人参皂苷CK对MCF-7细胞增殖、凋亡、上皮间质转化、PI3K/Akt信号通路的影响

目的探讨人参皂苷CK对人乳腺癌MCF-7细胞增殖、凋亡、上皮间质转化、PI3K/Akt信号通路的影响。方法 MCF-7细胞经不同浓度的人参皂苷CK处理后,MTT法检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,real-time q PCR法检测E-钙黏蛋白、N-钙黏蛋白、波形蛋白mRNA表达,Western blot法检测p-PI3K、p-Akt蛋白表达。结果与对照组比较,10μmol/L人参皂苷CK处理72 h,20、40、80μmol/L人参皂苷CK处理24、48、72 h后,对细胞增殖的抑制率显著增加(P<0.05);20、40、80μmol/L人参皂苷CK处理48 h后,细胞凋亡率和E-钙黏蛋白mRNA表达显著增加(P<0.05);20、40、80μmol/L人参皂苷CK处理48 h后,N-钙黏蛋白、波形蛋白mRNA表达,以及p-PI3K、p-Akt蛋白表达显著降低(P<0.05)。结论人参皂苷CK可抑制MCF-7细胞增殖、上皮间质转化,并诱导细胞凋亡,这可能与抑制PI3K/Akt信号通路相关。

人参皂苷compound K对慢性粒细胞白血病K562细胞增殖抑制和凋亡诱导作用

目的探讨人参皂苷compound K(CK)对慢性粒细胞白血病K562细胞增殖抑制和凋亡的影响。方法应用MTT法检测CK对K562细胞增殖的影响,用流式细胞仪分析细胞周期,DNA Ladder实验观察CK对K562细胞凋亡的影响。结果人参皂苷CK能显著抑制K562细胞的增殖,呈浓度依赖性,细胞阻滞于G2/M期;CK能诱导K562细胞的凋亡,呈浓度依赖性。结论人参皂苷CK具有抑制K562细胞增殖和诱导凋亡作用。

基于PI3K/AKT/mTOR信号通路人参皂苷CK抑制Aβ诱导小胶质细胞活化和炎症反应的作用机制

目的:基于PI3K/AKT/mTOR信号通路探讨人参皂苷CK对Aβ42活化小胶质(BV2)细胞抗炎及Aβ寡聚体吞噬作用机制。方法:利用10μm o l/L Aβ42寡聚体作用BV2细胞建立小胶质细胞活化模型,通过细胞实时监测系统观察人参皂苷CK对BV2细胞活力的影响;利用免疫荧光技术检测人参皂苷CK对BV2细胞介导Aβ吞噬能力,以及对BV2细胞不同表型标志物CD68、CD206蛋白的调控能力;通过ELISA技术测定人参皂苷CK对BV2细胞外Aβ42表达量的影响以及对炎症因子IL-4、IL-6分泌的调控水平;利用Western Blotting技术检测人参皂苷CK对BV2细胞内PI3K/A K T/m T OR信号通路相关蛋白表达的调控能力。结果:与空白组比较,模型组BV2细胞信号值降低,BV2细胞内Aβ42荧光表达强度显著减少(P<0.05),BV2细胞外Aβ42蛋白含量显著增多(P<0.05),BV2细胞内CD68的表达水平显著增加(P<0.05),CD206的表达水平显著降低(P<0.05),BV2细胞IL-4分泌水平显著降低(P<0.05),IL-6分泌水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,不同剂量人参皂苷CK作用后,BV2细胞信号值升高,BV2细胞Aβ荧光表达强度显著增加(P<0.05),BV2细胞外Aβ蛋白含量显著降低(P<0.05),BV2细胞内CD68表达水平显著降低(P<0.05),CD206表达水平显著增加(P<0.05),BV2细胞IL-4分泌水平显著升高(P<0.05),IL-6分泌水平显著降低(P<0.05)。结论:人参皂苷CK通过PI3K/AKT/mTOR信号通路,增加BV2细胞对Aβ的吞噬能力,促进活化BV2细胞由M1表型向M2表型极化能力,抑制炎症反应的产生。

人参皂苷K对顺铂所致小鼠急性肾损伤的保护作用

目的:探讨人参皂苷化合物K(简称人参皂苷CK)对顺铂所致小鼠急性肾损伤的保护作用。方法:32只小鼠随机分为4组,分别为正常组、模型组、人参皂苷CK低、高剂量组(20,40 mg/kg)。除正常组别外,其他组别小鼠第5 d给药后1 h单次腹腔注射顺铂10 mg/kg,给药组分别给予人参皂苷CK 20 mg/kg、40 mg/kg连续灌胃10 d;正常组和模型组给予等体积生理盐水。第10d测定小鼠血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)含量,检测肾脏组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、还原型谷胱甘肽(GSH)水平,HE染色切片观察肾脏组织病理学变化。结果:与正常组相比,模型组小鼠血清Scr、BUN和MDA含量明显上升,SOD和GSH含量显著下降,病理改变加重,肾小管上皮细胞凋亡;人参皂苷CK给药组20、40mg/kg均可改善小鼠肾脏组织形态,抑制SOD和GSH活性下降,降低MDA含量。人参皂苷CK 20mg/kg给药组小鼠BUN、Scr含量均显著升高,分别为(6.4±0.7mmol/L)、(30.8±1.9μmol/L);40mg/kg给药组BUN水平显著升高,为(6.4±0.4mmol/L)。结论:人参皂苷CK对顺铂所致小鼠急性肾损伤有明显保护作用。

人参皂苷Compound K对慢性粒细胞白血病K562细胞系凋亡诱导作用及其机制的研究

[目的]探讨人参皂苷Compound K(CK)对慢性粒细胞白血病K562细胞凋亡的诱导作用及其机制。[方法]应用MTT法检测CK对K562细胞增殖的影响,用流式细胞术分析细胞凋亡情况,半定量RT-PCR检测Caspase3、Caspase9、Bcl-2和Bax的mRNA表达水平,Western Blot检测Caspase3、Caspase9、Bcl-2和Bax蛋白质的表达。[结果]人参皂苷CK能诱导K562细胞的凋亡,细胞凋亡率呈浓度依赖性增加。RT-PCR结果显示Caspase3、Caspase9 mRNA的表达上调,Bcl-2 mRNA的表达下调,Western Blot实验显示蛋白质表达情况与RT-PCR结果一致,Caspase3、Caspase9蛋白质的表达上调,Bcl-2的表达下调。[结论]人参皂苷CK诱导K562细胞凋亡作用的机制可能是CK抑制Bcl-2基因的表达,进而使Caspase3、Caspase9表达量上调,启动凋亡途径,引起凋亡。

人参皂苷CompoundK对慢性粒细胞白血病K562细胞周期影响的研究

目的探讨人参皂苷Compound K(CK)对慢性粒细胞白血病K562细胞周期的影响及机制。方法应用MTT法检测CK对K562细胞增殖的影响,用流式细胞仪分析细胞周期,用RT-PCR分析CyclinB1、cdc2、Survivin基因mRNA变化,用Western-blot法分析CyclinB1、p34cdc2、Survivin蛋白变化。结果人参皂苷CK能显著抑制K562细胞的增殖,呈浓度依赖性,细胞阻滞于G2/M期,cdc2基因mRNA表达下调,CyclinB1、p34cdc2、Survivin蛋白质表达均下调。结论人参皂苷CK能使K562细胞阻滞于G2/M期,该效应可能与CK抑制CyclinB1、cdc2基因表达有关,Survivin蛋白表达下调可能是CK抑制K562细胞周期的关键性分子。