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HT22细胞氧糖剥夺再灌注及Grasp65过表达干预后高尔基体的形态变化及其可能机制研究
被引量:
2
1
作者
王佳
熊炬
周文胜
《中风与神经疾病杂志》
CAS
北大核心
2016年第12期1067-1071,共5页
目的探讨HT22细胞氧糖剥夺再灌注及Grasp65过表达干预后高尔基体的形态变化及其可能机制。方法利用小鼠海马神经元细胞系HT22为研究对象,HT22细胞经氧糖剥夺再灌注损伤及Grasp65过表达干预后,采用MTT法检测细胞存活率;Hoechest33258荧...
目的探讨HT22细胞氧糖剥夺再灌注及Grasp65过表达干预后高尔基体的形态变化及其可能机制。方法利用小鼠海马神经元细胞系HT22为研究对象,HT22细胞经氧糖剥夺再灌注损伤及Grasp65过表达干预后,采用MTT法检测细胞存活率;Hoechest33258荧光染色法评估细胞凋亡;并应用细胞免疫荧光技术观察高尔基体的形态;应用Western blot技术检测GM130和GAAP蛋白的表达。结果氧糖剥夺再灌注可导致HT22细胞的活性显著降低(P<0.05),凋亡率显著增高(P<0.05);并可导致高尔基体形态的异常,随着再灌注时间的延长,高尔基体逐渐发生碎裂,尤其以再灌注12 h和24 h最为明显;GM130、GAAP的表达水平在氧糖剥夺再灌注后出现下降,特别是在再灌注12 h、24 h后出现了显著下降(P<0.05)。过表达Grasp65后,HT22细胞在氧糖剥夺再灌注所致高尔基体碎裂出现减少(P<0.05),碎裂程度减轻,同时GM130和GAAP的表达均显著增加(P<0.05),HT22细胞的存活率大大提高(P<0.05),凋亡率显著降低(P<0.05)。结论缺血再灌注损伤的细胞模型中,同样发生了高尔基体的碎裂;过表达Grasp65可以减轻氧糖剥夺再灌注损伤所致的高尔基体碎裂,并可以减少HT22细胞的凋亡,其机制可能与上调GM130和GAAP的表达有关。
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关键词
高尔基体碎裂
凋亡
小鼠海马神经元系HT22
grasp65
GM130
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职称材料
GRASP65的表达对胃癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响
2
作者
易永芬
张婉玉
+1 位作者
彭豆豆
罗祎
《重庆医科大学学报》
CSCD
北大核心
2017年第12期1614-1619,共6页
目的:探讨高尔基体堆叠蛋白65(Golgi reassembly stacking protein 65,GRASP65)在体外对人胃癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响。方法:首先,通过Western blot和RT-qRCR鉴别低分化胃癌细胞MKN-45、中分化胃癌细胞SGC-7901、高分化...
目的:探讨高尔基体堆叠蛋白65(Golgi reassembly stacking protein 65,GRASP65)在体外对人胃癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响。方法:首先,通过Western blot和RT-qRCR鉴别低分化胃癌细胞MKN-45、中分化胃癌细胞SGC-7901、高分化胃癌细胞MKN-28和正常胃黏膜细胞GES-1中GRASP65蛋白和mRNA的表达量。然后,用si RNA干扰技术通过Lipofectamine 2000瞬时转染下调和MKN-45细胞中GRASP65的表达量。用qRT-PCR和Western blot检测转染后各组细胞中GRASP65的蛋白和mRNA表达量以证实转染成功。最后,用CCK-8、流式细胞术、Transwell迁移和侵袭实验检测转染后的各组胃癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的改变。结果:Western blot和qRT-RCR结果显示MKN-45细胞和SGC-7901细胞中GRASP65的蛋白和mRNA表达量明显高于MKN-28细胞和GES-1细胞中GRASP65蛋白和mRNA表达量(P<0.05),故选择低分化胃癌细胞MKN-45作为实验细胞株来下调GRASP65的表达量。qRT-PCR和Western blot结果证明转染成功,转染组GRASP65的mRNA和蛋白表达量与阴性对照组和空白对照组对比有统计学意义(P<0.05)。CCK-8、流式细胞术、Transwell迁移和侵袭实验均证明,下调MKN-45细胞的GRASP65的表达量可抑制胃癌细胞MKN-45体外增殖、迁移和侵袭能力,并促进细胞凋亡。结论:下调GRASP65的表达可明显减弱胃癌细胞的体外增殖能力,同时促进胃癌细胞的凋亡、体外侵袭和迁移。
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关键词
grasp65
SIRNA
增殖
凋亡
迁移
侵袭
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职称材料
CVB3损伤HeLa细胞高尔基体结构的机制研究
被引量:
1
3
作者
金桂林
莫冰
+6 位作者
刘发娣
徐秋芳
刘昕
应颖
赵颖洁
罗军
黄孝天
《中国人兽共患病学报》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第6期539-543,共5页
目的研究CVB3损伤HeLa细胞高尔基体结构的机制,为进一步探讨CVB3的致病机制奠定基础。方法采用MOI为5的CVB3感染HeLa细胞,免疫荧光双标法检测病毒感染后不同时间点VP1和GM130在细胞中的定位情况,观察细胞高尔基带的变化;同时,选择CVB3...
目的研究CVB3损伤HeLa细胞高尔基体结构的机制,为进一步探讨CVB3的致病机制奠定基础。方法采用MOI为5的CVB3感染HeLa细胞,免疫荧光双标法检测病毒感染后不同时间点VP1和GM130在细胞中的定位情况,观察细胞高尔基带的变化;同时,选择CVB3感染后不同时间点收集细胞,Bradford法蛋白定量后,Western blot测定VP1、GM130和GRASP65蛋白的表达变化。结果正常HeLa细胞中GM130和GRASP65免疫荧光呈带状分布,高尔基体结构正常;而CVB3病毒感染HeLa细胞3h后,GM130的荧光呈现散点状分布,高尔基体结构损伤。与此同时,GM130和GRASP65蛋白表达量逐渐下降;而VP1蛋白表达量持续上升,且6h后一直维持在较高水平。结论 CVB3感染引起HeLa细胞蛋白GM130和GRASP65表达量下调,导致GM130和GRASP65荧光带弥散,高尔基带断裂,这可能是CVB3感染导致宿主细胞高尔基体结构损伤的机制之一。
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关键词
CVB3
高尔基体
GM130
grasp65
VP1
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职称材料
高尔基体堆形成的分子机制
被引量:
1
4
作者
张照亮
鲍时来
《生物学通报》
2006年第11期4-5,共2页
高尔基体堆(golgi stack)的形成对高尔基体行使功能起着至关重要的作用。体外的无细胞实验系统已经鉴定了很多在高尔基堆形成中起作用的蛋白,并总结了它们起作用的模式。NSF和p97能分别介导有丝分裂后的扁平囊(cisterna)重生。依赖于NS...
高尔基体堆(golgi stack)的形成对高尔基体行使功能起着至关重要的作用。体外的无细胞实验系统已经鉴定了很多在高尔基堆形成中起作用的蛋白,并总结了它们起作用的模式。NSF和p97能分别介导有丝分裂后的扁平囊(cisterna)重生。依赖于NSF的扁平囊重生必需“栓链(tether)”giantin- p115-GM130的作用,该“栓链”也在随后的扁平囊堆叠中起作用。扁平囊的堆叠主要依赖GRASP65和GRASP55的相互作用。哺乳动物细胞中,高尔基堆层通过侧向连接形成高尔基带(golgi ribbon)。GM130和GRASP65对高尔基带(golgi ribbon)形成是必需的。
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关键词
高尔基堆层
高尔基带
栓链
grasp65
GRASP55
GM130
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职称材料
题名
HT22细胞氧糖剥夺再灌注及Grasp65过表达干预后高尔基体的形态变化及其可能机制研究
被引量:
2
1
作者
王佳
熊炬
周文胜
机构
湖南省人民医院湖南省老年医学研究所神经疾病研究室
湖南省人民医院马王堆院区神经内科
出处
《中风与神经疾病杂志》
CAS
北大核心
2016年第12期1067-1071,共5页
基金
湖南省自然科学基金(No.14JJ2143)
湖南省卫计委科研项目(No.B2012-121)
文摘
目的探讨HT22细胞氧糖剥夺再灌注及Grasp65过表达干预后高尔基体的形态变化及其可能机制。方法利用小鼠海马神经元细胞系HT22为研究对象,HT22细胞经氧糖剥夺再灌注损伤及Grasp65过表达干预后,采用MTT法检测细胞存活率;Hoechest33258荧光染色法评估细胞凋亡;并应用细胞免疫荧光技术观察高尔基体的形态;应用Western blot技术检测GM130和GAAP蛋白的表达。结果氧糖剥夺再灌注可导致HT22细胞的活性显著降低(P<0.05),凋亡率显著增高(P<0.05);并可导致高尔基体形态的异常,随着再灌注时间的延长,高尔基体逐渐发生碎裂,尤其以再灌注12 h和24 h最为明显;GM130、GAAP的表达水平在氧糖剥夺再灌注后出现下降,特别是在再灌注12 h、24 h后出现了显著下降(P<0.05)。过表达Grasp65后,HT22细胞在氧糖剥夺再灌注所致高尔基体碎裂出现减少(P<0.05),碎裂程度减轻,同时GM130和GAAP的表达均显著增加(P<0.05),HT22细胞的存活率大大提高(P<0.05),凋亡率显著降低(P<0.05)。结论缺血再灌注损伤的细胞模型中,同样发生了高尔基体的碎裂;过表达Grasp65可以减轻氧糖剥夺再灌注损伤所致的高尔基体碎裂,并可以减少HT22细胞的凋亡,其机制可能与上调GM130和GAAP的表达有关。
关键词
高尔基体碎裂
凋亡
小鼠海马神经元系HT22
grasp65
GM130
Keywords
Golgi fragmentation
Apoptosis
Mouse hippocampal neuronal cell line HT22
grasp65
GM130
分类号
R743.3 [医药卫生—神经病学与精神病学]
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职称材料
题名
GRASP65的表达对胃癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响
2
作者
易永芬
张婉玉
彭豆豆
罗祎
机构
重庆医科大学基础医学院病理学教研室分子医学与肿瘤研究中心
重庆医科大学附属第一医院妇产科
出处
《重庆医科大学学报》
CSCD
北大核心
2017年第12期1614-1619,共6页
文摘
目的:探讨高尔基体堆叠蛋白65(Golgi reassembly stacking protein 65,GRASP65)在体外对人胃癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的影响。方法:首先,通过Western blot和RT-qRCR鉴别低分化胃癌细胞MKN-45、中分化胃癌细胞SGC-7901、高分化胃癌细胞MKN-28和正常胃黏膜细胞GES-1中GRASP65蛋白和mRNA的表达量。然后,用si RNA干扰技术通过Lipofectamine 2000瞬时转染下调和MKN-45细胞中GRASP65的表达量。用qRT-PCR和Western blot检测转染后各组细胞中GRASP65的蛋白和mRNA表达量以证实转染成功。最后,用CCK-8、流式细胞术、Transwell迁移和侵袭实验检测转染后的各组胃癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭能力的改变。结果:Western blot和qRT-RCR结果显示MKN-45细胞和SGC-7901细胞中GRASP65的蛋白和mRNA表达量明显高于MKN-28细胞和GES-1细胞中GRASP65蛋白和mRNA表达量(P<0.05),故选择低分化胃癌细胞MKN-45作为实验细胞株来下调GRASP65的表达量。qRT-PCR和Western blot结果证明转染成功,转染组GRASP65的mRNA和蛋白表达量与阴性对照组和空白对照组对比有统计学意义(P<0.05)。CCK-8、流式细胞术、Transwell迁移和侵袭实验均证明,下调MKN-45细胞的GRASP65的表达量可抑制胃癌细胞MKN-45体外增殖、迁移和侵袭能力,并促进细胞凋亡。结论:下调GRASP65的表达可明显减弱胃癌细胞的体外增殖能力,同时促进胃癌细胞的凋亡、体外侵袭和迁移。
关键词
grasp65
SIRNA
增殖
凋亡
迁移
侵袭
Keywords
grasp65
siRNA
proliferation
apoptosis
migration
invasion
分类号
R735.2 [医药卫生—肿瘤]
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职称材料
题名
CVB3损伤HeLa细胞高尔基体结构的机制研究
被引量:
1
3
作者
金桂林
莫冰
刘发娣
徐秋芳
刘昕
应颖
赵颖洁
罗军
黄孝天
机构
南昌大学医学院微生物学教研室
江西省儿童医院检验科
上海市青浦区疾病预防控制中心
南昌大学医学院病理生理学教研室
出处
《中国人兽共患病学报》
CAS
CSCD
北大核心
2012年第6期539-543,共5页
基金
国家自然科学基金(30660010
81160196)
+2 种基金
江西省自然科学基金(0540043)
江西省教育厅科技计划项目(2006323)
江西省科技厅2008年科技支撑计划项目"柯萨奇病毒VP1对高尔基体结构影响研究"~~
文摘
目的研究CVB3损伤HeLa细胞高尔基体结构的机制,为进一步探讨CVB3的致病机制奠定基础。方法采用MOI为5的CVB3感染HeLa细胞,免疫荧光双标法检测病毒感染后不同时间点VP1和GM130在细胞中的定位情况,观察细胞高尔基带的变化;同时,选择CVB3感染后不同时间点收集细胞,Bradford法蛋白定量后,Western blot测定VP1、GM130和GRASP65蛋白的表达变化。结果正常HeLa细胞中GM130和GRASP65免疫荧光呈带状分布,高尔基体结构正常;而CVB3病毒感染HeLa细胞3h后,GM130的荧光呈现散点状分布,高尔基体结构损伤。与此同时,GM130和GRASP65蛋白表达量逐渐下降;而VP1蛋白表达量持续上升,且6h后一直维持在较高水平。结论 CVB3感染引起HeLa细胞蛋白GM130和GRASP65表达量下调,导致GM130和GRASP65荧光带弥散,高尔基带断裂,这可能是CVB3感染导致宿主细胞高尔基体结构损伤的机制之一。
关键词
CVB3
高尔基体
GM130
grasp65
VP1
Keywords
CVB3
Golgi apparatus
GM130
grasp65
VP1
分类号
R373 [医药卫生—病原生物学]
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职称材料
题名
高尔基体堆形成的分子机制
被引量:
1
4
作者
张照亮
鲍时来
机构
中国科学院遗传发育所分子发育生物学重点实验室
出处
《生物学通报》
2006年第11期4-5,共2页
基金
中国科学院院长基金
教育部回国人员启动基金
文摘
高尔基体堆(golgi stack)的形成对高尔基体行使功能起着至关重要的作用。体外的无细胞实验系统已经鉴定了很多在高尔基堆形成中起作用的蛋白,并总结了它们起作用的模式。NSF和p97能分别介导有丝分裂后的扁平囊(cisterna)重生。依赖于NSF的扁平囊重生必需“栓链(tether)”giantin- p115-GM130的作用,该“栓链”也在随后的扁平囊堆叠中起作用。扁平囊的堆叠主要依赖GRASP65和GRASP55的相互作用。哺乳动物细胞中,高尔基堆层通过侧向连接形成高尔基带(golgi ribbon)。GM130和GRASP65对高尔基带(golgi ribbon)形成是必需的。
关键词
高尔基堆层
高尔基带
栓链
grasp65
GRASP55
GM130
分类号
Q244 [生物学—细胞生物学]
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职称材料
题名
作者
出处
发文年
被引量
操作
1
HT22细胞氧糖剥夺再灌注及Grasp65过表达干预后高尔基体的形态变化及其可能机制研究
王佳
熊炬
周文胜
《中风与神经疾病杂志》
CAS
北大核心
2016
2
下载PDF
职称材料
2
GRASP65的表达对胃癌细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭的影响
易永芬
张婉玉
彭豆豆
罗祎
《重庆医科大学学报》
CSCD
北大核心
2017
0
下载PDF
职称材料
3
CVB3损伤HeLa细胞高尔基体结构的机制研究
金桂林
莫冰
刘发娣
徐秋芳
刘昕
应颖
赵颖洁
罗军
黄孝天
《中国人兽共患病学报》
CAS
CSCD
北大核心
2012
1
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职称材料
4
高尔基体堆形成的分子机制
张照亮
鲍时来
《生物学通报》
2006
1
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职称材料
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