期刊文献+
共找到10,503篇文章
< 1 2 250 >
每页显示 20 50 100
miR-141-3p对腰椎间盘突出症大鼠背根神经节炎症及下肢疼痛的抑制和改善作用 被引量:5
1
作者 许刚 张长春 +2 位作者 朱坤 叶雨辰 周平辉 《中国组织工程研究》 CAS 北大核心 2024年第16期2593-2598,共6页
背景:研究表明,胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子有抑制纤维环细胞凋亡的作用。miR-141-3p微小RNA在骨髓基质细胞中随着年龄的增加而增加,且与炎症信号通路的活化存在一定关系,提示其可能成为腰椎间盘突出症的治疗靶点。目的:探究m... 背景:研究表明,胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子有抑制纤维环细胞凋亡的作用。miR-141-3p微小RNA在骨髓基质细胞中随着年龄的增加而增加,且与炎症信号通路的活化存在一定关系,提示其可能成为腰椎间盘突出症的治疗靶点。目的:探究miR-141-3p通过调控胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子对腰椎间盘突出症大鼠背根神经节炎症及下肢疼痛的影响。方法:选取50只SPF级SD雄性大鼠,随机分为正常组、模型组、miR-NC组、miR-141-3p inhibitor组、miR-141-3p mimics组,每组10只。除正常组外,其余大鼠采用自体髓核移植法进行腰椎间盘突出症建模。建模成功后,对miR-NC组、miR-141-3p inhibitor组和miR-141-3p mimics组大鼠鞘内分别注射10μL 20μmol/L miR-NC,miR-141-3p inhibitor,miR-141-3p mimics,均每天注射1次,连续注射28 d;正常组、模型组同期同位置注射同体积生理盐水。采用热缩足潜伏期阈值评价大鼠下肢疼痛,实时荧光定量PCR检测背根神经节组织miR-141-3p mRNA表达,ELISA法检测背根神经节组织炎症因子,免疫印迹法检测背根神经节组织胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子蛋白表达,并分析miR-141-3p与胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子的相关性。结果与结论:miR-NC组各项指标与模型组比较,差异均无显著性意义。①大鼠热缩足潜伏期阈值:模型组明显低于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显低于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显高于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。②背根神经节组织miR-141-3p mRNA表达:模型组明显低于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显低于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显高于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。③背根神经节组织肿瘤坏死因子α、白细胞介素1β、白细胞介素1含量:模型组明显高于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显高于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显低于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。④背根神经节组织胰岛素样生长因子1、血小板源性生长因子蛋白表达:模型组明显低于正常组(P<0.05),miR-141-3p inhibitor组明显低于miR-NC组(P<0.05),miR-141-3p mimics组明显高于miR-141-3p inhibitor组(P<0.05)。⑤胰岛素样生长因子1与miR-141-3p呈正相关(r=0.904,P<0.001),血小板源性生长因子与miR-141-3p呈正相关(r=0.879,P<0.001)。⑥结论:miR-141-3p可显著改善腰椎间盘突出症大鼠下肢疼痛,抑制背根神经节炎症,其机制可能与促进胰岛素样生长因子1/血小板源性生长因子表达有关。 展开更多
关键词 miR-141-3p IGF-1/PDGF 腰椎间盘突出症 背根神经节炎症 下肢疼痛
下载PDF
LncRNA GATA3-AS1通过调控miR-362-3p/FABP5轴抑制宫颈癌细胞增殖、迁移及侵袭 被引量:2
2
作者 罗健玮 黄泓轲 胡艳丽 《现代肿瘤医学》 CAS 2024年第6期1009-1016,共8页
目的:探究长链非编码RNA GATA3反义RNA 1(lncRNA GATA3-AS1)调控微小RNA-362-3p(miR-362-3p)表达对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:qRT-PCR检测宫颈癌细胞中lncRNA GATA3-AS1、miR-362-3p、FABP5表达;双荧光素酶报告基因实验验证... 目的:探究长链非编码RNA GATA3反义RNA 1(lncRNA GATA3-AS1)调控微小RNA-362-3p(miR-362-3p)表达对宫颈癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:qRT-PCR检测宫颈癌细胞中lncRNA GATA3-AS1、miR-362-3p、FABP5表达;双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA GATA3-AS1和miR-362-3p的靶向关系、miR-362-3p和FABP5的靶向关系;将细胞分为pcDNA-NC组、pcDNA-GATA3-AS1组、si-NC组、si-GATA3-AS1组、si-GATA3-AS1+inhibitor-NC组、si-GATA3-AS1+miR-362-3p inhibitor组、miR-NC组、miR-362-3p mimics组、miR-362-3p mimics+pcDNA-NC组、miR-362-3p mimics+pcDNA FABP5组;Western blot检测蛋白表达;EdU法检测细胞增殖;Transwell检测细胞迁移侵袭。结果:在宫颈癌细胞系中,GATA3-AS1、FABP5均为高表达,miR-362-3p均为低表达,选择HeLa细胞进行后续实验;双荧光素酶报告基因实验表明,lncRNA GATA3-AS1和miR-802、miR-362-3p和FABP5具有靶向关系;与pcDNA-NC组比较,pcDNA-GATA3-AS1组Hela细胞EdU阳性率、迁移侵袭及MMP-2、MMP-9表达明显上升(P<0.05);与si-NC组比较,si-GATA3-AS1组HeLa细胞EdU阳性率、迁移侵袭及MMP-2、MMP-9表达明显下降(P<0.05);抑制miR-362-3p表达或过表达FABP5均可以明显逆转沉默GATA3-AS1或过表达miR-362-3p对于HeLa细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用。结论:沉默GATA3-AS1可以靶向上调miR-362-3p表达,抑制FABP5表达,抑制宫颈癌HeLa细胞增殖迁移及侵袭。 展开更多
关键词 长链非编码RNA GATA3反义RNA 1 微小RNA-362-3p 宫颈癌 增殖 转移
下载PDF
健脾益肠散对溃疡性结肠炎大鼠NLRP3信号通路IL-1β、IL-18表达的影响 被引量:4
3
作者 蔺晓源 李开楊 +1 位作者 管洁 刘杰民 《中国中医药信息杂志》 CAS CSCD 2024年第1期117-121,共5页
目的探讨健脾益肠散对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠NLRP3信号通路白细胞介素(IL)-1β、IL-18表达的影响。方法从40只SD大鼠随机选取10只作为正常组,其余大鼠自由饮用5%硫酸葡聚糖溶液7 d制备UC大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、柳氮磺... 目的探讨健脾益肠散对溃疡性结肠炎(UC)模型大鼠NLRP3信号通路白细胞介素(IL)-1β、IL-18表达的影响。方法从40只SD大鼠随机选取10只作为正常组,其余大鼠自由饮用5%硫酸葡聚糖溶液7 d制备UC大鼠模型,将成模大鼠随机分为模型组、柳氮磺吡啶组和健脾益肠散组,每组10只。健脾益肠散组和柳氮磺吡啶组予相应药液灌胃,正常组和模型组予等体积蒸馏水灌胃,连续14 d。观察大鼠一般状况,并进行疾病活动指数(DAI)评分,ELISA检测大鼠血清核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NLRP3)、凋亡相关斑点样蛋白(ASC)、胱天蛋白酶1(Caspase-l)含量,免疫组化染色、Western blot和RT-PCR检测结肠组织IL-1β、IL-18蛋白及mRNA表达。结果与正常组比较,模型组大鼠一般状况较差,DAI评分显著升高(P<0.01),血清NLRP3、ASC、Caspase-l含量显著增加(P<0.01),结肠组织IL-1β、IL-18蛋白和mRNA表达均显著升高(P<0.01);与模型组比较,健脾益肠散组和柳氮磺嘧啶组大鼠一般状况明显好转,DAI评分显著降低(P<0.01),血清NLRP3、ASC、Caspase-l含量明显减少(P<0.05,P<0.01),结肠组织IL-1β、IL-18蛋白和mRNA表达均明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论健脾益肠散可抑制NLRP3信号通路IL-1β、IL-18表达,改善结肠免疫炎症损伤,发挥治疗UC作用。 展开更多
关键词 健脾益肠散 溃疡性结肠炎 NLRP3信号通路 白细胞介素-1Β 白细胞介素-18 大鼠
下载PDF
miR-132-3p/CAMTA1对I-125粒子处理的面神经损伤大鼠施万细胞的调控作用
4
作者 朱瑾 欧阳欣 +4 位作者 刘屿 钱叶梅 夏斌 施延安 俞力夫 《南方医科大学学报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第3期571-577,共7页
目的探讨miR-132-3p通过钙调素结合转录因子1(CAMTA1)对I-125粒子处理的面神经损伤大鼠(FNI)中施万细胞的调控作用。方法用I-125粒子辐射大鼠施万细胞,并在细胞中转染miR-132-3p mimic、miR-132-3p inhibitor以及sh-CAMTA1。免疫荧光检... 目的探讨miR-132-3p通过钙调素结合转录因子1(CAMTA1)对I-125粒子处理的面神经损伤大鼠(FNI)中施万细胞的调控作用。方法用I-125粒子辐射大鼠施万细胞,并在细胞中转染miR-132-3p mimic、miR-132-3p inhibitor以及sh-CAMTA1。免疫荧光检测S100B和β-TubulinⅢ荧光强度。RT-qPCR检测miR-132-3p的表达,Western blot检测CAMTA1蛋白表达。EdU染色评估细胞增殖,Transwell检测细胞迁移。同时,构建FNI大鼠模型并在大鼠面部植入I-125粒子,HE、LFB染色以及IF染色评估大鼠面神经组织的病理损伤。StarBase v2.0数据库和双荧光素酶报告实验验证miR-132-3p和CAMTA1的靶向关系。结果S100B和β-TubulinⅢ在大鼠施万细胞中显著表达。I-125粒子辐射组中miR-132-3p表达降低(P<0.001),抑制细胞的增殖(P<0.001)和迁移(P<0.001)。过表达miR-132-3p或敲降CAMTA1显著促进施万细胞的增殖(P<0.001)和迁移(P<0.05),敲降miR-132-3p则具有相反的作用。机制研究显示,miR-132-3p靶向负调控CAMTA1。体内实验结果显示,过表达miR-132-3p通过抑制CAMTA1的蛋白表达,减弱I-125粒子对FNI大鼠面神经损伤的促进作用。结论过表达miR-132-3p抑制CAMTA1的表达,促进施万细胞的增殖和迁移,抑制I-125对FNI大鼠面神经损伤的促进作用。 展开更多
关键词 面神经损伤 miR-132-3p 施万细胞 钙调素结合转录因子1 增殖 迁移
下载PDF
miR-495-3p靶向BUB1调控STAT3信号通路对食管癌细胞生物学行为的影响
5
作者 杨晖 石宁 +3 位作者 陈晓伟 宋雪杰 周茜 司富春 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第8期1446-1454,共9页
目的 探讨miR-495-3p靶向苯并咪唑出芽抑制解除同源物蛋白1(BUB1)调控信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路对食管癌细胞生物学行为的影响。方法 使用cDNA芯片技术筛选出食管癌组织和正常组织差异表达基因,并用生物信息学方法进行分... 目的 探讨miR-495-3p靶向苯并咪唑出芽抑制解除同源物蛋白1(BUB1)调控信号转导及转录激活因子3(STAT3)信号通路对食管癌细胞生物学行为的影响。方法 使用cDNA芯片技术筛选出食管癌组织和正常组织差异表达基因,并用生物信息学方法进行分析。运用TargetScan数据库对miRNA的靶基因进行预测,并用双荧光素酶报告基因检测技术进行验证。将KYSE150细胞分为空白对照组、NC mimics组和miR-495-3p mimics组。通过细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测细胞增殖活力。用流式细胞术测定细胞周期和凋亡。通过定量逆转录聚合酶链式反应(RT-qPCR)测定BUB1 mRNA的表达水平。通过蛋白质印迹法(Western blot)测量BUB1、STAT3、磷酸化(p)-STAT3、细胞周期蛋白B1(CCNB1)、细胞周期蛋白依赖性激酶1(CDK1)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、半胱氨酸蛋白水解酶3(Caspase-3)和半胱氨酸蛋白水解酶9(Caspase-9)蛋白水平。用划痕和Transwell小室实验测定细胞的迁移和侵袭能力。结果 差异表达基因参与生物学过程、信号通路和网络构建主要与细胞周期相关,BUB1是关键的核心(Hub)基因,miR-495-3p靶向调控BUB1。体外实验表明,过表达miR-495-3p能显着抑制食管癌细胞的生长、迁移和侵袭,诱导细胞凋亡和G2/M期阻滞。过表达miR-495-3p处理后,食管癌细胞中Caspase-3、Caspase-9表达量升高(P<0.01),而Bcl-2、BUB1、CCNB1、CDK1、p-STAT3表达量降低(P<0.01)。STAT3信号通路也被发现在此过程中发挥着重要作用。结论 miR-495-3p可能通过下调BUB1介导STAT3信号通路影响食管癌细胞的生物学行为。 展开更多
关键词 食管癌 miR-495-3p BUB1 STAT3信号通路 生物学行为
下载PDF
基于PI3K/AKT/GSK-3β信号通路探讨EA改善APP/PS1双转基因小鼠认知功能障碍的内在机制
6
作者 仲丽丽 路鑫 +7 位作者 于颖 赵秦妍 张静 刘彤慧 倪雪妍 车艳玲 吴丹 刘宏 《中国药理学通报》 CAS CSCD 北大核心 2024年第1期90-98,共9页
目的探讨鞣花酸(ellagicacid,EA)对APP/PS1双转基因小鼠认知功能的影响,并基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3(PI3K/AKT/GSK-3β)信号通路探讨鞣花酸对双转基因小鼠海马氧化应激水平的调节机制。方法将32只SPF级6月龄APP/... 目的探讨鞣花酸(ellagicacid,EA)对APP/PS1双转基因小鼠认知功能的影响,并基于磷脂酰肌醇3-激酶/蛋白激酶B/糖原合成酶激酶-3(PI3K/AKT/GSK-3β)信号通路探讨鞣花酸对双转基因小鼠海马氧化应激水平的调节机制。方法将32只SPF级6月龄APP/PS1双转基因小鼠随机分为4组,即APP/PS1组、APP/PS1+EA组、APP/PS1+LY294002组、APP/PS1+EA+LY294002组,每组8只,另外选取8只SPF级C57BL/6J野生型小鼠(Wildtype)作为空白对照组,即WT组。APP/PS1+EA组给予50mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃EA;APP/PS1+LY294002组予以1.5mg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射PI3K抑制剂LY294002;APP/PS1+EA+LY294002组予以50mg·kg^(-1)·d^(-1)灌胃EA,同时按1.5mg·kg^(-1)·d^(-1)腹腔注射LY294002;WT组和APP/PS1组于相同时间点灌胃等体积10%二甲基亚砜(DMSO)。每日给药1次,连续给药60天。Morris水迷宫检测小鼠学习和记忆能力,免疫组化、蛋白免疫印迹法检测PI3K、AKT、GSK-3β相关蛋白的表达,透射电镜观察小鼠海马组织超微结构变化。结果与WT组相比,其他四组的逃避潜伏期均增长(P<0.05),穿越平台次数明显减少(P<0.01);APP/PS1组、APP/PS1+LY294002组和APP/PS1+EA+LY294002组中的PI3K、AKT蛋白表达量显著降低(P<0.01),GSK-3β表达量显著升高(P<0.01);APP/PS1+EA组的PI3K表达量降低(P<0.05),AKT表达量显著降低(P<0.01),GSK-3β表达量升高(P<0.05);与WT组相比,APP/PS1组海马神经元细胞数目较少,线粒体结构破坏,大部分线粒体出现肿胀,线粒体的内膜和外模不完整,部分线粒体嵴消失,微管、微丝缠结,排列紊乱,而APP/PS1+EA组神经元细胞数较APP/PS1组增多,线粒体结构较清晰,可见清楚的线粒体嵴,线粒体轻度水肿。微管、微丝排列较整齐有序。结论鞣花酸改善AD模型小鼠的学习和记忆能力、减少海马神经元细胞损伤和凋亡,其作用机制可能是通过调节PI3K、AKT、GSK-3β等相关蛋白降低AD模型小鼠海马氧化应激水平。 展开更多
关键词 APP/PS1双转基因小鼠 阿尔茨海默病 鞣花酸 磷脂酰肌醇3-激酶 蛋白激酶B 糖原合成酶激酶-3
下载PDF
水飞蓟素通过调控miR-124-3p/WEE1轴影响胶质瘤细胞恶性生长的机制研究
7
作者 刘明 刘熙鹏 +4 位作者 李淳 张秀峰 曹兵 乔建新 王雪 《中国医科大学学报》 北大核心 2024年第2期142-148,共7页
目的探讨水飞蓟素(SM)对胶质瘤细胞恶性生长的影响以及对miR-124-3p/WEE1轴的调控机制。方法将胶质瘤U87细胞分为对照组,SM低、中、高浓度组,SM高浓度+miR-124-3p抑制剂组(SM高+miR-124-3p inhibitor组)。采用CCK-8法检测细胞增殖活性,T... 目的探讨水飞蓟素(SM)对胶质瘤细胞恶性生长的影响以及对miR-124-3p/WEE1轴的调控机制。方法将胶质瘤U87细胞分为对照组,SM低、中、高浓度组,SM高浓度+miR-124-3p抑制剂组(SM高+miR-124-3p inhibitor组)。采用CCK-8法检测细胞增殖活性,Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力,流式细胞术检测细胞周期变化,Western blotting检测细胞中细胞周期蛋白D1(cyclin D1)及凋亡相关蛋白的表达,实时定量PCR检测细胞中miR-124-3p和WEE1 mRNA水平,荧光素酶活性实验验证miR-124-3p和WEE1之间的靶向关系,建立NOD/SCID小鼠颅内移植瘤模型并进行给药和分析。结果与对照组比较,不同浓度SM处理组的细胞增殖活性、迁移和侵袭细胞数、cyclin D1蛋白表达、WEE1 mRNA表达水平降低,G0/G1周期细胞数、cleaved caspase-8、cleaved caspase-9、cleaved caspase-3及miR-124-3p表达升高(P<0.05);进一步转染miR-124-3p inhibitor后发现,SM对胶质瘤细胞恶性行为的抑制作用被逆转。小鼠体内实验显示,SM处理组肿瘤的质量和体积均低于模型组(P<0.05),且小鼠体质量无显著变化(P>0.05)。结论SM可通过上调miR-124-3p靶向下调WEE1抑制胶质瘤细胞的恶性生长。 展开更多
关键词 水飞蓟素 胶质瘤 miR-124-3p/WEE1 恶性生长
下载PDF
IL-35、Beclin-1在乳腺癌患者外周血中的水平及意义
8
作者 宦宇 黄秋兰 +5 位作者 齐结华 赵斌奇 蔡徐山 吴守乐 张春利 戴清清 《检验医学与临床》 CAS 2024年第12期1683-1686,共4页
目的探讨白细胞介素(IL)-35、自噬相关蛋白Beclin-1在乳腺癌患者外周血中的水平及意义。方法选取2022年5-10月在上海市嘉定区妇幼保健院诊治的原发性乳腺癌女性患者44例(乳腺癌组)、乳腺良性肿瘤女性患者40例(乳腺良性肿瘤组)及体检的... 目的探讨白细胞介素(IL)-35、自噬相关蛋白Beclin-1在乳腺癌患者外周血中的水平及意义。方法选取2022年5-10月在上海市嘉定区妇幼保健院诊治的原发性乳腺癌女性患者44例(乳腺癌组)、乳腺良性肿瘤女性患者40例(乳腺良性肿瘤组)及体检的健康者40例(健康对照组)作为研究对象。采用酶联免疫吸附试验检测并比较各组外周血中IL-35和Beclin-1水平,同时检测乳腺癌患者糖类抗原15-3(CA15-3),比较不同临床病理特征的乳腺癌患者IL-35、Beclin-1、CA15-3水平;分析乳腺癌患者外周血IL-35、Beclin-1、CA15-3水平之间的相关性。结果乳腺癌组和乳腺良性肿瘤组外周血IL-35水平均高于健康对照组(P<0.05),Beclin-1水平均低于健康对照组(P<0.05)。乳腺癌组外周血IL-35水平高于乳腺良性肿瘤组(P<0.05),Beclin-1水平低于乳腺良性肿瘤组(P<0.05)。不同病理分级、淋巴结转移情况的乳腺癌患者外周血IL-35、Beclin-1水平比较,差异均有统计学意义(P<0.05);不同雌激素受体(ER)检测结果的乳腺癌患者外周血IL-35水平比较,差异无统计学意义(P>0.05),而Beclin-1水平比较,差异有统计学意义(P<0.05)。乳腺癌患者外周血IL-35水平与Beclin-1水平呈负相关(r=-0.484,P<0.05);IL-35、Beclin-1水平与CA15-3水平均无相关性(均P>0.05)。结论乳腺癌患者外周血IL-35水平升高、Beclin-1水平降低。不同病理分级、淋巴结转移情况的乳腺癌患者外周血IL-35、Beclin-1水平有明显差异。乳腺癌患者外周血IL-35水平与Beclin-1水平呈负相关,而IL-35、Beclin-1水平与肿瘤标志物CA15-3水平均无关。 展开更多
关键词 白细胞介素-35 BECLIN-1 乳腺癌 糖类抗原15-3 乳腺良性肿瘤
下载PDF
miR-1-3p通过调控STC2抑制人食管鳞状细胞癌细胞的恶性生物学行为
9
作者 于凡 王佳琪 +4 位作者 高常林 司嘉鑫 吕微 贾云泷 刘丽华 《肿瘤防治研究》 CAS 2024年第8期655-666,共12页
目的探讨miR-1-3p对人食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞的恶性生物学行为的影响及其可能的作用机制。方法利用基因表达数据库(GEO)筛选ESCC中差异表达的miRNA。采用qRT-PCR检测人ESCC细胞KYSE30、KYSE150、KYSE410、KYSE510和Eca109及正常食管... 目的探讨miR-1-3p对人食管鳞状细胞癌(ESCC)细胞的恶性生物学行为的影响及其可能的作用机制。方法利用基因表达数据库(GEO)筛选ESCC中差异表达的miRNA。采用qRT-PCR检测人ESCC细胞KYSE30、KYSE150、KYSE410、KYSE510和Eca109及正常食管上皮细胞HET-1A中miR-1-3p的表达水平。CCK-8试剂盒、划痕愈合和Transwell实验以及流式细胞术分别检测转染miR-1-3p mimic对ESCC细胞增殖、迁移和侵袭、凋亡能力的影响。使用生物信息学工具预测miR-1-3p的靶基因,Kaplan-Meier法分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库中STC2表达水平与患者预后的关系。采用FISH检测miR-1-3p的亚细胞定位,双荧光素酶报告基因验证miR-1-3p与STC2的靶向关系。RNA免疫沉淀(RIP)实验检测miR-1-3phe STC2的结合。Western blot法检测转染miR-1-3p mimic对ESCC细胞中STC2及内质网应激相关蛋白p-PERK、p-eIF2α、ATF4表达水平的影响。CCK-8、划痕愈合、Transwell实验和流式细胞术分别检测过表达和敲低STC2对ESCC细胞增殖、迁移、侵袭和凋亡能力的影响。结果ESCC细胞中miR-1-3p的表达水平均低于HET-1A细胞(均P<0.05),转染miR-1-3p mimic可抑制ESCC细胞增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.05),促进ESCC细胞凋亡(均P<0.001)。生物信息学工具预测miR-1-3p的靶基因为STC2,ESCC组织中STC2的表达水平高于正常食管上皮组织,与预后呈负相关(均P<0.05)。miR-1-3p位于胞质,并可直接与STC2 mRNA结合。转染miR-1-3p mimic可下调STC2、p-PERK、p-eIF2α、ATF4蛋白的表达水平(均P<0.05)。过表达STC2可促进ESCC细胞增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.05),抑制ESCC细胞凋亡(均P<0.05)。敲低STC2可抑制ESCC细胞增殖、迁移和侵袭能力(均P<0.05),促进ESCC细胞凋亡(均P<0.05)。结论miR-1-3p通过靶向调控STC2抑制ESCC细胞的恶性生物学行为,促进ESCC细胞凋亡,可能是通过抑制内质网应激发挥作用。 展开更多
关键词 食管鳞状细胞癌 miR-1-3p 斯钙素2 内质网应激
下载PDF
miR-141-3p靶向调控HMGB1对LPS诱导的A549细胞损伤的影响
10
作者 龙光文 张谦 +2 位作者 杨秀林 孙鸿鹏 吉春玲 《安徽医科大学学报》 CAS 北大核心 2024年第1期85-91,共7页
目的探讨miR-141-3p通过靶向调控高迁移率族蛋白1(HMGB1)对脂多糖(LPS)诱导的A549细胞损伤的影响。方法以Ⅱ型肺泡上皮细胞来源的A549细胞作为研究对象,将miR-141-3p mimics、mimics NC、HMGB1基因过表达质粒(pcDNA3.1-HMGB1)和空载质粒... 目的探讨miR-141-3p通过靶向调控高迁移率族蛋白1(HMGB1)对脂多糖(LPS)诱导的A549细胞损伤的影响。方法以Ⅱ型肺泡上皮细胞来源的A549细胞作为研究对象,将miR-141-3p mimics、mimics NC、HMGB1基因过表达质粒(pcDNA3.1-HMGB1)和空载质粒(Vector)分别或共转染至A549细胞中,再采用10μg/ml LPS处理24 h。细胞计数试剂盒8(CCK-8)检测各组细胞增殖活性;比色法检测各组细胞培养上清液中乳酸脱氢酶(LDH)活性;流式细胞术检测各组细胞凋亡水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测各组细胞中白介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平;双荧光素酶报告基因实验验证miR-141-3p与HMGB1之间的靶向调控关系。结果LPS干预后,A549细胞增殖活性及细胞中miR-141-3p表达水平降低(P<0.05),细胞凋亡率升高(P<0.05),细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α水平及上清液中LDH活性升高(P<0.05)。过表达miR-141-3p可增强LPS处理后的A549细胞增殖活性(P<0.05),降低细胞凋亡率及细胞中IL-1β、IL-6、TNF-α水平和上清液中LDH活性(P<0.05)。然而,HMGB1基因过表达可逆转miR-141-3p对LPS诱导A549细胞损伤的改善作用。双荧光素酶报告基因实验证实,HMGB1是miR-141-3p下游靶基因。结论miR-141-3p可抑制LPS诱导的A549细胞凋亡,降低炎症因子表达水平,改善A549细胞损伤,其作用机制可能与靶向调控HMGB1表达有关。 展开更多
关键词 Ⅱ型肺泡上皮细胞 A549 脂多糖 miR-141-3p 高迁移率族蛋白1
下载PDF
血清几丁质酶-3样蛋白1与血液透析患者预后关系的研究
11
作者 毕书红 高月明 +4 位作者 苏春燕 王悦 唐雯 何莲 张爱华 《中国血液净化》 CSCD 2024年第7期500-504,共5页
目的探讨血清几丁质酶-3样蛋白1(chitinase 3-like protein 1,CHI3L1)与血液透析患者全因死亡和心脑血管疾病死亡之间的关系。方法本研究为前瞻性队列研究,病例来自2014年9月北京大学第三医院肾内科维持性血液透析患者。测定基线血CHI3L... 目的探讨血清几丁质酶-3样蛋白1(chitinase 3-like protein 1,CHI3L1)与血液透析患者全因死亡和心脑血管疾病死亡之间的关系。方法本研究为前瞻性队列研究,病例来自2014年9月北京大学第三医院肾内科维持性血液透析患者。测定基线血CHI3L1水平,并根据中位数将患者分为高CHI3L1组和低CHI3L1组,随访9年。用Kaplan-Meier生存分析高CHI3L1组和低CHI3L1组患者生存率的差异,用限制性立方样条(restricted cubic spline,RCS)曲线描述CHI3L1与全因死亡率的剂量反应关系,用多因素COX比例风险模型分析患者全因死亡或心脑血管疾病死亡的独立危险因素。结果共纳入109例患者,随访时间为80.0(38.2,113.2)个月。Kaplan-Meier生存分析显示高CHI3L1组患者全因死亡率高于低CHI3L1组(χ^(2)=4.720,P=0.030),2组患者心脑血管疾病死亡率无明显差异(χ^(2)=1.954,P=0.162)。当CHI3L1≥199.8 ng/ml时,全因死亡率随着CHI3L1水平的增加有明显增加(HR=1.747,95%CI:1.035~2.947,P=0.037)。COX回归分析结果显示:年龄增加(HR=1.029,95%CI:1.001~1.056,P=0.040)、长透析龄(HR=2.251,95%CI:1.310~3.868,P=0.003)、收缩压高(HR=1.022,95%CI:1.008~1.036,P=0.002)、血肌酐低(HR=0.135,95%CI:0.064~0.283,P<0.001)均为血液透析患者全因死亡的独立危险因素,多种因素校正后高CHI3L1仍然是患者全因死亡的独立危险因素(HR=1.963,95%CI:1.010~3.813,P=0.047)。结论高CHI3L1组患者全因死亡率高于低CHI3L1组患者,血CHI3L1可能是血液透析患者全因死亡的独立预测指标。 展开更多
关键词 血清几丁质酶-3样蛋白1 血液透析 预后 全因死亡 心脑血管疾病
下载PDF
(1-3)-β-D葡聚糖联合降钙素原、CD4^(+)T淋巴细胞多指标在艾滋病患者马尔尼菲篮状菌感染早期诊断临床研究
12
作者 黄强 王宇 +5 位作者 江渊 梁道斌 黄锐洁 秦小超 潘燕妮 和鹰 《中国真菌学杂志》 CSCD 2024年第1期21-24,29,共5页
目的探讨(1-3)-β-D葡聚糖联合降钙素原(procalcitonin,PCT)、CD4^(+)T淋巴细胞多指标在艾滋病患者马尔尼菲篮状菌感染早期诊断临床研究。方法回顾性选取我院2020年1月—2022年6月住院的120例艾滋病患者为研究对象。依据实验室结果,将... 目的探讨(1-3)-β-D葡聚糖联合降钙素原(procalcitonin,PCT)、CD4^(+)T淋巴细胞多指标在艾滋病患者马尔尼菲篮状菌感染早期诊断临床研究。方法回顾性选取我院2020年1月—2022年6月住院的120例艾滋病患者为研究对象。依据实验室结果,将其分为马尔尼菲篮状菌感染确诊组(血或组织液培育养出马尔尼菲篮状菌),简称A组(62例),及马尔尼菲篮状菌感染临床诊断组[根据临床症状、体征、血常规及(1-3)-β-D葡聚糖、PCT、CD4^(+)T淋巴细胞多指标诊断],简称B组(58例)。检测患者(1-3)-β-D葡聚糖、PCT、CD4^(+)T淋巴细胞的表达水平,采用受试者工作特征(receiver-operating characteristic,ROC)曲线下面积(area under the curve,AUC)评估上述指标联合检测对艾滋病患者感染马尔尼菲篮状菌的诊断效能。结果A组的(1-3)-β-D葡聚糖和PCT水平均高于B组,CD4^(+)T淋巴细胞个数低于B组(P<0.05);(1-3)-β-D葡聚糖、PCT、CD4^(+)T淋巴细胞联合检测的AUC为0.933,(1-3)-β-D葡聚糖单独检测的AUC是0.812,PCT单独检测的AUC为0.883,CD4^(+)T淋巴细胞单独检测的AUC是0.810,(1-3)-β-D葡聚糖、PCT和CD4^(+)T淋巴细胞联合检测的AUC皆优于三项单独检测,表明(1-3)-β-D葡聚糖、PCT和CD4^(+)T淋巴细胞联合检测的诊断价值皆优于单一指标诊断,且联合检测的特异度、约登指数分别为92.43%和0.580,均高于三项单独检测。结论(1-3)-β-D葡聚糖联合PCT和CD4^(+)T淋巴细胞多指标对艾滋病马尔尼菲篮状菌感染具有非常高的临床诊断价值,能够帮助医生分析出高危风险患者,及时制定治疗方案,同时也承担预后效果的判断依据,对治疗艾滋病马尔尼菲篮状菌感染具有非常重要的研究价值。 展开更多
关键词 (1-3)-β-D葡聚糖 PCT CD4^(+)T淋巴细胞 艾滋病 马尔尼菲篮状菌感染
下载PDF
miR-381-3p对口腔癌细胞增殖、侵袭和迁移能力的调控作用及其机制
13
作者 郝妍 白相宇 +1 位作者 霍峰 陈喜波 《山东医药》 CAS 2024年第20期6-10,共5页
目的 观察微小RNA(miR)-381-3p对口腔癌细胞增殖、侵袭、迁移能力的调控作用,并基于甲基转移酶SETDB1基因调控探讨相关机制。方法 采用RT-PCR法检测口腔癌细胞系CAL-27和正常口腔黏膜上皮细胞系ATCC中的miR-381-3p。培养CAL-27细胞,分... 目的 观察微小RNA(miR)-381-3p对口腔癌细胞增殖、侵袭、迁移能力的调控作用,并基于甲基转移酶SETDB1基因调控探讨相关机制。方法 采用RT-PCR法检测口腔癌细胞系CAL-27和正常口腔黏膜上皮细胞系ATCC中的miR-381-3p。培养CAL-27细胞,分为模拟物组、阴性对照组和未转染组,模拟物组和阴性对照组分别转染miR-381-3p模拟物和miR-381-3p阴性对照,未转染组不进行转染;采用CCK-8法检测细胞增殖能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,划痕愈合实验检测细胞迁移能力。采用TargetScan(http://www. targetscan. org/vert_80/)预测miR-381-3p与SETDB1结合位点,应用双荧光素酶报告基因分析进行验证;采用RT-PCR法检测CAL-27细胞和ATCC细胞中的SETDB1 mRNA,Western blotting法检测SETDB1蛋白;将CAL-27细胞分为模拟物组、阴性对照组和未转染组,模拟物组、阴性对照组分别转染miR-381-3p模拟物和阴性对照,未转染组不进行转染,采用RT-PCR法检测SETDB1 mRNA。结果 CAL-27细胞中miR-381-3p表达低于ATCC细胞(P<0.05)。模拟物组在培养12、24、36、48 h时细胞增殖能力低于阴性对照组和未转染组(P均<0.05)。模拟物组细胞迁移距离、穿膜细胞数均低于阴性对照组和未转染组(P均<0.05)。SETDB1存在连续的、可以与miR-381-3p互补的核苷酸序列;共转染SETDB1-WT和miR-381-3p质粒的CAL-27细胞相对荧光素酶活性低于其他组细胞(P均<0.05);CAL-27细胞中SETDB1mRNA和蛋白表达高于ATCC细胞(P均<0.05);模拟物组SETDB1 mRNA表达低于阴性对照组和未转染组(P均<0.05)。结论 miR-381-3p能够抑制口腔癌细胞的增殖、侵袭和迁移能力,其作用机制可能与调节SETDB1表达有关。 展开更多
关键词 微小RNA-381-3p 口腔癌 SETDB1基因 细胞增殖 细胞侵袭 细胞迁移
下载PDF
入院时血清TGF-β1、Smad2、Smad3、HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平与CHB肝纤维化严重程度的相关性及对疾病预后的预测价值 被引量:1
14
作者 张艳敏 李登州 +1 位作者 陈秋芳 王海颖 《河南医学研究》 CAS 2024年第6期1002-1007,共6页
目的探讨入院时血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad同源蛋白2(Smad2)、Smad同源蛋白3(Smad3)及透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层黏连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(CⅣ)水平与慢性乙型肝炎(CHB)肝纤维化严重程度的相关性及联合检测对疾病预... 目的探讨入院时血清转化生长因子-β1(TGF-β1)、Smad同源蛋白2(Smad2)、Smad同源蛋白3(Smad3)及透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层黏连蛋白(LN)、Ⅳ型胶原(CⅣ)水平与慢性乙型肝炎(CHB)肝纤维化严重程度的相关性及联合检测对疾病预后的预测价值。方法选取河南省中医院2021年3月至2022年3月收治的78例CHB肝纤维化患者作为研究组,选择同期78名健康体检者作为对照组。比较研究组和对照组及不同肝纤维化分期、不同炎症活动分级CHB肝纤维化患者入院时血清TGF-β1、Smad2、Smad3、HA、PCⅢ、LN、CⅣ水平;分析入院时血清TGF-β1、Smad2、Smad3、HA、PCⅢ、LN、CⅣ水平与肝纤维化分期、炎症活动分级的相关性。CHB肝纤维化患者治疗3个月后,根据患者预后分为预后良好和预后不良亚组,比较预后良好和预后不良患者入院时血清TGF-β1、Smad2、Smad3、HA、PCⅢ、LN、CⅣ水平;分析入院时血清TGF-β1、Smad2、Smad3、HA、PCⅢ、LN、CⅣ水平联合检测对CHB肝纤维化患者预后不良的预测价值。结果研究组入院时血清TGF-β1、Smad2、Smad3、HA、LN、PCⅢ、CⅣ高于对照组(P<0.05);不同肝纤维化分期、炎症活动分级CHB肝纤维化患者入院时血清TGF-β1、Smad2、Smad3、HA、LN、PCⅢ、CⅣ比较:S1<S2<S3<S4、G1<G2<G3<G4,差异有统计学意义(P<0.05);入院时血清TGF-β1、Smad2、Smad3、HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平与肝纤维化分期、炎症活动分级均呈正相关(P<0.05)。预后良好患者入院时血清TGF-β1、Smad2、Smad3、HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平均低于预后不良患者(P<0.05);入院时血清TGF-β1、Smad2、Smad3、HA、LN、PCⅢ、CⅣ水平联合预测肝纤维化患者预后不良的曲线下面积(AUC)优于各指标单一检测(P<0.05)。结论CHB肝纤维化患者入院时血清TGF-β1、Smad2、Smad3、HA、PCⅢ、LN、CⅣ水平均呈现高表达,且与肝纤维化分期、炎症活动分级密切相关,其联合检测对CHB肝纤维化患者预后有较高的预测价值,可用于评估CHB肝纤维化患者病情严重程度和预后,为制定针对性治疗措施提供参考。 展开更多
关键词 慢性乙型肝炎 肝纤维化 转化生长因子-β1 Smad同源蛋白2 Smad同源蛋白3 透明质酸 Ⅲ型前胶原 层黏连蛋白 Ⅳ型胶原 严重程度 预后
下载PDF
LncRNA PURPL调节miR-342-3p/PIK3R1轴对肝癌细胞恶性生物学行为的影响
15
作者 王红梅 陈思瑞 杜红 《河北医学》 2024年第1期29-35,共7页
目的:探究长链非编码RNA(PURPL)调节微小RNA-342-3p(miR-342-3p)/磷脂酰肌醇-3激酶调节亚基1(PIK3R1)轴对肝癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:细胞实验:将si-NC、si-PURPL、si-PURPL+inhibitor NC、si-PURPL+miR-342-3p inhibitor分别... 目的:探究长链非编码RNA(PURPL)调节微小RNA-342-3p(miR-342-3p)/磷脂酰肌醇-3激酶调节亚基1(PIK3R1)轴对肝癌细胞恶性生物学行为的影响。方法:细胞实验:将si-NC、si-PURPL、si-PURPL+inhibitor NC、si-PURPL+miR-342-3p inhibitor分别转染至肝癌细胞Huh-7细胞并命名为si-NC组、si-PURPL组、si-PURPL+inhibitor NC组、si-PURPL+miR-342-3p inhibitor组,未做任何处理的Huh-7细胞记为NC组。双荧光素酶报告基因实验验证LncRNA PURPL、miR-342-3p、PIK3R1的关系;qRT-PCR检测人正常肝细胞系L02和人肝癌细胞系Huh-7中LncRNA PURPL、miR-342-3p表达;Western blot检测L02细胞、Huh-7细胞PIK3R1蛋白水平;MTT法检测Huh-7细胞增殖情况;流式细胞术检测Huh-7细胞凋亡率;Transwell检测Huh-7细胞侵袭数量;划痕试验测定Huh-7细胞迁移。体内实验:构建裸鼠异种移植模型,分组同细胞实验,检测肿瘤体积和肿瘤重量。结果:细胞实验结果显示:与si-NC组相比,si-PURPL组Huh-7细胞OD490值、划痕愈合率、侵袭细胞数量、LncRNA PURPL、PIK3R1水平显著下降(P<0.05),Huh-7细胞凋亡率、miR-342-3p相对表达量显著升高(P<0.05),而抑制miR-342-3p表达减弱了沉默LncRNA PURPL抑制Huh-7细胞增殖、迁移、侵袭和促进凋亡的效果;LncRNA PURPL负向调控miR-342-3p/PIK3R1轴。体内结果显示:si-PURPL组裸鼠肿瘤体积和质量较si-NC组下降(P<0.05);抑制miR-342-3p表达减弱了沉默LncRNA PURPL对体内肿瘤生长的抑制作用。结论:沉默LncRNA PURPL可抑制Huh-7细胞的恶性生物学行为,其机制可能与调控miR-342-3p/PIK3R1轴有关。 展开更多
关键词 LncRNA PURPL miR-342-3p/PIK3R1 肝癌 增殖 凋亡
下载PDF
超声造影联合血清Ficolin-3,FOXM1对2型糖尿病下肢动脉病变的诊断价值分析
16
作者 何兰芳 康佳 +2 位作者 沙晓溪 吕德 康彧 《四川医学》 CAS 2024年第9期983-988,共6页
目的超声造影联合血清纤维胶凝蛋白-3(Ficolin-3)、叉头框蛋白M1(FOXM1)对2型糖尿病(T2DM)下肢动脉病变的诊断价值分析。方法选取2022年2月至2023年2月我院收治的T2DM患者114例,以下肢动脉血管造影检查为金标准,将患者分为下肢动脉病变... 目的超声造影联合血清纤维胶凝蛋白-3(Ficolin-3)、叉头框蛋白M1(FOXM1)对2型糖尿病(T2DM)下肢动脉病变的诊断价值分析。方法选取2022年2月至2023年2月我院收治的T2DM患者114例,以下肢动脉血管造影检查为金标准,将患者分为下肢动脉病变组23例(病变组)和无下肢动脉病变组91例(T2DM组),另选取同期于本院进行体检的健康志愿者91例为对照组。对患者及健康志愿者进行血清Ficolin-3、FOXM1及超声造影检查;ROC曲线分析血清Ficolin-3、FOXM1对T2DM下肢动脉病变的诊断价值;采用四格表法分析血清Ficolin-3、FOXM1、超声造影及3项联合对T2DM下肢动脉病变的诊断价值。结果病变组、T2DM组血清Ficolin-3水平显著高于对照组,且病变组血清Ficolin-3水平显著高于T2DM组(均P<0.05);病变组、T2DM组血清FOXM1水平显著低于对照组,且病变组血清FOXM1水平显著低于T2DM组(均P<0.05);血清Ficolin-3诊断T2DM下肢动脉病变的曲线下面积为0.868,敏感度为86.96%,特异度为75.82%,最佳截断值为35.12μg/ml;血清FOXM1诊断T2DM下肢动脉病变的曲线下面积为0.854,敏感度为82.61%,特异度为78.02%,最佳截断值为0.57;血清Ficolin-3、FOXM1检查结果与金标准均具有中度一致性(Kappa=0.480、0.481,均P<0.001);超声造影检查结果显示,T2DM下肢动脉病变的阳性检出率为73.91%,与金标准具有较高一致性(Kappa=0.631,P<0.001);3项联合检测的敏感度、漏诊率均显著优于超声造影单独诊断,准确度显著优于Ficolin-3、FOXM1单独诊断,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论血清Ficolin-3、FOXM1联合超声造影检查在T2DM下肢动脉病变诊断中的应用价值较高,进一步提升了诊断的敏感度、准确度,减少了误诊率。 展开更多
关键词 超声造影 纤维胶凝蛋白-3 叉头框蛋白M1 2型糖尿病 下肢动脉病变
下载PDF
急性胰腺炎患者血清GRP78、MAP1-LC3水平对预后不良的预测价值
17
作者 蒋欢 杨兴平 +1 位作者 陈建霖 蒋丽琳 《国际检验医学杂志》 CAS 2024年第18期2273-2277,共5页
目的探究急性胰腺炎(AP)患者血清葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、微管相关蛋白1-轻链3(MAP1-LC3)水平对预后不良的预测价值。方法选取2021年7月至2023年6月该院收治的105例AP患者进行前瞻性研究,根据病情程度将其分为轻度组(46例)、中度组(44... 目的探究急性胰腺炎(AP)患者血清葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、微管相关蛋白1-轻链3(MAP1-LC3)水平对预后不良的预测价值。方法选取2021年7月至2023年6月该院收治的105例AP患者进行前瞻性研究,根据病情程度将其分为轻度组(46例)、中度组(44例)、重度组(15例)。检测并比较不同病情程度患者血清GRP78、MAP1-LC3水平,分析GRP78、MAP1-LC3水平与AP患者病情程度的关系,以及AP患者预后不良影响因素;分析血清GRP78、MAP1-LC3与AP严重程度床边指数(BISAP)、急性生理学与慢性健康状况评价Ⅱ(APACHEⅡ)评分的关系;评价血清GRP78、MAP1-LC3对AP患者预后的预测价值。结果AP患者血清GRP78、MAP1-LC3水平与病情程度呈正相关(P<0.05),血清GRP78、MAP1-LC3水平均为AP患者预后不良的独立危险因素(P<0.05),AP患者血清GRP78、MAP1-LC3均与BISAP评分、APACHEⅡ评分呈正相关(P<0.05),血清GRP78、MAP1-LC3预测AP患者预后的曲线下面积(AUC)分别为0.802、0.731,二者联合诊断AUC为0.909,明显高于血清GRP78、MAP1-LC3单独预测(P<0.05),此时的灵敏度、特异度分别为75.68%、97.06%。结论AP患者血清GRP78、MAP1-LC3水平与病情程度、预后有关,可为该病病情诊断及预后预测提供参考。 展开更多
关键词 急性胰腺炎 血清葡萄糖调节蛋白78 微管相关蛋白1-轻链3 预后
下载PDF
冠心病患者血清VCAM-1、miR-145、Gal-3、SFRP5水平变化
18
作者 陈鑫 张阿莲 《北华大学学报(自然科学版)》 CAS 2024年第5期620-625,共6页
目的探讨冠心病患者血清血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、miR-145、半乳糖凝集素-3(Gal-3)、分泌型卷曲蛋白5(SFRP5)水平变化及意义。方法选取冠心病患者80例为冠心病组,另收集健康志愿者40名为健康对照组。采集清晨空腹肘静脉血,酶联免疫... 目的探讨冠心病患者血清血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)、miR-145、半乳糖凝集素-3(Gal-3)、分泌型卷曲蛋白5(SFRP5)水平变化及意义。方法选取冠心病患者80例为冠心病组,另收集健康志愿者40名为健康对照组。采集清晨空腹肘静脉血,酶联免疫吸附法测定血清VCAM-1、Gal-3、SFRP5浓度;RT-PCR检测血清miR-145表达水平。根据冠脉造影检查诊断的病变支数分为单支病变、双支病变、多支病变。收集两组受试者人口学特征及冠心病患者实验室指标;进行1 a随访,记录不良预后发生情况(病情加重再入院、死亡)。结果冠心病组患者血清VCAM-1、Gal-3水平明显高于健康对照组,miR-145、SFRP5水平明显低于健康对照组(均P<0.01)。急性心肌梗死组患者血清VCAM-1、Gal-3水平明显高于不稳定型心绞痛组、稳定型心绞痛组患者,血清miR-145、SFRP5水平明显低于不稳定型心绞痛组、稳定型心绞痛组患者(均P<0.05)。多支病变患者血清VCAM-1、Gal-3水平明显高于双支病变和单支病变患者,血清miR-145、SFRP5水平明显低于双支病变和单支病变患者(均P<0.05)。预后不良组患者血清VCAM-1、Gal-3水平明显高于预后良好组患者,miR-145、SFRP5水平明显低于预后良好组患者(均P<0.01)。VCAM-1、miR-145、Gal-3、SFRP5水平是冠心病患者预后的独立影响因素;ROC曲线分析显示,血清VCAM-1、miR-145、Gal-3、SFRP5水平联合检测对冠心病患者预后具有较高的预测价值(AUC=0.928)。结论冠心病患者血清VCAM-1、Gal-3水平高表达,miR-145、SFRP5水平低表达,且与冠心病分类、冠脉病变支数密切相关,联合检测对预后具有较高的预测价值。 展开更多
关键词 冠心病 血管细胞黏附分子-1 MIR-145 半乳糖凝集素-3 分泌型卷曲蛋白5 预后
下载PDF
血栓弹力图参数联合血清PTX3、sTLT-1对急性脑梗死患者预后不良预测价值
19
作者 刘桂芳 王薇薇 +3 位作者 王峻霞 袁圆 许春香 韩霜 《检验医学与临床》 CAS 2024年第17期2557-2563,共7页
目的探讨血栓弹力图(TEG)参数联合血清正五聚蛋白3(PTX3)、可溶性骨髓细胞样转录因子-1(sTLT-1)对急性脑梗死(ACI)患者预后不良的预测价值。方法选取2020年1月至2023年2月东台市人民医院收治的195例ACI患者为研究对象,采用Rankin修订量... 目的探讨血栓弹力图(TEG)参数联合血清正五聚蛋白3(PTX3)、可溶性骨髓细胞样转录因子-1(sTLT-1)对急性脑梗死(ACI)患者预后不良的预测价值。方法选取2020年1月至2023年2月东台市人民医院收治的195例ACI患者为研究对象,采用Rankin修订量表(mRS)评分对治疗后90 d患者预后进行评估,并分为预后良好组(mRS评分为0~2分)和预后不良组(mRS评分为3~5分)。采用美国国立卫生研究院脑卒中评分(NIHSS评分)评估ACI患者神经功能缺损程度,并分为轻度、中度、重度。采用TEG仪检测患者血细胞凝集块形成时间(K)、凝血反应时间(R)、血凝块最大硬度或强度(MA)、凝固角,采用酶联免疫吸附试验检测血清PTX3、sTLT-1水平。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析TEG参数联合血清PTX3、sTLT-1对ACI患者预后不良的预测价值,采用De long检验比较曲线下面积(AUC)。采用多因素Logistic回归分析ACI患者预后不良的影响因素。结果根据NIHSS评分评估ACI患者神经功能缺损程度,分为轻度患者(72例)、中度患者(58例)和重度患者(65例)。重度ACI患者血清PTX3、sTLT-1水平高于中度、轻度ACI患者,K、R短于中度、轻度ACI患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。中度ACI患者血清PTX3、sTLT-1水平高于轻度ACI患者,K、R短于轻度ACI患者,差异均有统计学意义(P<0.05)。依据mRS评分,ACI患者分为预后良好组(141例),预后不良组(54例)。预后不良组血清PTX3、sTLT-1水平及重度神经功能缺损患者比例高于预后良好组,K、R短于预后良好组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多变量方差分析结果显示,在入院时、入院第3天、入院第7天,预后不良组血清PTX3、sTLT-1水平高于预后良好组,K、R短于预后良好组,差异均有统计学意义(P<0.05)。K、R及血清PTX3、sTLT-1水平单独及联合检测预测ACI患者预后不良的AUC分别为0.837、0.838、0.776、0.788、0.928,K、R及血清PTX3、sTLT-1单独预测的AUC小于联合检测的AUC(Z=2.625、2.475、3.364、3.515,P<0.05)。PTX3、sTLT-1水平升高是ACI患者预后不良的独立危险因素,K、R延长是ACI患者预后不良的保护因素(P<0.05)。结论TEG参数K、R联合血清PTX3、sTLT-1可有效预测ACI患者预后不良。 展开更多
关键词 急性脑梗死 血栓弹力图 正五聚蛋白3 可溶性骨髓细胞样转录因子-1 预后
下载PDF
基于Wnt/β-连环蛋白通路探究金天格对肿瘤坏死因子-α诱导的小鼠MC3T3E1细胞生物学功能的影响实验研究
20
作者 张婷 刘丹 +1 位作者 贠丹丹 耿男 《陕西医学杂志》 CAS 2024年第6期744-747,753,共5页
目的:探讨金天格通过调节Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)通路对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的小鼠成骨细胞(MC3T3E1)细胞生物学功能的影响。方法:体外培养MC3T3E1细胞,分为对照组、TNF-α组(50 ng/ml TNF-α)、L-金天格组(50 ng/ml T... 目的:探讨金天格通过调节Wnt/β-连环蛋白(Wnt/β-catenin)通路对肿瘤坏死因子-α(TNF-α)诱导的小鼠成骨细胞(MC3T3E1)细胞生物学功能的影响。方法:体外培养MC3T3E1细胞,分为对照组、TNF-α组(50 ng/ml TNF-α)、L-金天格组(50 ng/ml TNF-α+10^(-6) g/L金天格)、M-金天格组(50 ng/ml TNF-α+10-5 g/L金天格)、H-金天格组(50 ng/ml TNF-α+10^(-4) g/L金天格)、Dickkopf-1(DKK-1)组(50 ng/ml TNF-α+10 ng/ml Wnt/β-catenin通路抑制剂DKK-1)、H-金天格+LiCl组(50 ng/ml TNF-α+10^(-4) g/L金天格+20μmol/L Wnt/β-catenin通路激活剂LiCl)。用CCK-8试剂盒对细胞活性进行检测,用流式细胞仪对细胞凋亡情况进行检测,用酶联免疫吸附试验对细胞白细胞介素-1β(IL-1β)和IL-6水平进行检测,用Western blot对细胞凋亡相关蛋白及Wnt/β-catenin信号通路蛋白表达情况进行检测。结果:与对照组比较,TNF-α组细胞活性、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、细胞程序性死亡配体-1(PD-L1)蛋白表达降低,细胞凋亡率、IL-1β、IL-6水平以及B细胞淋巴瘤(Bax)、β-catenin、转录因子7样2(TCF7L2)、细胞周期蛋白D1(Cyclin D1)蛋白表达升高(均P<0.05)。与TNF-α组比较,L-金天格组、M-金天格组、H-金天格组、DKK-1组细胞活性及Bcl-2、PD-L1蛋白表达升高,细胞凋亡率、IL-1β、IL-6水平以及Bax、β-catenin、TCF7L2、Cyclin D1蛋白表达降低(均P<0.05)。与H-金天格组比较,H-金天格+LiCl组细胞活性及Bcl-2、PD-L1蛋白表达降低,细胞凋亡率、IL-1β、IL-6水平以及Bax、β-catenin、TCF7L2、Cyclin D1蛋白表达升高(均P<0.05)。结论:金天格可能通过抑制Wnt/β-catenin通路减轻TNF-α诱导的MC3T3E1细胞损伤。 展开更多
关键词 金天格 肿瘤坏死因子-Α MC3T3E1细胞 WNT/Β-CATENIN通路 细胞增殖 细胞凋亡 小鼠
下载PDF
上一页 1 2 250 下一页 到第
使用帮助 返回顶部