胶质母细胞瘤68例临床分析

目的 为加深对胶质母细胞瘤的认识,提高其诊断和治疗效果。方法 回顾性总结分析68例胶质母细胞瘤的生物学特性、临床表现、诊断方式、治疗方案及疗效。结果 57例手术全切,11例次全切除;术后常规全脑放疗,局部化疗20例,全身化疗30例。平均复发时间25.56周,平均生存时间12.93月。结论 CT和MRI图像上GBM有特征性改变。以手术为主的综合治疗仍然为目前治疗GBM的原则。

微泡造影剂介导的声空效应对胶质瘤大鼠血脑屏障通透性及替莫唑胺疗效的影响

目的观察微泡造影剂联合超声对胶质瘤大鼠血脑屏障通透性及化疗药物疗效的影响。方法通过透射电镜观察超微结构、Western blotting检测紧密连接蛋白claudin-5的表达、脑组织伊文蓝染色检测并确认影响Wistar大鼠血脑屏障通透性的最佳造影剂浓度及最佳超声模式。采用大鼠胶质瘤细胞系9L脑纹状体注射建立Wistar大鼠胶质瘤模型,予以替莫唑胺化疗(50mg/kg,连用5d)后,计算瘤体大小,ELISA检测血清中肿瘤标志物胶质纤维酸性蛋白(GFAP)的浓度。结果微泡造影剂联合超声可使血脑屏障内皮细胞间的连接松弛,最佳造影剂浓度为1ml/kg,最佳超声模式为间隙触发(间隙400ms)10min;声空效应组大鼠中伊文蓝通过血脑屏障的含量明显多于对照组(P<0.05)。替莫唑胺化疗后,声空效应组肿瘤体积明显低于对照组,而血清GFAP浓度明显高于对照组(P<0.05)。结论微泡造影剂联合超声可提高胶质瘤大鼠血脑屏障通透性及化疗药物的疗效。

胶质母细胞瘤基因表达谱及相关基因的聚类研究

目的 探讨人脑胶质母细胞瘤发生、发展中相关基因的表达及功能。方法 用含 13939种人类基因的BioStarH14 0S型表达谱芯片 ,以正常成人脑及不同级别胶质瘤组织总RNA制备的探针杂交芯片 ;ScanArray 4 0 0 0扫描芯片荧光信号 ,提取脑及胶质瘤组织差异基因并进行生物信息分析 ;用Hierarchical聚类对胶质瘤差异基因进行特征提取 ;用Northern杂交验证及进行初步功能研究。结果正常脑与 18例不同级别胶质瘤组织间筛选出多类差异表达基因 ,通过生物信息学和Hierarchical聚类 ,发现α 连环素、微型染色体维护蛋白 7、细胞周期素B2、FBX0 5、着丝粒蛋白F基因与胶质母细胞瘤密切相关 ,该类基因在低级别胶质瘤中表达差异不明显 ,但胶质母细胞瘤中表达明显上调。Northern杂交显示该类基因与胶质母细胞瘤密切相关 ,与芯片结果一致。结论 基因表达谱芯片可快速、高效地筛选胶质瘤相关基因 ,发现的 5条基因与胶质母细胞瘤侵袭性强密切相关 。

脑胶质母细胞瘤与单发性脑转移瘤在常规MRI增强的鉴别诊断研究

目的探讨脑胶质母细胞瘤与单发性脑转移瘤在MR增强前后的不同影像表现,以提高对胶质母细胞瘤与单发性脑转移瘤的鉴别诊断水平。方法回顾分析经手术病理证实的脑胶质母细胞瘤26例与单发性脑转移瘤35例在T2WI/FLAIR常规MRI增强即T1WI增强的不同MR表现。结果我们发现两个较为重要征象:①假缩小征,脑胶质母细胞瘤在T1WI增强后强化的边界比在液体衰减反转恢复(FLAIR)序列T2WI上显示的边界小时我们称之为假缩小征,而单发性脑转移瘤则无此MR表现。②瘤外浸润征,脑胶质母细胞瘤呈环形强化时,环外常可见到斑片状异常强化信号,而单发性脑转移瘤强化环外则无异常强化信号。这种强化环外尚有斑片状异常强化信号,我们称之为瘤外浸润征。结论T2WI/FLAIR与T1WI增强前后对照假缩小征及瘤外浸润征可作为脑胶质母细胞瘤与单发脑转移瘤鉴别诊断的依据。

STI571对恶性多发性神经胶质母细胞瘤(GBM)的体外抑瘤作用

目的:研究酪氨酸激酶抑制剂(STI571)对恶性胶质瘤细胞的肿瘤生物学调节作用。方法:用免疫组化法探查血小板源生长因子(PDGF)及其受体在T98G,U87MG,LNZ308,RG四种胶质瘤细胞的表达;MTT法用于检查STI571/TMZ单独或联合应用对胶质瘤细胞的增殖抑制作用,STI571诱导的细胞凋亡途径由流式细胞仪检测,免疫印迹杂交法用来探查STI571抵抗细胞的蛋白激酶网络变化。结果:所用胶质瘤细胞均不同程度的表达PDGF及受体。STI571与TMZ相互协同作用于胶质瘤细胞株T98G;10滋mol/LSTI571可部分抑制所测胶质瘤细胞增殖、可完全抑制其形成集落;高于10滋mol/L浓度的STI571可快速诱导胶质瘤细胞凋亡或坏死;胶质瘤细胞株T98G与STI571长期共培养后,瘤细胞蛋白激酶网络有较大改变。结论:研究表明,PDGF受体酪氨酸激酶抑制剂STI571有较强的抑制恶性胶质瘤细胞(GBM)增殖的作用并可能与其他化疗药物协同抗肿瘤。

星形细胞肿瘤中CD13和和α-SMA的表达及其与CD31阳性微血管的相互关系

【目的】探讨星形细胞肿瘤中CD13和α-SMA的表达、分布特点及其与CD31阳性微血管的相互关系。【方法】应用免疫组化染色方法检测60例星形细胞肿瘤和10例瘤旁脑组织中CD13、α-SMA和CD31的表达,应用免疫组化双染色方法探讨CD13或α-SMA阳性细胞与CD31阳性微血管的分布规律。【结果】在星形细胞肿瘤中CD13和α-SMA特异性的表达于血管壁细胞,CD13和CD31均阳性的微血管占CD31阳性微血管的百分比在瘤旁脑组织、弥漫型星形细胞瘤(WHOII级)、间变型星形细胞瘤(WHOIII级)及胶质母细胞瘤(WHOIV级)中分别为(93.05±6.66)、(56.98±14.03)、(30.12±10.68)和(21.75±5.22),相对应的α-SMA和CD31均阳性的微血管所占百分比分别为(95.14±10.58)、(32.84±11.13)、(18.06±5.04)和(14.27±8.08),随着WHO分级的升高均显著降低(P<0.05)。【结论】在星形细胞肿瘤中CD13和α-SMA可作为血管周细胞的特异性标记物,微血管壁结构的缺陷程度与肿瘤分级有关。