人参皂苷衍生物AD-1通过抑制NLRP3炎症小体活化改善TNBS诱导的小鼠急性IBD

目的:初步探讨人参皂苷衍生物AD-1对三硝基苯磺酸(TNBS)诱导的小鼠急性炎症性肠病(IBD)的影响及相关机制。方法:将6~8周龄的C57BL/6雄性小鼠随机分为正常对照组、乙醇对照组、模型组、治疗组和阳性对照组,后3组于造模前7 d采用1%TNBS乙醇溶液涂抹皮肤进行预敏化处理,造模日采用2.5%TNBS乙醇溶液灌肠建立小鼠急性IBD模型。AD-1和阳性对照药5-ASA于TNBS造模后第2天进行灌胃给药,连续灌胃4 d,第6天处死小鼠。取小鼠结肠,HE染色观察结肠组织的病理变化;RT-PCR和Western blot方法检测小鼠结肠组织的促炎细胞因子、紧密连接蛋白和NLRP3炎症小体的表达水平;ELISA法检测小鼠血清中IL-1β、IL-18水平。结果:AD-1能降低小鼠DAI评分,明显改善TNBS诱导的急性IBD小鼠结肠长度缩短的情况(P<0.01);治疗组小鼠结肠组织炎症病理明显改善,结肠组织促炎细胞因子IL-6、TNF-α、IL-1β、IL-18及NLRP3表达水平明显低于模型组(P<0.05或P<0.01);紧密连接蛋白的表达水平高于模型组(P<0.01)。结论:人参皂苷衍生物AD-1可能通过抑制NLRP3炎症小体活化缓解TNBS诱导的小鼠急性IBD。

人参皂苷Rg1注射液联合肌苷片和维生素B_(1)治疗原发性视网膜色素变性

目的:探讨人参皂苷Rg1注射剂联合肌苷片和维生素B_(1)对原发性视网膜色素变性的血清脑源性神经营养因子(BDNF)、垂体腺苷酸环化酶激活多肽(PACAP)影响及临床疗效。方法:纳入2019-08/2022-03河北北方学院附属第二医院眼科收治的50例100眼原发性视网膜色素变性患者作为研究对象,按随机数字表分为研究组和对照组,各50眼。对照组患者给予肌苷片和维生素B_(1)治疗,研究组患者给予人参皂苷Rg1注射剂联合肌苷片和维生素B_(1)治疗。比较治疗前后两组血清BDNF和PACAP表达、视网膜电图、光谱域光学相干断层扫描(SD-OCT)检查黄斑中心凹为圆点直径1mm范围视网膜厚度(RT)、视野平均缺失(MD)及临床疗效及安全性指标。结果:治疗前,两组MD比较无差异(t=1.670,P=0.098)。治疗后,研究组MD显著低于对照组(t=3.628,P<0.01);治疗前,两组黄斑中心凹为圆点直径1mm范围RT比较无差异(t=0.108,P=0.914)。治疗后,研究组黄斑中心凹为圆点直径1mm范围RT显著高于对照组(t=6.125,P<0.01);治疗前,两组各项视网膜电图暗适应的结果比较无差异(均P>0.05)。治疗后,研究组各项暗视网膜电图暗适应的结果改善均显著优于对照组(均P<0.01)。治疗前,两组各项视网膜电图明适应的结果比较无差异(均P>0.05)。治疗后,研究组各项视网膜电图明适应的结果改善显著优于对照组(均P<0.01)。治疗前,两组BDNF、PACAP比较无差异(均P>0.05);治疗后,研究组BDNF、PACAP高于对照组(均P<0.01)。治疗后,两组均未见任何的不良反应。结论:原发性视网膜色素变性患者采用人参皂苷治疗可通过调节BDNF和PACAP的表达,改善患者视网膜功能,促进病情转归,且安全性高。

人参皂苷衍生物AD-1对CD4^(+)T细胞亚群的调控及对DSS诱导的实验性结肠炎小鼠的影响

目的:探讨新型人参皂苷衍生物AD-1对体外分化CD4^(+)T细胞亚群的影响及对DSS诱导的实验性结肠炎小鼠CD4^(+)T细胞亚群的调控作用。方法:采用磁珠阴性选择法获得正常小鼠幼稚CD4^(+)T细胞,定向分化为Th1、Th2、Th17细胞、Treg,流式细胞术检测AD-1对其分化的影响。3%DSS三次循环法建立小鼠实验性结肠炎模型,AD-1药物干预后,流式细胞术、HE染色检测结肠、脾脏、肠系膜淋巴结中Th1、Th2、Th17细胞、Treg所分泌的细胞因子和特异性转录因子。结果:细胞活化后,早期标志物CD69无显著变化;AD-1下调Th1和Th17细胞分泌的细胞因子IFN-γ和IL-17A表达,上调Th2细胞分泌的细胞因子IL-4和Treg转录因子Foxp3及表面标志物CD25表达。AD-1可通过下调脾脏和肠系膜淋巴结中Th1和Th17细胞表达及上调Th2和Treg表达改善DSS诱导的小鼠实验性结肠炎。结论:AD-1对CD4^(+)T细胞活化无影响,但可抑制Th1和Th17细胞分化,促进Th2细胞和Treg分化,同时通过调节CD4^(+)T细胞亚群改善DSS诱导的小鼠实验性结肠炎。

人参皂苷Rb1通过SDF-1/CXCR4通路调节牙周膜干细胞增殖及成骨分化

目的观察人参皂苷Rb1(Gs Rb1)对人牙周膜干细胞(h PDLSCs)增殖和成骨分化的影响,及其与基质细胞衍生因子1(SDF-1)/CXC趋化因子受体4(CXCR4)通路相关分子机制。方法采用酶消化法分离、培养h PDLSCs,倒置显微镜下观察细胞形态,流式细胞术检测基质细胞抗原1(STRO-1)、分化簇146(CD146)阳性细胞比例;分别用0、0.5、1.0、2.0、4.0、6.0μmol·L^(-1)GsRb1处理h PDLSCs,CCK-8法筛选最佳作用浓度。将h PDLSCs分为对照组、Gs Rb1(4.0μmol·L^(-1))组、AMD3100(5μg·m L^(-1))组、Gs Rb1+AMD3100组,比较各组细胞增殖活力和碱性磷酸酶(ALP)活性,RT-q PCR检测Runt相关基因2(Runx2)、oxterix、骨桥蛋白(OPN)m RNA表达情况,茜素红染色、定量分析检测h PDLSCs中矿化结节形成量,Western blot法检测SDF-1/CXCR4信号通路相关蛋白表达情况。结果h PDLSCs呈放射状排列,形态为长梭形,生长较为致密,STRO-1、CD146阳性细胞比例分别为97.19%、98.01%。随着Gs Rb1浓度的增加,h PDLSCs增殖活力增强,呈浓度依赖性(P<0.05)。与对照组比较,Gs Rb1组细胞增殖活力、ALP活性增强,runx2、oxterix、OPN mRNA表达增加,矿化结节形成量及SDF-1、CXCR4蛋白表达均增加(P<0.05),而AMD3100组与之相反(P<0.05)。与Gs Rb1组比较,Gs Rb1+AMD3100组细胞增殖活力、ALP活性降低,Runx2、oxterix、OPN m RNA表达降低,矿化结节形成量及SDF-1、CXCR4蛋白表达均减少(P<0.05)。结论Gs Rb1能够促进h PDLSCs增殖及成骨分化,可能与增加SDF-1/CXCR4信号通路蛋白表达有关。

一个新颖的人参皂苷元衍生物及其抗肿瘤活性（英文）

目的研究人参皂苷元衍生物及其抗肿瘤活性.方法通过Smith降解法水解人参皂苷Rg1和Rb1,采用硅胶柱层析分离和纯化水解得到的产物,通过NMR的数据分析鉴定产物的结构.结果分离得到20(S)-原人参三醇、20(S)-原人参二醇、1,-羟基双氧乙基原人参三醇(1),1,-羟基双氧乙基原人参二醇(2).结论 smith降解法能得到人参皂苷元衍生物,化合物(2)为新颖的人参皂苷元衍生物,其能抑制细胞周期分裂蛋白25B,具有抗肿瘤的活性.

一个新颖的人参皂苷元衍生物及其抗HL-60肿瘤细胞活性

目的研究人参皂苷元衍生物及其抗HL-60肿瘤细胞活性。方法利用Smith降解处理人参总皂苷,采用硅胶柱色谱、制备型高效液相色谱技术分离、纯化人参皂苷元等产物。通过波谱数据分析产物结构。采用MTT法测试产物抗HL-60肿瘤细胞活性。结果分离鉴定了原人参二醇(PD)、原人参三醇(PT)和24,25-烯-3β,6α-二羟基-12,20-(1′-羟基)双氧乙基-达玛烷(1),化合物1为新化合物命名为1′-羟基双氧乙基原人参三醇。结论化合物1为新型人参皂苷元衍生物,其抑制HL-60细胞增殖的作用强于PD和PT。