DTS中刀闸误操作的统一判据

《电力自动化设备》(2005—3)栽文提出了一种DTS(调度员培训仿真软件)刀闸误操作的统一判据。该判据是在基于IEC61970的CIM模型上制定的。判据包括“带电拉刀闸的抽象判据”、“带电合刀闸抽象判据”，这两个判据简明，不区分接线形式，易于实现。该方法正应用于新一代能量管理系统的DTS中。

布氏菌病双价DNA疫苗免疫保护效果的研究

【目的】构建布氏杆菌pcDNA3.1(+)-L7/L12-BCSP31双价DNA疫苗,观察其免疫保护效果。【方法】分别克隆L7/L12、BCSP31基因,构建pcDNA3.1(+)-L7/L12-BCSP31双价DNA疫苗。转染COS-7细胞,免疫细胞化学检测目的蛋白的表达。DNA疫苗免疫Balb/c小鼠,观察体液免疫和细胞免疫效果。布氏杆菌强毒株腹腔攻毒,观察双价DNA疫苗的免疫保护效果。【结果】构建的pcDNA3.1(+)-L7/L12-BCSP31双价DNA疫苗在COS-7细胞有目的蛋白的表达。双价DNA疫苗免疫小鼠,ELISA检测双价DNA疫苗产生了高水平的特异性IgG抗体,且抗体亚型以IgG2a为主。FCM检测双价DNA疫苗的CD4+/CD8+比值明显下降。ELISPOT检测到疫苗免疫后小鼠分泌IFN-γ的T细胞增多。攻毒实验证明双价DNA疫苗能够产生有效的保护效果;部分数据及攻毒结果表明双价DNA疫苗的效果优于单价。【结论】研制的pcDNA3.1(+)-L7/L12-BCSP31双价DNA疫苗免疫Balb/c小鼠能产生有效的免疫保护效果,且双价DNA疫苗效果优于单价。

外源性H_2S促进大鼠恶性胶质瘤的血管新生

目的探讨外源性硫化氢(H2S)对大鼠恶性胶质瘤内血管新生的影响。方法成年雄性SD大鼠20只,随机分成肿瘤组和肿瘤-H2S组,每组10只。2组大鼠均脑内注射C6细胞,1周后,肿瘤组腹腔注射生理盐水,肿瘤-H2S组腹腔注射外源性H2S,即硫氢化钠(NaHS)溶液。均正常饲养,3周后断头取脑。组织病理学观察瘤体结构以及瘤内微血管生成情况,免疫组化评估瘤体内CD34及基质金属蛋白酶(MMP)-2的表达情况;并计数瘤内微血管密度(MVD)。结果肿瘤组与肿瘤-H2S组大鼠脑内均可见明显的肿瘤组织;与对侧正常脑组织相比,瘤内毛细血管明显增多;肿瘤-H2S组瘤体内有更多的CD34和MMP-2表达,肿瘤-H2S组瘤内MVD明显高于肿瘤组(均P<0.01)。结论外源性H2S能促进大鼠恶性胶质瘤内的血管新生,其机制可能与H2S促进瘤体内MMP-2的表达有关。

不同级别颅脑胶质瘤患者外科治疗后的细胞免疫状况研究

[目的]探究不同级别颅脑胶质瘤患者肿瘤切除术后的细胞免疫状况。[方法]选择2012年1月至2013年1月本院收治的86例脑胶质瘤患者作为研究对象，按照恶性程度（WHO分级标准）分为两组，低级别组（Ⅰ～Ⅱ级）42例，高级别组（Ⅲ～Ⅳ级）44例，另选择同期在本院体检健康者40例作为正常对照组。胶质瘤患者术前1d、治疗后一周和正常对照组抽取外周血3mL，测定T淋巴细胞和自然杀伤细胞（NK细胞）的水平，比较不同级别胶质瘤患者上述指标的差异。86例胶质瘤患者分为CD4＋／CD8＋〉1（n=48）和CD4＋／CD8＋G1（n=38），进行生存分析，比较两组差异。[结果]胶质瘤患者外周血CD3＋、CD4＋、CD4＋／CD8＋、NK细胞（CD56＋）显著低于正常对照组，CD8＋显著高于正常对照组，差异有统计学意义（PG0．05）；手术前、后低级别胶质瘤组CD4＋／CD8＋显著高于高级别胶质瘤组，CD8＋低于高级别胶质瘤组（P〈0．05），而CD3＋、CD4＋、NK细胞（CD56＋）无统计差异（P〉0．05）；低级别胶质瘤组中位生存期32个月，高级别胶质瘤组中位生存期15个月，两组间差异有统计学意义（PG0．05）；CD4＋／CD8＋〉1组中位生存期30个月，CD4＋／CD8＋〈1组中住生存期14个月，两组间差异有统计学意义（PG0．05）。[结论]胶质瘤患者恶性程度越高，机体免疫功能越低，生存期缩短，预后较差；术前外周血T淋巴细胞亚群检测可为评估胶质瘤恶性程度及患者预后的提供参考。

参麦注射液联合白介素-2对肺癌术后化疗患者免疫功能及生活质量的影响

【目的】探讨参麦注射液联合白介素-2（IL-2）对肺癌术后化疗患者免疫功能、化疗毒性及生活质量的影响。【方法】S2例非小细胞肺癌患者，随机分为两组，对照组在手术基础上采取术后化疗并胸腔内注射IL-2。观察组在对照组基础上加用参麦注射液，比较两组相关治疗情况。【结果】观察组治疗胸腔积液总有效率为83．3％，高于对照组62．5％，且差异有显著性（P〈0．05）。两组治疗前免疫功能指标、各项生活质量评分相比较差异均无显著性（P〉0．05）；治疗后对照组各指标均无明显变化（P〉0．05），观察组治疗后CD3^＋、CD4^＋、CD4^＋CD8^＋，功能量表、整体生活质量量表评分均高于；症状量表、单项量表评分，CD8^＋低于治疗前及对照组治疗后（P〈0．05）。观察组Ⅲ度恶心呕吐，白细胞减少发生率分别为4.8％（2／42）和7．1％（3／42），低于对照组20．0％（8／40）和30．0％（12／40），且差异有显著性（均P〈0．05）。两组其他毒副反应发生率相比较差异均无显著性（P〉0．05）【结论】参麦注射液联合IL-2治疗肺癌可有效缓解患者胸腔积液情况，增强患者免疫功能，减轻毒副作用，从而促进生活质量的提高。

免疫治疗联合化疗对多发性骨髓瘤患者外周血T、B淋巴细胞及调节性T细胞水平的影响

【目的】探讨免疫联合化疗对多发性骨髓瘤（MM）患者外周血T、B淋巴细胞及调节性T细胞（Tregs）水平的影响。【方法】本院收治的MM患者60例，采用数字随机对照表分为两组，每组各30例；对照组给予DC-CIK免疫治疗＋化疗，对照组仅给予化疗，评估两组临床疗效，观察两组T淋巴细胞、Tregs水平、B细胞、浆细胞比例水平变化；随访1年，比较两组复发率。【结果】观察组治疗有效率为53．33％（i6／30）显著高于对照组26．67％（8／30），1年复发率为6．67％（2／30）显著低于对照组30．0％（9／30），且差异有显著性（P〈0．05）。观察组治疗后CD4＋T淋巴细胞比例、CD4＋／CD8＋T淋巴比值显著高于对照组，CD8＋T淋巴细胞比例显著低于对照组，且差异有显著性（P〈0．05）。观察组治疗后CD4＋CD25＋Tregs、CD4＋CD25 high Tregs显著低于对照组，且差异有显著性（P〈0．05）。观察组治疗后B细胞比例高于对照组，浆细胞比例低于对照组，且差异有显著性（P〈0．05）。【结论】DCcIK免疫治疗＋化疗能够改善MM患者免疫功能紊乱症状，降低浆细胞比例，提高临床疗效。

替莫唑胺联合三维适形(术后)放疗治疗高级别脑胶质细胞瘤46例临床观察

[目的]探讨替莫唑胺联合三维适形术后放疗治疗高级别脑胶质细胞瘤(HGG)的疗效及安全性.[方法]回顾性分析46例经手术病理证实的HGG的临床资料,其中间变型星形细胞瘤26例,多形性胶质细胞瘤20例.使用6MV-X线进行局部扩大野照射,放疗范围包括原瘤体及周围水肿区域,并外放2～3 cm,DT 60 Gy/30F,每日1次,每周5次,连续6周,放疗期间每日口服替莫唑胺75 mg/(m2·d).放疗结束4周后,继续给予替莫唑胺标准5d方案辅助化疗6个周期,每周期28 d.第1周期用量150 mg/ (m2·d),连用5d,无明显血液毒性后,从第2周期起剂量增至200 mg/(m2·d).Kaplan-meier方法计算生存率.[结果]46例患者的中位疾病无进展生存时间为7.8个月(95％CI,6.0～9.6个月),中位生存时间为14.3个月(95％CI,8.4～20.2个月),6个月、1年的疾病无进展生存率分别为80.4％和52.2％.1年、2年的总生存率分别为60.9％和21.7％.替莫唑胺不良反应发生率低,以轻度血液毒性为主.[结论]替莫唑胺联合三维适形术后放疗治疗加后续单药辅助化疗治疗HGG较单纯放疗临床疗效好,且安全、治疗耐受性好.

戈舍瑞林联合比卡鲁胺间歇性治疗对前列腺癌患者前列腺抗原及免疫功能的影响

【目的】探讨戈舍瑞林联合比卡鲁胺间歇性治疗对前列腺癌（PC）患者前列腺抗原及免疫功能的影响。【方法185例晚期PC患者根据入院时间先后顺序分为观察组43例和对照组42例，观察组患者接受戈舍瑞林联合比卡鲁胺间歇性治疗，对照组接受戈舍瑞林联合比卡鲁胺连续性治疗。比较治疗前及治疗后3、6、9、12个月时两组前列腺抗原、血管内皮生长因子（VEGF）、免疫功能变化及不良反应。【结果】治疗后3、6、9、12个月时，两组患者血清前列腺特异性抗原（PSA）、游离前列腺特异抗原（F-PSA）含量均明显低于治疗前（P〈0．05），VEGF含量显著低于治疗前（P〈0．05），外周血中CD3＋、CD4＋、CD4／CD8淋巴细胞的含量明显高于治疗前，CD8＋淋巴细胞亚群的含量明显低于治疗前（P〈0．05），但两组间上述各指标比较差异无显著性（P〉0．05）；两组不良反应发生率比较差异无显著性（6．98％ vs 11．90％）（P〉0．05）。【结论】戈舍瑞林联合比卡鲁胺间歇性治疗的疗效与连续性治疗相当，均能有效降低PSA含量并调节患者免疫功能。

胶质瘤组织中DNA修复基因MGMT启动子区过甲基化研究

背景与目的:O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶(O6-methylguanine-DNAmethyltransferase,MGMT)是肿瘤细胞产生亚硝脲药物抗药性的分子基础。启动子区过甲基化而导致MGMT基因的转录失活,影响MGMT蛋白表达。本研究探索了胶质瘤组织中MGMT基因启动子区过甲基化状态及其与MGMT蛋白表达的关系。方法:采用甲基化特异性聚合酶链反应分析胶质瘤组织中MGMT基因启动子区过甲基化状态,同时采用免疫组织化学法分析胶质瘤组织中MGMT蛋白表达情况。结果:在27例胶质瘤患者的肿瘤组织标本中,18例MGMT蛋白表达呈阳性的胶质瘤组织中7例MGMT基因启动子甲基化,阳性率为38.9%;9例MGMT蛋白表达呈阴性的胶质瘤组织中7例MGMT基因启动子甲基化,阳性率为77.8%(P<0.05)。结论:MGMT基因启动子区的甲基化状态与MGMT蛋白的表达相关。MGMT基因启动子过甲基化,MGMT蛋白表达较低;MGMT基因启动子去甲基化,MGMT蛋白表达较高。

表皮生长因子受体单抗对胰腺癌化疗的增敏作用

【目的】用胰腺癌细胞株，建立胰腺癌荷瘤裸鼠模型，探讨表皮生长N子受体（EGFR）单抗联合吉西他滨、奥沙利铂对胰腺癌化疗的增敏作用。【方法】将胰腺癌细胞株细胞悬液注射于裸鼠背部皮下，建立肿瘤模型。每周观察肿瘤生长情况，并记录；当肿瘤生长到0．15cm^3左右时，将裸鼠随机分组，称量每只荷瘤裸鼠的体重，并记录；干预组腹腔分别注射EGFR抗体（MMAb-2）、吉西他滨、奥沙利铂及其联合用药；对照组注射生理盐水。每周测量肿瘤大小。干预4周称量荷瘤裸鼠体重后处死裸鼠。切取肿瘤，测量瘤体积、称瘤重。肿瘤组织送病理学检查，评价干预效果。【结果】肿瘤细胞移植成功率近90％（62／70），瘤体生长迅速，其他组织和器官内未见转移癌灶。组织学检查符合胰腺低分化腺癌；MMAb-2、吉西他滨、奥沙利铂干预肿瘤有效，瘤体缩小。MMAb-2组裸鼠白细胞计数明显高于其他实验组。【结论】EGFR抗体可有效抑制肿瘤细胞的生长，其效果优于吉西他滨、奥沙利铂，并且联合应用效果更好。

Sox2和Oct4在人脑胶质瘤组织中的表达及意义

目的探讨Sox2和Oct4在不同病理级人脑胶质瘤组织中的表达及意义。方法采用免疫组织化学技术及组织芯片检测Sox2和Oct4在45例人脑胶质瘤组织和5例正常人脑组织中的表达。结果 Sox2在正常人脑组织中的表达率为(2.61±1.33)%,结果为阴性,在人脑胶质瘤组织中WHOⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级的阳性表达率分别为(3.95±3.40)%、(18.22±5.16)%、(20.74±5.14)%、(60.15±7.82)%,Sox2在正常人脑组织中和人脑胶质瘤组织中的表达比较,差异有统计学意义(F=87.9,P<0.01),Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级比较,差异有统计学意义(P<0.01);Oct4在正常人脑组织中完全不表达,在人脑胶质瘤组织中WHOⅠ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ级的阳性表达率分别为(1.25±3.82)%、(37.20±9.12)%、(51.39±9.72)%、(63.15±9.05)%,Oct4在正常人脑组织中和人脑胶质瘤组织中的表达比较,差异有统计学意义(F=67.7,P<0.01),Ⅰ、Ⅱ级与Ⅲ、Ⅳ级比较,差异有统计学意义(P<0.01);Sox2和Oct4的表达强度均随病理级别增高而升高,而在正常人脑组织中均未见表达;在人脑胶质瘤组织中Sox2和Oct4的表达呈正相关(r=0.619,P<0.01);不同性别、年龄的人脑胶质瘤组织中Sox2、Oct4的阳性表达率差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 Sox2和Oct4在人脑胶质瘤组织中的表达与肿瘤的恶性程度呈正相关,提示Sox2和Oct4可能在人脑胶质瘤的发生、发展中起重要作用,其在人脑胶质瘤组织中的高表达可能是人脑胶质瘤恶性程度高、呈侵袭性生长的原因之一。

替莫唑胺治疗术后恶性脑胶质瘤的疗效

【目的】探讨替莫唑胺（TMZ）对术后恶性脑胶质瘤进行化疗的疗效。【方法】经手术后病理确诊的恶性脑胶质瘤病人60例，随机分成实验组和对照组（各30例），分别服用替莫唑胺[TMZ，200rag／（m^2·d）]和洛莫司汀[CCNU，150mg／（m^2·d）]，3-5个疗程。【结果】实验组有效率、控制率（46．67％、76．，67％）均明显高于对照组（20．000，46．67％），两组差异有显著性（P〈0．05）。实验组患者1年生存率明显高于对照组，且差异均有显著性（P〈0．05）。实验组的总生存时间[（11．77±2．08）个月]明显长于对照组[（8．90±2．84）个月]（P〈0．05）。药物安全性评价显示，TMZ较CCNU更加安全。【结论】与CCNU相比，TMZ治疗恶性胶质瘤患者更安全、有效。

支气管动脉灌注LAK／rIL－2及化疗药物联合治疗原发性肺癌疗效及病理

本组５４例原发性肺癌均在支气管动脉灌注（ＢＡＩ）化疗１次后，经３～４周开始用ＬＡＫ／ＩＬ－２（ＢＡＩ）治疗。我们采用肿瘤缩小、疗后免疫指标、疗后病人的生活质量、肿瘤经ＬＡＫ／ＩＬ－２治疗后病理变化四项指标。ＬＡＫ细胞围绕在癌灶周围，与癌细胞密切接触，癌细胞有变性、坏死，证实经ＢＡＩ给予ＬＡＫ／ＩＬ－２治疗肺癌方法可行、疗效确实。经ＢＡＩ联合化疗治疗总有效率可达８７％，明显高于单纯ＢＡＩ化疗组的７０％（Ｐ＜０．０５），同时也讨论了影响ＬＡＫ／ＩＬ－２疗效的因素及ＬＡＫ／ＩＬ－２的副作用和防治。

锯叶棕提取物对GL261胶质瘤大鼠免疫系统的影响

目的 观察锯叶棕提取物（SR）对大鼠胶质瘤的作用及对其免疫系统的影响.方法 制作SD大鼠皮下胶质瘤模型,分成荷瘤组（n=10）、低剂量SR治疗组（n=10）、高剂量SR治疗组（n=10）,另取10只大鼠为空白对照组.大鼠造模后饲养1周开始给予锯叶棕提取物及安慰剂,低剂量组50 mg/kg、隔日灌胃一次,高剂量组300 mg/kg、隔日灌胃1次,其他组给予相同剂量的蒸馏水灌胃.喂养大鼠4周后,处死大鼠测瘤重、计算抑瘤率,TUNEL染色法检测肿瘤细胞凋亡,MTT法检测T淋巴细胞增殖活性.结果 （1）与荷瘤组比较,用药组瘤重明显减少（F =62.678,P=0.000）;与低剂量组比较,高剂量组抑瘤率明显提高（P＜0.05）.（2）荷瘤组肿瘤凋亡细胞明显偏少,用药组肿瘤凋亡细胞百分率明显增加,且SR高剂量组细胞凋亡最显著（F=1.287E3,P=0.000）.（3）与用药组及空白组比较,荷瘤组脾T淋巴细胞增殖活性降低;与荷瘤组比较,用药组T淋巴细胞增殖活性增加,且SR高剂量组T淋巴细胞增殖活性明显提高（F=103.565,P=0.000）.结论 锯叶棕提取物能够激活T淋巴细胞,增强机体免疫功能,杀伤肿瘤细胞、诱导肿瘤细胞凋亡,从而抑制了胶质瘤的生长,药物浓度越大、其抑瘤作用越明显.

卡巴胆碱对烧伤延迟复苏大鼠免疫功能的影响

目的探讨卡巴胆碱对烧伤延迟复苏大鼠单核细胞Ia抗原、外周血淋巴细胞凋亡率及促炎细胞因子肿瘤坏死因子（TNF）-α、白介素（IL）-6的影响。方法104只成年雄性Wistar大鼠制作30％m度烧伤，延迟复苏模型。大鼠随机分为正常对照组、单纯烫伤组和卡巴胆碱治疗组，分别于6h、1、2、3、7、14d时间点处死动物并取血，流式细胞仪检测单核细胞la抗原表达率和淋巴细胞凋亡率，Elisa法检测TNFα、IL-6水平。结果大鼠烧伤延迟复苏后单核细胞Ia抗原表达率降低。其中6h、和1d时间点Ia抗原表达率严重降低，2d开始有所恢复，但仍明显低于正常大鼠（P〈0．01）。卡巴胆碱治疗组6h、1、2和3d时间点单核细胞Ia抗原表达率与单纯烫伤组比较明显提高（P〈0．01）。大鼠烫伤延迟复苏后淋巴细胞凋亡率在整个观察期与对照组比较均增高（P〈0．01）。给予卡巴胆碱后在6h、1、2和3d时间点与单纯烫伤组比较可见凋亡明显下降（P〈0．05）。烧伤延迟复苏后大鼠血浆TNF-α和IL-6与正常对照组比较明显升高（P〈0．01），应用卡巴胆碱后可见6h、1、2和3d时间点TNFα和IL-6含量与单纯烧伤组比较明显降低（P〈0．01）。结论烧伤延迟复苏后，单核细胞Ia抗原表达率降低，淋巴细胞凋亡率增加，促炎细胞因子增加，免疫功能障碍。卡巴胆碱可提高烫伤延迟复苏大鼠的免疫功能。

青春双歧杆菌和嗜酸乳酸杆菌对急性期和恢复期结肠炎小鼠Th1／Th2亚群的影响

目的分析急性期和恢复期实验性结肠炎小鼠外周血Th1／Th2亚群比例以及青春双歧杆菌和嗜酸乳酸杆菌对其影响。方法40只BABL／c小鼠自由饮用7dDSS造成急性实验性结肠炎小鼠模型，随机分为4组：阴性对照组（NS）、阳性对照组（SASP）、青春双歧杆菌组（BF0624）、嗜酸乳杆菌组（LT0637），10只／组，以及正常对照组（N）10只（未造模）。一部分在实验第8天处死采血；另一部分继续正常饮水10d，在实验第18天处死采血；分离淋巴细胞，用流式细胞术三色法测定Th1／Th2亚群比例。结果正常小鼠外周血Th1／Th2比例在0．84—0．96之间，而DSS诱导的急性结肠炎小鼠Th1／Th2比例增加，Ns组达到2．21±0．83，在恢复期同样处于较高的水平；青春双歧杆菌和嗜酸乳杆菌能逐渐降低实验性UC小鼠的Th1／Th2比例，特别是嗜酸乳杆菌在恢复期可以使比例达到接近正常小鼠水平。结论DSS诱导的急性期和恢复期结肠炎小鼠外周血Th1／Th2比例较正常小鼠增加，青春双歧杆菌和嗜酸乳杆菌能降低Th1／Th2比例，嗜酸乳酸杆菌效果更优。

曲古菌素A诱导Raji细胞和HL-60细胞表达共刺激分子CD80、CD86及其与免疫的关系

目的 研究曲古菌素A（TSA）诱导Raji细胞和HL-60细胞表达共刺激分子CD80和CD86及其与免疫应答的关系.方法 采用MTT法观察不同浓度TSA对Raji细胞和HL-60细胞的抑制作用,流式细胞仪检测150 nmol/L TSA作用Raji细胞和HL-60细胞的细胞活力及表达共刺激分子CD80和CD86,RT-PCR分析150 nmol/LTSA作用Raji细胞和HL-60细胞CD80和CD86 mRNA表达情况.结果 TSA对Raji细胞和HL-60细胞的抑制作用具有时间和剂量依赖性,流式细胞仪检测Raji细胞培养12、24、48 h表达CD80分别为（76.2±4.6）％、（78.7±6.9）％、（79.2±3.4）％,CD86表达极低,150 nmol/L TSA作用Raji细胞12、24、48 h后,可提高Raji细胞表达CD80,分别为[（82.4±7.2）％,t =2.56,P =0.047]、[（84.8土5.6）％,t=2.57,P=0.042]、[（93.9±8.7）％,t=2.67,P=0.038],CD86不上调;RT-PCR检测Raji细胞表达CD80 mRNA对照组条带亮度为0.45±0.32,150 nmol/L TSA作用Raji细胞12、24、48 h后表达CD80 mRNA增强,分别为（0.49±0.22,t=2.45,P =0.047）,（0.76 ±0.33,t=3.67,P=0.0071）,（0.85±0.34,t=4.25.P=0.0048）.CD86 mRNA不升高.流式细胞仪检测HL-60细胞12、24、48 h表达CD86分别为（28.8±5.3）％、（29.6±6.3）％、（29.2±1.4）％,CD80表达极低,150 nmol/LTSA作用HL-60细胞12、24、48 h后,提高HL-60细胞表达CD86,分别为[（38.5±4.3）％,t=2.87,P=0.037]、[（42.9±7.1）％,t=3.01,P=0.032]、[（61.4±9.7）％,t=4.56,P=0.0076],CD80不上调.RT-PCR检测HL-60细胞表达CD86 mRNA对照组为0.52 ±0.16,150 nmol/L TSA作用HL-60细胞12、24、48 h后表达CD86mRNA增强,分别为（0.63±0.45,t=2.67,P=0.042）,（0.75 ±0.61,t=3.97,P=0.0078）,（0.92±0.36,t=5.01,P=0.0032）,CD80 mRNA不升高.结论 TSA可诱导Raji细胞表达共刺激分子CD80及诱导HL-60细胞表达共刺激分子CD86,促进细胞的免疫应答,为抗恶性血液病提供了一个新的免疫治疗方法.

玉屏风颗粒对牛奶蛋白过敏患儿Th17/Treg平衡的影响

目的观察牛奶蛋白过敏患儿外周血Th17、Treg细胞及相关因子的水平,探讨玉屏风颗粒在调节患儿Th17/Treg失衡及改善临床症状的作用。方法将40例牛奶蛋白过敏患儿按随机数字表法分为常规治疗组20例和玉屏风颗粒组20例,另选取正常儿童组10例作对照。常规治疗组常规治疗2个月,玉屏风颗粒组在常规治疗的基础上加服玉屏风颗粒治疗。检测患儿血清Th17、Treg细胞数及IL-17、转化生长因子β1(TGF-β1)水平,记录患儿皮疹的湿疹面积及严重度指数(EASI)评分。结果与正常儿童组相比,过敏患儿Th17细胞数及IL-17水平明显增高(P<0.05),Treg细胞数及TGF-β1水平明显下降(P<0.05)。治疗后常规治疗组和玉屏风颗粒组Th17细胞数、IL-17水平及EASI评分均明显下降(P<0.05),Treg细胞数、TGF-β1水平较前明显上升(P<0.05);且玉屏风颗粒组与常规治疗组比较Treg细胞数、TGF-β1上升、Th17、IL-17、EASI下降更明显(均P<0.05)。结论牛奶蛋白过敏患儿体内存在明显Th17/Treg失衡。玉屏风颗粒可以调控Th17/Treg失衡,协同治疗牛奶蛋白过敏,缓解过敏症状。

仿刺参体壁提取物海参糖胺聚糖对肺结核患者外周血体外细胞免疫调节功能的影响

目的探讨仿刺参体壁提取物海参糖胺聚糖(HGAG)对肺结核患者外周血体外细胞免疫功能影响。方法选取健康人群40例(健康组)和肺结核患者30例(结核组)抗凝外周血4 ml,分离外周单个核血细胞(PBMC),与HGAG体外共培养24 h。采用流式细胞仪检测CD45RA、CD45RO、CD1a和CD83的表达。结果肺结核组CD45RA和CD45RO表达以HGAG浓度为50μg/ml最明显(P <0.05);而健康组CD45RA、CD45RO表达分别以10μg/ml、50μg/ml HGAG浓度最明显(P <0.001)。培养前两组间CD45RA表达差异无统计学意义(P>0.05),CD45RO表达比较差异有统计学意义(P <0.01);培养后两组CD45RA和CD45RO在10μg/ml和50μg/ml HGAG时表达差异有统计学意义(P <O.05)。健康组在培养前后,CD1a和CD83表达差异无统计学意义(P> 0.05),而结核组在培养前后比较,CD1a和CD83表达差异均有统计学意义(P <0.05)。健康组与肺结核组在培养前CD1a表达差异无统计学意义(P> 0.05),而CD83表达差异有统计学意义(P <0.001);培养后,两组间CD1a和CD83表达差异均无统计学意义(P>0.05)。结论 HGAG在一定浓度范围内可以下调CD45RA表达和上调CD45RO表达,并促进肺结核患者树突状细胞(DC)成熟,从而调节肺结核患者的细胞免疫。

γ-干扰素联合微卡对初治肺结核患者的早期疗效及免疫机制探讨

目的探讨γ-干扰素联合微卡辅助抗结核治疗的疗效及免疫机制。方法160例肺结核患者随机分为四组：基础用药组、γ-干扰素组、微卡组及联合组，每组40例。基础用药：所有病例均采用标准短程化疗（2HRETM4HR），各干预组均给予相应的药物，观察各组2个月末痰菌阴转和病灶吸收情况，治疗前和2个月末用APAAP法检测患者外周血T细胞亚群CD4＋、CD8＋比例，同时用ELISA法检测患者外周血IFN-1和IL-4含量。结果与基础用药组比较，γ-干扰素组、微卡组、联合组痰菌阴转率明显升高（P〈0．05）；与γ-干扰素组、微卡组比较，联合组痰菌阴转率差异无统计学意义（P〉0．05）；与基础用药组比较，γ-干扰素组、微卡组、联合组病灶吸收显效率增加（P〈0．05）；与γ-干扰素组、微卡组比较，联合组病灶吸收显效率更明显（P〈0．05）。γ-干扰素组、微卡组、联合组外周血T细胞亚群CD4＋比例和IFN-γ含量变化值均显著高于基础用药组（P〈0．05）；与γ-干扰素组、微卡组比较，联合组变化值增高更显著（P〈0．05）。γ-干扰素组、微卡组、联合组外周血T细胞亚群CD8＋比例和IL4含量变化值显著低于基础用药组（P〈0．05）；与γ-干扰素组、微卡组比较，联合组变化值降低更显著（P〈0．05）。结论γ-干扰素和微卡能改善肺结核患者的细胞免疫功能。有助于痰菌转阴。促进病灶吸收，增强化疗疗效，是较好的结核病免疫治疗制剂，且两者联用具有协同作用。