除率随再灌注时间延长呈持续性下降 ,梗阻性黄疸组及梗阻性黄疸肾缺血再灌注组肾组织丙二醛明显升高而超氧化物歧化酶含量下降。JRI组大鼠肾脏HSP70表达主要分布于肾近曲小管上皮细胞胞浆中 ,其表达量以再灌注后 4h最多 ,12h次之 ,2 4h有所减少。结论 梗阻性黄疸状态下大鼠肾脏对缺血再灌注损伤的敏感性明显升高 ,缺血再灌注损伤可能与梗阻性黄疸术后急性肾功能衰竭的发生有关 ,脂质过氧化反应参与了这一过程。HSP70的表达是机体对梗阻性黄祖肾缺血再灌注损伤的一种保护性反应。 展开更多
关键词 梗阻性黄疸 肾缺血再灌注损伤 丙二醛 超氧化物歧化酶 热休克蛋白70
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雷帕霉素在大鼠梗阻性黄疸模型中对肝脏保护作用的研究
13
作者 张佳凤 张培建 +3 位作者 骆小江 李鹏飞 蒋永军 伍学艳 《中国现代普通外科进展》 CAS 2013年第2期97-101,共5页
目的:探讨雷帕霉素对大鼠梗阻性黄疸肝脏保护作用的相关研究。方法:采用胆总管结扎方法建立大鼠梗阻性黄疸模型,将54只SD大鼠随机分为假手术组(A)组18只,梗阻性黄疸(B)18只,梗阻性黄疸+STAT抑制剂雷帕霉素RPM处理组(C)18只。分别于术后1... 目的:探讨雷帕霉素对大鼠梗阻性黄疸肝脏保护作用的相关研究。方法:采用胆总管结扎方法建立大鼠梗阻性黄疸模型,将54只SD大鼠随机分为假手术组(A)组18只,梗阻性黄疸(B)18只,梗阻性黄疸+STAT抑制剂雷帕霉素RPM处理组(C)18只。分别于术后1、3、5d处死大鼠,显色基质法测定各组内毒素含量,取肝脏组织测定超氧化物歧化酶(SOD)活性和丙二醛(MDA)含量,RT-PCR测肿瘤坏死因子基因表达。结果:B和C组TNF-αmRNA表达水平均增加,B组较C组内毒素水平含量低,肿瘤坏死因子基因表达水平低,SOD活性相对高,MDA含量低,有显著差异。结论:梗阻性黄疸时TNF-α表达明显升高,通过雷帕霉素干预,肝组织TNF-α的表达下降,SOD活性增加,MDA含量减少,可防止梗阻性黄疸所致失控性炎症反应性肝损伤。 展开更多
关键词 梗阻性黄疸 内毒素 肿瘤坏死因子-α 超氧化物歧化酶 丙二醛 大鼠 SD
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L-精氨酸对大鼠阻塞性黄疸肝细胞线粒体内Ca^(2+)的保护作用及其机制 被引量:10
14
作者 林木生 宫晓光 +1 位作者 包仕廷 缪辉来 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2005年第2期174-175,共2页
目的 探讨L- 精氨酸 (L- Arg)对阻塞性黄疸大鼠肝细胞线粒体内Ca2 + 保护作用及其机制。方法 将 72只SD雄性大鼠随机分为对照组 (SO组 ) ,胆总管结扎 +生理盐水组 (BDL +NS组 ) ,胆总管结扎 +L Arg(BDL +L Arg组 )。分别于术后 7、14... 目的 探讨L- 精氨酸 (L- Arg)对阻塞性黄疸大鼠肝细胞线粒体内Ca2 + 保护作用及其机制。方法 将 72只SD雄性大鼠随机分为对照组 (SO组 ) ,胆总管结扎 +生理盐水组 (BDL +NS组 ) ,胆总管结扎 +L Arg(BDL +L Arg组 )。分别于术后 7、14和 2 1d检测肝细胞线粒体内MDA、SOD、Ca2 + 含量。结果 BDL +NS组各时间点肝细胞线粒体内Ca2 + 、MDA含量明显升高 ,而SOD含量却明显降低。胆总管结扎 7、14d时 ,肝细胞线粒体内Ca2 + 、MDA含量BDL +L Arg组比BDL+NS组低 ,差异有统计学意义 (P <0 .0 1) ;2 1d时 ,肝细胞线粒体内Ca2 + 、MDA含量BDL +NS组和BDL +L Arg中都更进一步升高 ,但两组比较差异无统计学意义(P >0 .0 5 )。胆总管结扎 7d时 ,肝细胞线粒体内SOD含量BDL +L Arg组比BDL +NS组高(P <0 .0 5 ) ;14、2 1d时 ,两组肝细胞线粒体内SOD含量都进一步下降 ,但差异无统计学意义 (P >0 .0 5 )。结论 L Arg在阻塞性黄疸早、中期有保护线粒体作用 ,减少Ca2 + 内流 ,不引起钙超载 ,减轻了阻黄时肝的损伤。 展开更多
关键词 体内 肝细胞线粒体 L-ARG CA^2+ 结扎 阻塞性黄疸 胆总管 SOD L-精氨酸 雄性大鼠
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pLNCX-SOD基因转染大鼠肝细胞对梗阻性黄疸损害的保护 被引量:3
15
作者 巩鹏 王忠裕 +3 位作者 王洪江 马浙夫 谭广 殷朔 《中华肝胆外科杂志》 CAS CSCD 2003年第12期745-747,共3页
目的 探讨pLNCX-SOD基因转染大鼠肝细胞对梗阻性黄疸(梗黄)损害的保护作用。方法 转染培养的大鼠肝细胞,克隆、筛选及鉴定阳性克隆,PCR法、western-blot印迹分析检测SOD基因表达,MTT比色法检测pLNCX-SOD基因转染肝细胞对胆汁、梗黄大鼠... 目的 探讨pLNCX-SOD基因转染大鼠肝细胞对梗阻性黄疸(梗黄)损害的保护作用。方法 转染培养的大鼠肝细胞,克隆、筛选及鉴定阳性克隆,PCR法、western-blot印迹分析检测SOD基因表达,MTT比色法检测pLNCX-SOD基因转染肝细胞对胆汁、梗黄大鼠血清毒性损害的保护。结果2%浓度胆汁SOD转染的肝细胞抑制率由12h的78.80%±12.35%下降到43.35%±9.69%,24 h由82.55%±11.27%下降到-39.54%±15.13%,48 h由83.83%±18.69%下降到-48.32%±15.25%,P<0.01;对2.5%浓度的梗黄血清对抗作用明显,抑制率由12 h的89.72%±1.53%下降到14.68%±14.33%,24 h由92.2%±11.27%下降到41.39%±7.66%,48 h由94.25%±8.96%下降到22.71%±4.38%,P<0.01。结论 pLNCXS-SOD基因转染肝细胞对梗黄损害具有保护作用。 展开更多
关键词 pLNCX-SOD 基因转染 大鼠 肝细胞 梗阻性黄疸损害 保护作用 超氧化物歧化酶
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PPARs、NF—κB及SOD在梗阻性黄疸大鼠肝脏损害中的作用 被引量:2
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作者 巩鹏 许海波 +1 位作者 张嘉宁 王忠裕 《中华肝胆外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2010年第8期620-623,共4页
目的检测过氧化体增殖剂激活受体(peroxisome proliferators—activated receptors,PPARs)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及核因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)在梗阻性黄疸大鼠肝脏中的表达,明确其在梗阻... 目的检测过氧化体增殖剂激活受体(peroxisome proliferators—activated receptors,PPARs)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)及核因子-κB(Nuclear factor-κB,NF-κB)在梗阻性黄疸大鼠肝脏中的表达,明确其在梗阻性黄疸肝脏损害中的作用及意义。方法检测血清总胆红素(total bilirubin,TB)、直接胆红素(direct bilirubin,DB)和谷丙转氨酶(alanine aminotransferase,ALT)。肝脏组织行HE病理切片检查。肝脏组织匀浆后检测组织中总SOD和CuZb-SOD活力,RT—PCR方法检测PPARs在肝脏中的mRNA,以免疫组织化学方法检测PPARs及NF-κB在肝脏中的表达。结果胆道结扎组(bile duct ligation,BDL)血清TB、DB及ALT明显增高(P〈0.01)。肝组织中总SOD和CuZn—SOD活力胆道结扎组较假手术组明显减低(P〈0.01)。除7d组的PPARβ外,胆道结扎组PPARs在肝脏中的mRNA表达较对照组明显下调(P〈0.01),且19d组较7d组显著;PPARs在肝脏组织表达明显下降(P〈0.01);NF-κBp65蛋白在胆道结扎组激活并出现核移位,19d组较7d组更加显著。胆道结扎组大鼠肝脏总SOD活力与PPARs蛋白表达呈显著正相关(P〈0.01),而NF-κBp65蛋白表达与PPARs蛋白表达呈显著负相关(P〈0.01)。结论PPARs在梗黄大鼠肝脏中,基因和蛋白水平均受到抑制,且随梗阻时间延长而加重;PPARs可能为SOD及NF-κB的上游调控因子,在梗黄肝脏损害中发挥作用。 展开更多
关键词 阻塞性黄疸 过氧化体增殖剂激活受体 超氧化物歧化酶 核因子-κB 肝脏
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甲硫氨酸维B1与丹参酮ⅡA磺酸钠对梗阻性黄疸大鼠血浆肿瘤坏死因子、肾功能及肾组织丙二醛与超氧化物歧化酶的影响 被引量:2
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作者 谷化剑 冯贤松 陈俊华 《中华实验外科杂志》 CAS CSCD 北大核心 2012年第6期1098-1101,共4页
目的观察梗阻性黄疸(OJ)大鼠血浆肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、肾功能、肾组织内二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)水平变化及甲硫氨酸维B1(MVB1)与丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对OJ大鼠血浆TNF—a水平、肾功能、肾组织MDA与SOD变化的影... 目的观察梗阻性黄疸(OJ)大鼠血浆肿瘤坏死因子-a(TNF-a)、肾功能、肾组织内二醛(MDA)与超氧化物歧化酶(SOD)水平变化及甲硫氨酸维B1(MVB1)与丹参酮ⅡA磺酸钠(STS)对OJ大鼠血浆TNF—a水平、肾功能、肾组织MDA与SOD变化的影响。方法以大鼠胆总管结扎(BDL)为OJ模型,设立假手术组(Sham,n=5),将成功模型随机分为实验对照(EC)组、MVB,组、STS组及MVB,与STS联合(M—S)组,每组n=20,术后1d给BDL大鼠腹腔内注射相应剂量药物至13d,采用放射免疫法测定BDL大鼠2、6、10、14d血浆TNF-a、尿素氮(BUN)、Cr水平及14d肾组织MDA、SOD水平,观察死亡率与肾组织病理学改变。结果Sham组血浆TNF-a、BUN、肌酐(Cr)与肾组织MDA、SOD分别为(0.91±0.18)ug/L、(1.54±0.16)mmol/L、(44.23±4.73)umol/L、(4.54±0.46)nmol/ml、(182.16±12.10)U/ml,BDL后大鼠上述检测指标的变化差异有统计学意义(P〈0.01);与EC组比较,STS组对血浆TNF—a、BUN、Cr及肾组织MDA、SOD影响差异有统计学意义,MVB,组血浆TNF—a、BUN、Cr水平变化差异有统计学意义;MVB1与STS组比较,对血浆BUN、Cr及肾MDA、SOD水平影响差异有统计学意义;M—S组与MYB1、STS组比较,血浆TNF—a、BUN、Cr与肾组织MDA水平明显下降,SOD水平显著升高(P〈0.01)。光镜F:BDL后大鼠肾小球充血,上皮细胞、内皮细胞、系膜细胞增生,肾小管胆色素沉积,上皮片状坏死,间质炎细胞浸润,MVB1组、STS组、M—S组与EC组比较差异有统计学意义。结论OJ大鼠血浆TNF-a与肾组织MDA水平进行性升高及SOD水平显著下降是导致肾功能损害的重要因素之一,MVB1和STS对OJ大鼠血浆TNF—a水平升高有抑制作用,STS可减少OJ时氧自由基损害作用,STS与MVB,联合应用表现出更有效的抗内毒素血症与改善肾组织缺血缺氧的作用。 展开更多
关键词 梗阻I生黄疸 甲硫氨酸维B1 丹参酮IIA磺酸钠 肿瘤坏死因子 超氧化物歧化酶
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SOD基因多态性与COPD易感性的Meta分析
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作者 王在川 华琳 《医学信息》 2018年第17期57-62,共6页
目的系统评价SOD中SOD1+35A/C,SOD2 Val 16 Ala,SOD3 R213G基因多态性与慢性阻塞性肺疾病的相关性。方法检索CBM、CNKI、万方、VIP、EmBase和PubMed等中英文数据库,收集上述基因多态性与COPD的关系。采用Stata12.0软件进行统计分析,以... 目的系统评价SOD中SOD1+35A/C,SOD2 Val 16 Ala,SOD3 R213G基因多态性与慢性阻塞性肺疾病的相关性。方法检索CBM、CNKI、万方、VIP、EmBase和PubMed等中英文数据库,收集上述基因多态性与COPD的关系。采用Stata12.0软件进行统计分析,以病例组和对照组基因型分布比值比及其95%可信区间(95%CI)表示其关联强度。结果共纳入研究11项,其中病例组5915例,对照组96831例。Meta分析结果显示,SOD1+35A/C(CA vsAA:OR:1.31;95%CI:0.88~1.95)、SOD2Val 16 Ala (TC vsTT:OR:1.31;95%CI:0.88~1.95;CC vsTT:OR:0.93;95%CI:0.68~1.28)、SOD3 R213G (CA vsAA:OR,0.98;95%CI:0.63~1.53)基因多态性可能与COPD易感性无关,SOD3 R213G相关研究异质性较大(I2=68.8%),分组分析结果显示异质性主要来自于吸烟人群中。结论 SOD1+35A/C,SOD2 Val 16 Ala,SOD3 R213G基因多态性可能与COPD易感性无关,但在吸烟人群中SOD3 R213G多态性对COPD的影响需更多大样本的研究进一步证实。 展开更多
关键词 超氧化物歧化酶 慢性阻塞性肺疾病 基因多态性 META分析
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