Gli-1与EMT相关蛋白在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的:探讨胶质瘤相关癌基因同源蛋白-1(Gli-1)及上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白Snail、E-cadherin及N-cadherin在非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)中的表达及临床意义。方法:采用免疫组织化学法检测天津市胸科医院2010年1月至2012年2月经手术切除送检的67例NSCLC组织及20例正常肺组织中Gli-1、Snail、E-cadherin及N-cadherin蛋白的表达情况,分析其与患者临床病理特征及预后的关系;采用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)法测定Gli-1、Snail、E-cadherin及N-cadherin基因在20例NSCLC及其对应癌旁正常肺组织中m RNA的表达情况。结果:1)Gli-1、Snail、E-cadherin及N-cadherin在NSCLC组织中的阳性表达率分别为61.19%(41/67)、50.75%(34/67)、56.72%(38/67)、53.73%(36/67),在正常肺组织中的阳性表达率为20%(4/20)、10%(2/20)、100%(20/20)、5%(1/20),表达差异具有统计学意义(P<0.05);2)患者癌组织中Gli-1高表达与淋巴结转移、分化程度和临床分期密切相关(P<0.05),与性别、年龄、肿物大小和病理分型无相关性;Gli-1的表达与E-cadherin的表达呈负相关(r=-0.325,P<0.05),与Snail、N-cadherin的表达呈正相关(r=0.379、r=0.490,P<0.05);3)RT-PCR结果显示,Gli-1、Snail和N-cadherin m RNA的表达量高于正常余肺组织(P<0.05),E-cadherin m RNA的表达量低于正常余肺组织(P<0.05);4)Gli-1、Snail和N-cadherin高表达的患者表现出更差的预后和更低的生存率(P<0.05),E-cadherin阴性组的患者较阳性组患者显示出更差的预后和更低的生存率,差异具有统计学意义(P<0.05),Cox比例风险回归模型分析结果显示,E-cadherin阴性、淋巴结转移、临床分期、分化程度是影响NSCLC患者预后的独立危险因素。结论:在NSCLC中,Hedgehog信号通路的异常活化与EMT存在密切相关性,Gli-1与EMT相关蛋白的表达对判断NSCLC患者的临床特征及预后具有一定提示作用。

Gli-1在缺氧诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮-间质转分化中的重要作用

目的探讨Gli-1在缺氧诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞上皮-间质转分化(EMT)及侵袭中的重要作用。方法通过缺氧培养乳腺癌MDA-MB-231细胞,以常氧培养作为对照。Transwell小室侵袭试验检测各组MDAMB-231细胞的侵袭能力;Western blot检测HIF-1α、Gli-1、E-Cadherin和vimentin蛋白的表达水平。通过shRNA稳定转染乳腺癌细胞,再次通过Transwell小室侵袭试验检测缺氧对乳腺癌细胞侵袭能力的影响,Western blot检测HIF-1α、Gli-1、E-Cadherin和vimentin蛋白的表达水平。结果缺氧可明显诱导乳腺癌MDA-MB-231细胞侵袭,并上调HIF-1α、Gli-1和vimentin蛋白,下调E-cadherin蛋白。靶向沉默Gli-1基因后,缺氧失去了对乳腺癌细胞侵袭和EMT的诱导作用。结论缺氧通过上调Gli-1表达活化Hedgehog通路,诱导乳腺癌细胞侵袭及EMT过程。

环巴胺对胃癌细胞BGC-823增殖凋亡及Shh、Gli-1基因表达的影响

目的:探讨环巴胺对胃癌细胞BGC-823增殖凋亡及Shh、Gli-1基因表达的影响。方法:采用MTT法检测环巴胺对BGC-823细胞的生长抑制效应,倒置显微镜及AO/EB荧光显微镜观察细胞凋亡的形态学改变,流式细胞术检测细胞凋亡率,RT-PCR检测Shh、Gli-1 mRNA的表达情况。结果:环巴胺可明显抑制BGC-823细胞的生长,呈时间-剂量依赖性,并出现典型的细胞形态学改变;经32、64、96μmol.L-1的环巴胺作用24 h后的凋亡率依次为12.50%、31.50%、56.10%,明显高于空白对照组的2.10%(均P<0.01);Shh及Gli-1 mRNA均表达,环巴胺可下调Gli-1 mRNA表达,但对Shh mRNA表达无明显影响。结论:环巴胺可以抑制胃癌细胞BGC-823增殖并诱导细胞凋亡,其机制可能与下调Gli-1基因表达有关。

Gli-1蛋白在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的探讨Gli-1蛋白在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达情况及临床意义。方法应用免疫组化SP法检测65例NSCLC组织及其癌旁组织中Gli-1蛋白的表达,并结合患者的临床资料进行分析。结果在NSCLC组织中Gli-1蛋白阳性表达率为76.92%(50/65),高于相应癌旁组织的20.00%(13/65),差异有统计学意义(P=0.000)。Gli-1蛋白阳性表达率与NSCLC患者的组织学分级、临床分期和年龄有显著的相关性(P<0.05)。结论 Gli-1可能在NSCLC的进展中起重要作用,其蛋白表达可以作为一项临床诊断的重要指标。

Patched-1和Gli-1在尖锐湿疣皮损中的表达及意义

目的探讨Hedgehog(Hh)信号通路在尖锐湿疣皮损中的表达及意义。方法通过免疫组化方法检测尖锐湿疣皮损和正常皮肤中Hh信号通路分子Patched-1和Gli-1表达的情况。结果尖锐湿疣患者皮损中Patched-1和Gli-1阳性表达均明显高于正常对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论 Patched-1和Gli-1在尖锐湿疣患者皮损表达升高,提示Hh信号通路可能参与尖锐湿疣的发病过程。

Shh和Gli-1在人乳腺癌MCF-7耐药细胞株中的表达及意义

目的研究Shh和Gli-1在人乳腺癌耐药株中的表达情况,探讨Hedgehog信号通路与乳腺癌耐药的关系。方法高浓度间歇诱导法建立人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/PTX,MTT法检测紫杉醇(PTX)对MCF-7与MCF-7/PTX细胞的半数抑制浓度(IC_(50))。实时定量PCR(QPCR)检测MCF-7、MCF-7/PTX细胞中Shh、Gli-1 mRNA的表达。Western blotting检测MCF-7、MCF-7/PTX细胞中Shh、Gli-1蛋白的表达。结果 PTX对MCF-7细胞的IC_(50)为(0.10±0.02)mg/L,对MCF-7/PTX细胞的IC_(50)为(5.30±0.01)mg/L;耐药指数为53.0。Shh mRNA在MCF-7、MCF-7/PTX细胞中的表达量分别为0.78±0.12和1.45±0.56(P<0.01);Gli-1 mRNA在MCF-7、MCF-7/PTX细胞中的表达量分别为1.86±0.02和3.56±0.26(P<0.01)。Shh蛋白在MCF-7、MCF-7/PTX细胞中的表达量分别为0.58±0.06和1.03±0.22(P<0.01);Gli-1蛋白在MCF-7、MCF-7/PTX细胞中的表达量分别为1.17±0.12和2.78±0.09(P<0.01)。结论人乳腺癌耐药细胞株MCF-7/PTX高表达Shh、Gli-1,化疗药物可能通过上调Hedgehog信号通路相关蛋白及基因介导乳腺癌耐药,针对该信号通路的靶向治疗将是克服乳腺癌耐药的一个新的选择。

P162抑制Hedgehog信号转录因子Gli-1增强食管癌Eca109细胞的放射敏感性

目的:探讨新药多肽P162通过抑制Hedgehog(H h)信号转录因子G l i-1对人食管癌细胞株Eca109起放射增敏作用.方法:反复多次X线(剂量累计60 Gy)照射Eca109诱导食管癌细胞Eca109R,采用CCK8法测增殖抑制率,免疫细胞化学法、免疫荧光技术测Gli-1的表达,HE染色观察细胞形态学改变,Western blot测核内Gli-1表达及动态监测Eca109放疗后核内Gli-1变化,流式细胞仪测细胞凋亡率.实验分以下4组:未照射加药组、照射加药组、未照射不加药组和照射不加药组,每组中含Eca109、Eca109R两种细胞.结果:Eca109R增殖抑制率明显低于Eca109,具有一定放射抗拒性;Eca109R较Eca109高表达Gli-1(0.45±0.01,0.32±0.01,P<0.0001);Eca109放疗后Gli-1于2 d,14 d表达与对照相比(0.0882±0.011,0.3560±0.015 vs 0.2552±0.0103),差异有统计学意义(P<0.05);20μmol/L P162干预Eca109R、Eca109细胞中,与0μmol/L P162干预比较Gli-1表达下调,分别为:0.2553±0.011,0.2578±0.014(未照射),0.1324±0.012,0.0595±0.011(照射2 d),0.1741±0.013,0.2397±0.112(照射14 d),差异均有统计学意义(P<0.0001),P162联合放疗促细胞凋亡.结论:Hh信号转录因子Gli-1与食管癌放射抗拒相关.P162放射增敏作用可能与抑制转录因子Gli-1、促细胞凋亡相关.

卡介苗多糖核酸肌内注射联合液氮冷冻疗法对女性外阴尖锐湿疣的疗效及其对Patched-1、Gli-1、Smo蛋白的影响

目的研究卡介苗多糖核酸联合液氮冷冻疗法对女性尖锐湿疣的治疗效果,以及对患者Patched-1、Gli-1和Smo蛋白水平的影响。方法选择2016年3月至2019年10月青岛市第八人民医院诊治的120例女性外阴尖锐湿疣患者作为研究对象。按照随机数字法将患者分为观察组和对照组,每组60例。对照组采用液氮冷冻疗法,观察组在对照组的基础上加用卡介苗多糖核酸肌内注射。对两组治疗前后的炎症因子[白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-18(IL-18)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)]水平进行检测;对两组治疗前后的皮肤受损面积、治疗效果以及6个月的复发率和不良反应进行检查记录;对两组皮肤组织液中Patched-1、Gli-1和Smo蛋白水平进行检测。结果观察组的治疗总有效率为85.00%,明显高于对照组的65.00%,差异具有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组的患处面积小于对照组,观察组的IL-6、IL-18和hs-CRP水平低于对照组,观察组的Patched-1、Gli-1和Smo蛋白水平低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论应用液氮冷冻疗法联合卡介苗多糖核酸肌内注射治疗女性尖锐湿疣的效果显著,能够有效降低患者Patched-1、Gli-1和Smo蛋白水平。

GLi-1和SFRP1在浸润性乳腺癌中的表达及意义

目的:探讨锌指转录因子1(Glioma-associated oncogene homolog-1,GLi-1)和分泌型卷曲相关蛋白1(Secreted Frizzled-Related Proteins-1,SFRP1)在浸润性乳腺癌中的表达及相关性。方法:采用免疫组化PV-9000二步法检测68例浸润性乳腺癌和24例癌旁乳腺组织中GLi-1和SFRP1表达。结果:浸润性乳腺癌组GLi-1阳性率显著高于癌旁乳腺组(P<0.05);浸润性乳腺癌组SFRP1阳性率显著低于癌旁乳腺组(P<0.05);随着浸润性乳腺癌TNM分期的增加,GLi-1阳性率增高,SFRP1阳性率降低,差异均有显著性意义(P<0.05);GLi-1和SFRP1在浸润性乳腺癌中的表达呈负相关。结论:Gli-1与SFRP1涉及Hh和Wnt通路的异常调控,在浸润性乳腺癌中的表达存在负相关关系,且与肿瘤TNM分期有关,其作用机制值得进一步研究。

18个优质小麦品种(系)Glu-1、Glu-3和Gli-1位点的基因变异特点

为给小麦品质育种提供参考信息,选用我国18份有影响的优质面条和面包小麦品种或种质资源,通过分步法SDS-PAGE和改良A-PAGE分析了其Glu-1、Glu-3、Gli-1位点的基因变异特点。结果表明,由Glu-1位点控制的高分子量谷蛋白亚基共14种图谱,其中,Glu-A1位点上优质亚基1和2*分别占61.1%和11.1%,Glu-B1位点上优质亚基14+15、7+8、17+18、13+16分别占27.8%、27.8%、22.2%、5.6%,Glu-D1位点上优质亚基5+10占55.6%。Glu-A1、Glu-B1、Glu-D1位点上均为优质亚基的品种(系)有陕451(1,7+8,5+10)、95鉴5104(1,14+15,5+10)、陕优412(2*,7+8,5+10)、绵阳89-47(2*,13+16,5+10)以及中优16、冀5099、绵优1号、绵优2号(1,17+18,5+10),占参试品种的44.4%。由Glu-3位点控制的低分子量谷蛋白亚基共12种图谱,小偃6号、PH82-2、陕253、80356、95鉴5104、郑农33等6个品种皆为“a,d,c”;由Gli-1位点控制的醇溶蛋白共12种图谱,小偃6号、PH82-2、陕优225、陕253、80356、中优16、95鉴5104等7个品种皆为“o,new,i”,即发现在Gli-B1位点是一个新等位基因。

siRNA-Gli-1联合BCNU抑制胶质瘤细胞U251增殖

目的探讨siRNA-Gli-1联合卡莫司汀(BCNU)对人脑胶质瘤U251细胞增殖和凋亡的影响和作用机制。方法 U251细胞按处理方式不同分为5组:BCNU组(BCNU)、siRNA-Gli-1组(siRNA-Gli-1)、联合组(siRNA-Gli-1+BCNU)、空转组(转染试剂LipofectamineTM2000,lipo)和空白组(细胞培养液RPMI1640)。U251细胞转染siRNA-Gli-1,半定量PCR和Western blot方法检测Gli-1表达及siRNA-Gli-1联合BCNU对BCL-2、CyclinD1和BAX表达的影响;MTT法检测细胞生长抑制率、流式细胞仪检测细胞周期、Annexin V法检测细胞凋亡,观察siRNA-Gli-1联合BCNU对U251细胞增殖能力的改变。结果 siRNA-Gli-1组和联合组中Gli-1 mRNA表达较其他3组明显下降(分别为40.35±0.17、45.20±0.23、93.30±0.43、98.60±0.06和95.93±0.21,P<0.05);BCL-2、CyclinD1表达显著下降,BAX蛋白表达增加或无变化,联合组较siRNA-Gli-1组更明显(P<0.05);与空白组和空转组相比,BCNU组、siRNA-Gli-1组和联合组细胞凋亡率增加(分别为0.76%±0.70%、0.53%±0.82%、12.87%±0.57%、22.23%±0.39%和28.76%±1.55%,P<0.01),细胞分裂明显阻滞于G0/G1期,S期减少;siRNA-Gli-1组、BCNU组和联合组细胞生长抑制率均随时间的延长而升高(P<0.05)。结论 siRNA-Gli-1联合BCNU抑制胶质瘤U251细胞的增殖机制可能与阻滞细胞周期、增强BAX和抑制BCL-2表达有关。

Gli-1基因的RNAi对前列腺癌DU145细胞的影响

目的研究胶质瘤相关癌基因1(Gli-1)对前列腺癌DU145细胞的生物学影响。方法通过脂质体介导的方法将Gli-1 SiRNA转染前列腺癌DU145细胞,RT-PCR检测Gli-1 mRNA变化,Western Blot法检测其蛋白的表达,CCK-8法检测转染后细胞增殖,运用Transwell小室法检测细胞侵袭能力的变化。结果转染Gli-1SiRNA的细胞Gli-1的表达明显低于阴性对照组(NC)与空白组(P﹤0.05),Gli-1SiRNA抑制细胞增殖并降低细胞的侵袭能力。结论 Gli-1 SiRNA可抑制前列腺癌DU145细胞中Gli-1的表达,降低细胞增殖率和侵袭能力,提示Gli-1可能在前列腺癌的恶性进展中起着重要作用。

Gli-1、ZEB2蛋白在结肠癌组织中的表达变化及意义

目的探讨Gli-1、E盒结合锌指蛋白2(ZEB2)蛋白在结肠癌发生、发展中的作用。方法选择结肠癌组织标本(结肠癌组)和相应癌旁正常结肠组织标本(癌旁组)各38例份,同期正常结肠组织10例份(正常对照组)。采用免疫组化SP法检测各组Gli-1、ZEB2蛋白表达,分析其与结肠癌患者临床病理参数的关系,分析结肠癌组织Gli-1、ZEB2蛋白表达的相关性。结果结肠癌组Gli-1蛋白阳性表达23例份(60.5%),癌旁组为5例份(13.2%),正常对照组为1例份(10.0%);结肠癌组ZEB2蛋白阳性表达21例份(55.3%),癌旁组为13例份(34.2%),正常对照组为2例份(20.0%);结肠癌组Gli-1、ZEB2蛋白阳性表达率均高于癌旁组和正常对照组(P均<0.05),癌旁组和正常对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结肠癌组织Gli-1、ZEB2蛋白阳性表达与患者的TNM分期、淋巴结转移均有关(P均<0.05),与性别、年龄、肿瘤直径、分化程度均无关(P均>0.05)。结肠癌组织Gli-1与ZEB2蛋白表达呈正相关(r=0.723,P<0.01)。结论结肠癌组织Gli-1、ZEB2蛋白表达升高,其异常表达可能与结肠癌的发生、发展有关。

Hedgehog信号通路中Gli-1蛋白在食管鳞癌中的表达及意义

目的观察食管鳞癌(esophageal squamous carcinoma,ESC)及癌旁组织中Gli-1的表达,探讨Gli-1异常表达与ESC之间的关系。方法采用免疫组化技术检测ESC及癌旁组织中Gli-1的表达。结果 Gli-1在癌旁组织中低表达,但在ESC中表达明显增强。Gli-1在ESC中的高表达与癌组织分化程度和TNM分期密切相关,但与患者的年龄、病变部位无关。结论 Hh信号传导通路的异常激活可能对ESC发生、发展具有重要作用。

鼻咽癌组织中Gli-1表达与淋巴管新生及淋巴结转移的关系

目的:探讨鼻咽癌组织中Gli-1蛋白表达与淋巴管新生及淋巴结转移的关系。方法:应用免疫组织化学技术检测69例鼻咽癌及15例正常鼻咽上皮组织Gli-1蛋白表达和淋巴管密度(LVD),分析Gli-1蛋白表达水平与鼻咽癌患者临床病理特征及LVD之间的关系。结果:Gli-1蛋白在鼻咽癌组织中的表达高于正常鼻咽上皮(P<0.01),并且Gli-1蛋白表达与肿瘤淋巴管密度(r=0.464,P<0.01)和淋巴结转移有关(P<0.05)。结论:Gli-1在鼻咽癌过度表达可能调控淋巴管新生和促进淋巴结转移。

Gli-1信号通路对TGF-β1诱导的人胃癌细胞上皮间质转化和侵袭的影响

目的:探讨核转录因子神经胶质瘤关联癌基因同源物1(glioma associated oncogene homolog 1,Gli-1)对转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导的人胃癌SGC-7901细胞发生上皮间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的作用机制。方法:体外采用10 ng/ml TGF-β1对胃癌SGC-7901细胞进行处理,使用倒置显微镜观察细胞形态变化,RT-PCR和Western blot检测EMT上皮表型蛋白E-cadherin和间质表型蛋白Vimentin的表达水平; Transwell细胞侵袭实验检测细胞侵袭能力变化,检测TGF-β1对SGC-7901细胞发生EMT的影响;同时采用RT-PCR和Western blot检测Gli-1的mRNA和蛋白表达水平。随后进一步采用Gli-1基因特异性阻断剂GANT 61阻断Gli-1表达,并使用TGF-β1(10 ng/ml)对SGC-7901细胞进行处理,RT-PCR和Western blot检测Gli-1、E-cadherin和Vimentin mRNA及其蛋白表达水平的改变,并使用Transwell细胞侵袭实验检测阻断Gli-1对SGC-7901细胞侵袭能力的影响。结果:TGF-β1可以诱导人胃癌SGC-7901细胞发生上皮间质转化并促进细胞侵袭。TGF-β1可以在mRNA和蛋白水平下调上皮表型蛋白E-cadherin的表达、提高Gli-1和间质表型蛋白Vimentin的表达。TGF-β1可以明显提高SGC-7901细胞侵袭,而阻断Gli-1后可以抑制TGF-β1诱导的人胃癌SGC-7901细胞上皮间质转化和细胞侵袭。结论:胃癌SGC-7901细胞中Gli-1可能参与TGF-β1介导的EMT的发生,Gli-1可能作为胃癌基因治疗中的有效靶点发挥作用。

Gli-1蛋白在食管鳞癌组织的表达及其临床意义

目的检测食管鳞癌及其癌旁组织和食管正常组织的中Gli-1的表达水平,并探究其与食管鳞癌的临床及病理因素之间的关系。方法免疫组化法测36例食管癌及其癌旁组织和9例食管正常组织Gli-1表达水平。结果 Gli-1在食管鳞癌阳性表达率为55.6%;癌旁为13.9%;食管正常组织中为11.1%;组间差异有统计学意义（P〈0.05）;Gli-1在癌旁和正常组织中均显著低于鳞癌（P〈0.05）;Gli-1在癌旁和正常食管中表达差异无统计学意义（P〉0.0 5）。其阳性表达率在Ⅰ～Ⅱ期远低于Ⅲ～Ⅳ期（P〈0.05）,T1～T2远低于T3～T4（P〈0.05）,无淋巴转移的远低于转移（P〈0.05）。但其表达与年龄、性别、肿瘤位置、直径及分化程度无关（P〉0.05）。结论 Gli-1参与了食管鳞癌的发展进程,高表达的Gli-1可能是促进食管鳞癌浸润转移的因素之一。

GLI-1信号途径参与低氧诱导的宫颈癌Hela细胞侵袭的作用机制研究

目的探讨GLI-1在低氧微环境介导的宫颈癌Hela细胞侵袭中的作用及其机制。方法分别在低氧(1%O2)和常氧(21%O2)环境下体外培养宫颈癌Hela细胞,采用Transwell侵袭试验检测各组细胞侵袭能力的变化;同时采用RT-PCR和Western blot法检测细胞中GLI-1 mRNA和蛋白表达。结果低氧微环境能够增强宫颈癌Hela细胞的侵袭能力,同时在低氧环境下,GLI-1基因能够被激活。阻断GLI-1信号途径后,Hela细胞侵袭能力显著降低,且伴随着GLI-1基因的表达下调。结论在低氧条件下,Hela细胞侵袭能力增强,其机制可能是通过激活GLI-1的表达增强来实现的。

Hedgehog通路下游转录因子Gli-1与Snail在肝胆管细胞癌中的表达及其临床意义

目的观察胶质瘤相关癌基因同源蛋白-1(Gli-1)和锌指转录蛋白(Snail)在肝胆管细胞癌组织中的表达。方法应用免疫组化SP法检测在20例正常肝胆管组织和52例肝胆管细胞癌组织中Gli-1蛋白和Snail蛋白的表达,并进行相关性分析。结果 20例肝胆管细胞正常组织Gli-1阳性表达3例(15%),Snail表达4例(20%);52例肝胆管细胞癌组织中Gli-1阳性表达40例(76.92%),Snail阳性表达37例(71.15%);癌旁组织分别为19例(36.53%)和17例(32.69%),差异均有统计学意义(均<0.05);Gli-1的表达与血管侵犯和淋巴结转移有关(<0.05),Snail表达与分化程度、血管侵犯及淋巴结转移有关(<0.05),Gli-1与Snail表达存在正相关性(<0.05)。结论肝胆管细胞癌组织中Gli-1和Snail高度表达,且与血管侵犯和淋巴结转移相关,表明Hh信号通道和EMT异常可能与肝胆管细胞癌侵袭和转移有关。

Smo蛋白及Gli-1蛋白在人子宫内膜癌组织中的表达及临床意义

目的探讨Sonic hedgehog（Shh）信号通路中Smo蛋白及Gli-1蛋白在人子宫内膜癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组织化学法检测15例人正常子宫内膜、15例非典型增生子宫内膜及50例子宫内膜癌组织中Smo和Gli-1蛋白的表达情况。结果正常子宫内膜组织中，Smo和Gli-1蛋白不表达或轻度表达，非典型增生子宫内膜组织中Smo和Gli-1蛋白轻度表达，子宫内膜癌组织中Smo和Gli-1蛋白大多呈高表达，不同子宫内膜组织中Smo和Gli-1蛋白表达的差异均有统计学意义（P〈0．05）。相关性分析结果显示Smo和Gli-1蛋白在子宫内膜癌组织中的表达呈正相关（r=0．624，P〈0．05）。结论Shh信号通路相关蛋白Smo和Gli-1的高表达与子宫内膜癌的发生密切相关，可能与Smo蛋白高表达并上调其下游的转录因子Gli-1蛋白的表达有关。