论环境民事公益诉讼中因果关系要件的证明

当前,环境民事公益诉讼中因果关系要件的证明责任如何分配及其证明标准如何设定,对此理论界和实务界仍有很大争议。在证明责任分配问题上,解决路径在于参照适用《民法典》第一千二百三十条的规定,由被告承担环境民事公益诉讼中因果关系要件的客观证明责任。与此同时,原告需提供能够证明关联性事实的初步证据。这一规则应当理解为因果关系的法律推定。将因果关系法律推定规则引入环境民事公益诉讼中具有合理性基础,如纠正人们对环境侵权因果关系要件“证明责任倒置”的错误认识、防止原告滥用诉权、平衡原被告双方的举证负担。在证明标准问题上,环境民事公益诉讼中因果关系要件的证明标准应因事后救济性环境民事公益诉讼和预防性环境民事公益诉讼的类型划分而有所区别,且受关联性事实认定标准的影响。

时序数据的因果关系交互式可视分析

针对时序数据中因果关系检测算法效率低、错误率高、可解释性低的问题,本文提出一种新颖的用于时序数据的因果关系检测模型。该模型整合了泛函贪婪等价搜索(F-GES)模型与格兰杰(Granger)因果关系模型,展开因果关系的抽取和推断,并提出了因果关系可视分析方法,以交互式地分析时序数据中变量间的因果关系。可视分析方法形成了参数视图用于提高因果关系探索效率、因果关系树图用于直观有效地展示变量之间的因果关系、时间视图用于比较原始时序数据、堆叠流图用于帮助用户探索时序数据的层次演变以及平行坐标图用于进行相关性分析。基于真实数据形成的原型系统交互式地验证和总结时序数据中的因果关系,从而更高效地挖掘和理解时序数据中变量之间蕴含的因果规律以帮助决策。

因果关系表示增强的跨领域命名实体识别

跨领域命名实体识别在现实应用中,尤其在目标领域数据稀缺的小样本场景中具有重要价值。然而,现有方法主要是通过特征表示或模型参数共享实现的跨领域实体能力迁移,未充分考虑由于样本选择偏差而引起的虚假相关性问题。为了解决跨领域中的虚假相关性问题,提出一种因果关系表示增强的跨领域命名实体识别模型,将源域的语义特征表示与目标域的语义特征表示进行融合,生成一种增强的上下文语义特征表示。通过结构因果模型捕捉增强后的特征变量与标签之间的因果关系。在目标域中应用因果干预和反事实推断策略,提取存在的直接因果效应,从而进一步缓解特征与标签之间的虚假相关性问题。该方法在公共数据集上进行了实验,实验结果得到了显著提高。

基于多模板提示调优和知识增强的事件因果关系识别方法

事件因果关系识别(Event Causality Identification,ECI)是自然语言处理领域的一项重要研究任务,旨在识别文本中事件之间的因果关系。现有方法大都基于微调范式,不能较好发挥预训练语言模型的作用,难以有效捕获隐式因果关系识别的线索。为此,该文提出了一种基于多模板提示调优和知识增强的事件因果关系识别方法。针对ECI任务设计独特的总提示模板,对显式和隐式事件因果关系分别设计不同的种子提示模板,集成训练所有提示模板,形成适应于ECI任务的提示调优方式。通过引入ConceptNet、Oxford Dictionaries等外部知识库,丰富事件的解释性知识和事件之间的关系性知识,将不同的知识融入提示模板,强化隐式因果关系线索。在EventStoryLine和Causal-TimeBank两个广泛使用的数据集上的实验结果表明,该文方法性能优于现有方法。

基于类型矩阵转移的汉越事件因果关系识别

针对汉越跨语言新闻事件因果关系识别中,汉越跨语言的文本语义空间难以统一、新闻之间的因果关联特征捕获困难的问题,提出了基于类型矩阵转移的汉越跨语言新闻事件因果关系识别方法。通过跨语言预训练统一汉越跨语言的文本语义空间,使用树形长短期记忆循环神经网络提取汉越文本中的句法结构化特征,融入汉越句法特征并结合基于事件类型转移的注意力机制,对汉越事件句对的因果关系进行识别。实验结果表明,该方法在汉越跨语言新闻事件因果关系的识别上较基线模型准确率有所提升。

事实因果关系的归责功能

“归因—归责”的阶层性判断框架对因果关系从事实到规范、从客观到主观的判断模式是法学界的共识,但对事实因果关系的判断是否只是单纯地适用条件公式值得研究。行为危险现实化说在特殊体质和介入型案件中采用比较事实原因力的方法降低规范判断承载的压力,把对危险实现的规范判断建立在事实因果关系判断的基础之上,在一定程度上恢复了事实因果关系的重要性。无论是从自然科学、社会科学还是从日常生活经验来看,事实因果关系都不是用形式化的“若无则不”公式判断的诸多等值条件关系。事实因果关系对法律因果关系具有判断和认知两种功能。危险创设阶段的事实因果关系主要是对心理类案件和不作为案件中的因果关系提供认知功能。危险实现阶段的事实因果关系可以为特殊体质案件和介入型案件提供基于事实原因力比较的判断功能;在因果关系存在科学不确定性的案件中,危险是如何具体实现的需要通过流行病学或其他学科的合法则的事实因果关系进行判断。并非所有案件都需要事实因果关系对归责的辅助性判断功能,在非疑难案件中,事实因果关系没有必要受到特别重视;在有些疑难案件中,疑难的确只存在于规范判断上,对于这些案件,事实因果关系只需要根据条件说即可验证。

基于两样本孟德尔随机化方法分析低密度脂蛋白胆固醇与哮喘的因果关系

目的以单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNP)为工具变量,基于孟德尔随机化(Mendelian randomization,MR)法探究低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)与哮喘的因果关系。方法根据全基因组关联研究(GWAS)的基因数据,借助MR-base平台,获得2020年3月10日至2023年3月10日样本量最大的LDL-C及哮喘的GWAS数据,筛选出与LDL-C相关的SNP(筛选条件设定为P<5×10-8),通过逆方差加权分析法(IVW)、加权中位数法(WME)、加权模型、简单模型和MR-Egger法分析LDL-C与哮喘风险的关系,同时绘制SNP相关的LDL-C与哮喘风险的森林图及散点图。结果筛选出的301个SNP均与哮喘不存在基因多效性(MR-Egger回归截距0.007)。所有的回归结果均显示,LDL-C为哮喘的危险因素,MR-Egger回归OR=1.609(95%CI 1.228~2.107)、WME OR=1.448(95%CI 1.266~1.656)、IVW OR=1.499(95%CI 1.348~1.667)、加权模型OR=1.462(95%CI 1.212~1.763)、简单模型OR=1.374(95%CI 1.024~1.846)。MR-Egger回归结果显示统计量Q=1095.819(P<0.001),提示SNP间存在异质性,故选择随机效应IVW模型。结论LDL-C与哮喘之间存在因果关系,LDL-C水平越高,哮喘发病风险越大。

基于孟德尔随机化研究房颤/房扑与失眠的因果关系

目的通过双样本孟德尔随机化(Mendelian randomization,MR)研究方法探究心房颤动(简称“房颤”)/心房扑动(简称“房扑”)与失眠潜在的双向因果关系。方法从IEU OpenGWAS project数据库中获取房颤/房扑和失眠的全基因组关联研究汇总数据,提取显著且独立的单核苷酸多态性(single nucleotide polymorphism,SNPs)用于MR分析。采用逆方差加权法(inverse-variance weighted,IVW)、加权中位数、MREgger回归、简单众数法和加权众数法五种方法进行因果关系评估。Cochran's Q检验评估IVW的异质性,MR-Egger检测水平多效性,MR-PRESSO方法检测离群值以检验基因多效性,留一法(leave-one-out)进行敏感性分析。结果以房颤/房扑为暴露,失眠为结局,共筛选获得47个SNPs作为工具变量,IVW显示房颤/房扑与失眠间存在正向因果关系[OR=1.103,95%CI(1.008,1.208),P<0.05],加权中位数、MR-Egger回归及简单众数法和加权众数法的β值与IVW的β值方向均一致。敏感性检测方面,Cochran's Q检验P>0.05说明不存在异质性,MR-Egger检验P>0.05说明不存在水平多效性,同时MR-PRESSO方法未检测到离群值,表明没有基因多效性,留一法未检测到对结果影响大的SNP,表明结果稳固无偏倚。反向,以失眠为暴露,房颤/房扑为结局,筛选到12个SNPs作为工具变量,IVW显示失眠与房颤/房扑间不存在因果关系[OR=0.989,95%CI(0.951,1.029),P>0.05)]。结论房颤/房扑会增加失眠的发生风险,在失眠患者的健康管理中应积极预防和治疗房颤、房扑等常见心律失常疾病。

虚弱与胸痛不适的因果关系:一项双向孟德尔随机化研究

目的利用大规模全基因组关联研究的汇总数据,通过孟德尔随机化分析探究虚弱和胸痛不适之间的因果关系。方法使用双向孟德尔随机研究虚弱与胸痛不适的因果关系,并采用Weighted-median、MR-Egger和IVW方法估计因果关系及其稳健性。此外进行包括Cochran's Q检验、MR-PRESSO、MR-Egger截距检验和leave-one-out分析在内的敏感性分析,以提高研究结果的可靠性。结果基因预测的虚弱和胸痛不适之间存在双向因果关系。以虚弱为暴露,胸痛不适为结局,虚弱与胸痛不适之间呈负性因果关系(OR=0.89,95%CI 0.88~0.90,P<0.05),以胸痛不适为暴露,虚弱为结局,胸痛不适与虚弱之间也呈负性因果关系(OR=0.21,95%CI 0.12~0.35,P<0.05)。结论虚弱与胸痛不适之间存在双向因果关系,随着虚弱的增加,产生胸痛不适的风险降低。反之,随着胸痛不适的增加,产生虚弱的风险降低。

论污染环境罪因果关系司法认定困境及路径探寻——因果关系双层次理论之提倡

近年来,污染环境犯罪呈常态化发展趋势,但污染环境罪因果关系的认定面临诸多困难,导致许多污染环境犯罪并未受到相应的刑事惩罚。以“污染环境罪”和“因果关系”为关键词确定232份刑事一审判决文书为样本并进行多角度实证分析,发现污染环境案件因果关系具有特殊性,在理论供给、认定技术等方面存在诸多认定困境。基于此,笔者提倡因果关系双层次理论,采用疫学因果关系和原因力标准,科学建构污染环境罪因果关系认定路径,并就其关键问题提出可行性对策。

再论医疗侵权中因果关系的判断

对于医疗侵权因果关系的判断,仍有必要根据作为通说的相当因果关系理论来完成。该理论可以对医疗鉴定、医学知识、医疗法规等现象做出系统性解释,并能为司法实质性介入因果关系的判断提供详细路径。条件关系的确认在于全面提供各种致害可能的一般性以及具体性分析,通过“富有经验的观察者”标准再进一步考虑何种可能符合通常情况。医疗鉴定是以科学层面是否确定为标准,而相当性判断是以法律层面的“富有经验的观察者”能否预见为标准,应当厘清不同层面的视角和标准。对于依据不确定医学知识所确认的条件关系,在相当性判断中须结合个案因素来弥补科学认知上的缺陷,包括疾病的情况、诊疗的难易、诊疗的经济、损害的严重等。考察医疗法规目的可以纠正相当性判断结果的偏差,为患者利益、特殊体质以及医方不作为等影响因果关系的因素提供解释依据。相当因果关系理论的运用不仅有确认因果关系的作用,还有限制责任的功能,这是其他规则无法替代的。

被害人自杀之介入对刑法因果关系认定的影响——基于168份裁判文书的分析

针对介入被害人自杀行为的案件,我国司法实务采取了不同的因果关系认定标准,包括偶然/必然因果关系说、间接/直接原因说、条件说、重要说及相当因果关系说等。但是,上述理论学说都存在难以修正的缺陷,不仅未能提供明确具体的判断标准,而且未能类型化地把握介入因素的性质,还使裁判者承载着一次性完成归因与归责的思想重担。相较而言,客观归属理论消除了上述因果关系理论的弊端,较为合理。客观归属理论对介入被害人自杀行为的案件进行了三个步骤的考量,即以条件说为基础,以危险增加作为危险创设的判断标准,以规范保护目的作为危险实现的认定尺度。同时,在危险实现中,该理论认为应首先判断行为人的行为是否蕴含致人死亡的危险。若蕴含,则由行为人承担责任;若不蕴含,则要引入被害人自我答责理论。若符合被害人自我答责的成立要件,则由被害人自我答责;若不符合,则要依据具体情况判断责任归属。具体而言,若被害人不具有自我决定能力,则由负有监护义务的第三人承担责任;若被害人不具有结果避免可能性,则仍由行为人承担刑事责任。

稀土资本市场的量化波动——《产业链视角的稀土上市公司股价波动量化因果关系研究》书评

关于稀土的研究在我国尤其常见,关于资本市场、股票市场等金融时间序列波动关系的研究在国内国际也都有大量研究,董志良、高湘昀教授的研究成果——《产业链视角的稀土上市公司股价波动量化因果关系研究》一书,运用了先进的量化因果研究方法,对全球稀土产业链相关上市企业股票波动关系进行了研究。该书于2023年12月由经济科学出版社出版,全书分为九章,共计30余万字.

孟德尔随机化分析血液代谢物与肌少症相关特征的因果关系

背景:临床证据显示代谢因素与肌少症之间存在相关性,血液代谢物已被用于揭示肌肉骨骼疾病的生物学机制,然而血液代谢物与肌少症之间的因果关系尚不明确。目的:运用两样本孟德尔随机化分析方法探讨血液代谢物与肌少症相关特征之间的因果关系,分析其代谢通路。方法:从公共数据库获取486种血液代谢物与肌少症相关特征的数据集。运用逆方差加权、MR-Egger和加权中位数法评估血液代谢物与不同性别肌量、肌力的因果关系,并进行异质性、基因多效性等敏感性分析探讨结果稳健性。运用Metaboanayst 5.0工具对具有潜在因果关系的代谢物进行代谢通路分析。结果与结论:①观察到124种代谢物和肌少症相关特征具有潜在因果关系(P<0.05);②甘露糖、1-花生四烯酸甘油磷酸胆碱与男性肌量增加存在显著因果关系(P<1.03×10^(-4));十五烷酸酯、甘氨酸分别与女性肌量、肌力下降存在显著因果关系(P<1.03×10^(-4));③代谢通路分析显示“乙醛酸和二羧酸代谢”“甘氨酸、丝氨酸和苏氨酸代谢”等8条代谢通路与肌少症的肌量、肌力水平改变相关;④鉴定出的血液代谢物可被视为临床实践中筛查和预防肌少症的有效循环代谢生物标志物,也可作为未来机制探索和药物靶点选择的候选分子。

趋化因子CCL2与肺癌的因果关系:两样本孟德尔随机化研究

目的探究趋化因子CCL2(又称单核细胞趋化蛋白1,MCP-1)与肺癌(lung cancer)是否具有因果关系。方法从全基因组关联研究(GWAS)提取趋化因子CCL2和肺癌不同病理分型的遗传数据,使用逆方差加权分析(IVW)作为主要分析,另选用加权中位数法、简单模式法、MR-Egger回归法、加权模式法进行补充分析,并进行敏感性分析验证数据的可靠性。结果趋化因子CCL2对肺腺癌的IVW分析结果OR=1.065,95%CI(0.919~1.234),P=0.401。趋化因子CCL2对肺鳞状细胞癌的IVW分析结果OR=1.059,95%CI(0.931~1.205),P=0.381。趋化因子CCL2对小细胞肺癌的IVW分析结果OR=0.959,95%CI(0.760~1.208),P=0.720。结论趋化因子CCL2与肺癌没有直接因果关系。

融合关系标签和位置信息的中文医疗文本因果关系抽取方法研究

目的/意义利用因果关系词相对位置辅助深度学习模型,提高因果关系预测能力,挖掘医疗文本增益信息。方法/过程将医疗文本因果关系词相对位置信息表示为关系特征层嵌入预训练语言模型,融合基线模型进行实体识别及关系抽取。结果/结论嵌入关系特征层的模型F1值较基线模型BERT-BiLSTM-CRF和CasRel分别提升2.92个百分点和6.41个百分点,因果关系预测能力较好。

基于提示增强与双图注意力网络的复杂因果关系抽取

针对复杂因果句实体密度高、句式冗长等特点导致的外部信息不足和信息传递遗忘问题,提出一种基于提示增强与双图注意力网络(BiGAT)的复杂因果关系抽取模型PE-BiGAT(PromptEnhancementandBi-Graph Attention Network)。首先,抽取句子中的结果实体并与提示学习模板组成提示信息,再通过外部知识库增强提示信息;其次,将提示信息输入BiGAT,同时结合关注层与句法和语义依存图,并利用双仿射注意力机制缓解特征重叠的情况,增强模型对关系特征的感知能力;最后,用分类器迭代预测句子中的所有因果实体,并通过评分函数分析句子中所有的因果对。在SemEval-2010 task 8和AltLex数据集上的实验结果表明,与RPA-GCN(Relationship Position and Attention-Graph Convolutional Network)相比,所提模型的F1值提高了1.65个百分点,其中在链式因果和多因果句中分别提高了2.16和4.77个百分点,验证了所提模型在处理复杂因果句时更具优势。

两样本孟德尔随机化研究肥胖与男性不育症的因果关系

目的:通过孟德尔随机化(MR)研究阐明肥胖与男性不育症(MI)之间的因果关系。方法:进行双样本MR分析,以评估遗传预测的体质量指数(BMI)与MI风险的因果关联。暴露因子为BMI(n;病例组;=99998,n;对照组;=12746)。MI的遗传信息来自一项全基因组关联研究(GWAS),该研究包含73479例欧洲人。在单变量孟德尔随机化研究(UVMR)分析中,将逆方差加权法(IVW)作为主要方法,MR-Egger回归模型和加权中值估计模型作为因果推断的补充方法。其次,运用多种敏感性分析方法来验证MR结果的稳健性,包括Cochran's Q检验、MR-Egger截距检验、MR-PRESSO、留一法检验和漏斗图。为了评估BMI对MI风险的直接因果效应,进行多变量孟德尔随机化研究(MVMR)。结果:UVMR发现遗传预测BMI与MI风险增加之间存在因果关系(OR:1.237,95%CI:1.090~1.404,P=0.001)。敏感性分析发现,目前的研究几乎不存在偏倚(P>0.05)。在调整2型糖尿病、饮酒和吸烟等危险因素后,MVMR进一步证实遗传预测的BMI对MI风险增加有直接影响(P均<0.05)。结论:两样本MR研究表明,遗传预测的BMI可能与MI风险增加之间存在因果关系。未来的研究可基于这一发现,进一步探讨肥胖与MI两者之间因果关系的具体机制,为预防和治疗提供新途径。

基于因果反馈的缺失数据集因果关系发现

因果关系发现是因果推断的重要部分,其目标是揭示数据内在的生成机制,并以有向无环图的形式表示.然而关于因果关系发现,现有方法很少考虑到观察数据存在缺失值的情况.在实际场景中,大量数据集存在缺失值,因此估计缺失数据集中的因果关系成为一个亟需解决的问题.本文提出了一种新的基于因果反馈的算法实现关于缺失数据集的因果关系发现,其中生成对抗网络被用于估计缺失数据集的分布,并利用基于Actor-Critic的因果关系发现模块搜索最优因果图,设计了一个基于扩展贝叶斯信息准则的自定义奖励函数,引入分类误差引导模型加速探索过程,提升模型稳定性.在模拟数据和真实数据上进行的大量实验结果表明,本文提出的方法在不同数据缺失率下优于现有方法 .

巨细胞动脉炎与类风湿关节炎的因果关系:一项孟德尔随机化研究

目的探索巨细胞动脉炎(GCA)与类风湿关节炎(RA)之间的双向因果关系。方法GCA和RA的全基因组关联研究(GWAS)数据集来自FinnGen数据库,采用双向孟德尔随机化(MR)分析来探讨GCA与RA之间的因果关系,研究结果通过验证数据集和荟萃分析进行进一步验证。采用随机效应逆方差加权法(IVW)、加权中位数法、MR Egger回归、简单和加权模型进行双向MR分析,并进行敏感性检验。结果训练阶段结果表明RA会增加GCA的患病风险(IVW:OR=1.44;95%CI 1.25~1.65,P=2.20×10^(-7)),且这种因果关系在4个验证集(所有IVW:P<0.001)及荟萃分析(IVW:OR=1.37,95%CI 1.29~1.45,P<0.0001)中得到了验证。此外,反向MR分析3个验证集(所有IVW:P<0.001)及荟萃分析(IVW:OR=1.05,95%CI 1.03~1.08,P<0.0001)的结果表明GCA会增加RA的患病风险。结论GCA与RA之间存在双向的因果关联,这对疾病的临床管理具有重要意义。