蛴螬提取物对MCF-7人乳腺癌细胞株凋亡的影响

目的:研究蛴螬提取物对MCF-7人乳腺癌细胞株凋亡通路的影响,为天然药物蛴螬的开发提供实验和理论依据。方法:应用MTT法检测蛴螬提取物对MCF-7人乳腺癌细胞株的抗增殖作用及细胞毒活性;通过倒置显微镜、HE染色、吖碇橙(AO)/溴化乙啶(EB)荧光染色方法观察肿瘤细胞的形态学改变;应用流式细胞仪检测细胞凋亡率的变化;应用免疫细胞化学技术(S-P法)检测用药前后凋亡通路中Bcl-2、Fas、caspase-9、caspase-3的表达改变,探讨蛴螬提取物对凋亡通路的影响。结果:(1)用MTT法检测结果表明,蛴螬提取物在体外对MCF-7人乳腺癌细胞株有明显的抑制增殖作用,实验组与对照组相比其生长抑制率有显著差异(P<0.01),而且这种抑制作用呈现浓度和时间的依赖性;(2)倒置显微镜观察表明,实验组可见胞核固缩、碎裂、凋亡小体形成等凋亡形态学变化;(3)HE染色表明实验组胞核浓缩呈蓝黑色、胞浆呈淡红色、核染色质浓缩、呈碎块状,有凋亡小体形成;(4)经AO/EB荧光染色观察结果表明,实验组出现凋亡细胞;(5)流式细胞仪结果表明实验组凋亡率明显增加,呈时间依赖性;(6)免疫细胞化学染色结果表明,实验组Bcl-2表达下调,Fas、caspase-3、caspase-9表达均上调,与对照组比差异显著(P<0.01)。结论:①蛴螬提取物在体外显著抑制MCF-7人乳腺癌细胞株增殖;②蛴螬提取物对MCF-7人乳腺癌细胞株凋亡通路的影响机制可能是通过下调Bcl-2,上调Fas、caspase-3、caspase-9的蛋白表达而起作用,是经由细胞凋亡的线粒体途径和死亡受体途径来完成凋亡的启动和执行。

蛴螬提取物对兔脉络膜新生血管VEGF和bFGF表达的影响

目的:评价蛴螬提取物对有色家兔脉络膜新生血管(cho-roidal neovascularization,CNV)血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的抑制作用。方法:有色家兔40只,实验组32只,空白对照组8只。实验组兔通过倍频Nd:YAG激光(波长为532nm)眼底光凝方式建立CNV模型。光凝后立即随机分为4组,每组8只(16眼),分别为实验对照组、维生素E治疗组、驻景丸加减方治疗组、蛴螬提取物治疗组。激光光凝后7,14,21,28d各组兔均行眼底照相观察、荧光素眼底血管造影(FFA)和光学相干断层扫描(OCT)检查。分别于光凝后14、28d两次处死,每次随机选取动物4只(8眼),检查完后空气注射处死动物摘取眼球后节行组织病理学检查,行VEGF和bFGF免疫组织化学分析,并行透射电镜观察,以评估蛴螬提取物对CNV的抑制效果。结果:光凝后14d,实验组CNV的生成率分别为47.9%、41.7%、43.3%和28.6%,经χ2检验,CNV生成率治疗组较对照组均降低(P<0.05),且蛴螬提取物组最低,与另外3组比较有统计学意义(P<0.05)。光凝后28d,光凝区纤维血管组织增生(FVP)厚度治疗组较对照组显著变薄(P<0.05)。且视网膜脉络膜巩膜切片新生血管定量分析及组织学切片,透射电镜观察结果显示实验治疗组CNV的生成与对照组相比均减少,差异有统计学意义(P<0.05);且蛴螬提取物治疗组表达低于其他组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:蛴螬提取物可以抑制实验性CNV中VEGF和bFGF的表达,从而可以抑制实验性CNV的形成。

蛴螬提取物不同途径给药对激光诱导鼠眼CNV模型的影响

目的:研究蛴螬提取物不同途径给药对对激光诱导鼠眼CNV模型的影响及作用机制。方法:将BN大鼠32只随机分成空白组、模型组、口服组、滴眼组。采用激光诱导建立CNV活体模型,口服组、滴眼组分别予以蛴螬提取物口服和滴眼干预。分别在用药后1W、2W、3W、4W行眼底照相、FFA、OCT检查,观察CNV的形成情况,在2W、4W时对视网膜Ang1、HTRA1、VEGF进行检测。结果:两种给药方式均能有效减轻眼底视网膜血管荧光渗漏,促进瘢痕形成,稳定视网膜各层正常的结构及功能,减少激光对视网膜外屏障的损伤,减少新生血管形成,促进有效侧支循环的建立。新生血管形成率比较有统计学差异(P<0.05)。2W时,造模各组视网膜组织中Ang1、VEGF表达增强,模型组与其他三组比较均有统计学差异(P<0.01,P<0.05),口服组、滴眼组比较均无统计学差异(P>0.05)。HTRA1表达各组间比较均无统计学差异(P>0.05)。4W时,Ang1表达水平下降,各组间比较均无统计学差异(P>0.05),HTRA1、VEGF仍维持高表达。模型组与其他三组比较均有统计学差异(P<0.05),口服组与滴眼组比较均无统计学差异(P>0.05)。结论:蛴螬提取物对激光诱导CNV活体模型不同时期Ang1、HTRA1、VEGF的高表达具有明显抑制作用。进而表明蛴螬提取物对激光诱导的CNV形成的早期及晚期均有抑制作用,且口服和滴眼效用一致。

蛴螬粗提物对人宫颈癌HeLa细胞诱导凋亡作用及其机制

目的研究蛴螬粗提物对人宫颈癌HeLa细胞诱导凋亡作用,并探讨其作用机制。方法采用流式细胞仪检测HeLa细胞的细胞周期分布相和细胞凋亡率;末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的脱氧核苷酸缺口末端标记(TdT-mediated dUTP nick end labeling)TUNEL法检测凋亡细胞;通过免疫细胞化学SP法测定凋亡相关基因产物p53、Fas、bcl-2、Bax蛋白的表达情况。结果(1)蛴螬粗提物可以诱导HeLa细胞发生凋亡,加药组出现亚二倍体峰,并且G0/G1期细胞比例显著增加(P<0.01),而S期和G2/M期细胞比例则明显下降,将细胞阻滞在G0/G1期;(2)蛴螬粗提物作用细胞后凋亡细胞数目随时间延长而增多,凋亡指数与药物处理呈时间依赖性和剂量依赖性;(3)蛴螬粗提物作用后bcl-2、p53蛋白随提取物浓度表达均下降,Bax、Fas蛋白表达上升,四种蛋白表达各组间比较差异均有具有统计学意义(P<0.01)。结论(1)蛴螬粗提物对人宫颈癌HeLa细胞具有诱导凋亡作用;(2)蛴螬粗提取物诱导凋亡作用机制可能与细胞周期发生G0/G1期阻滞有关;并且通过下调bcl-2、p53蛋白表达,上调Bax、Fas蛋白表达,经由细胞凋亡的死亡受体通路和线粒体通路完成凋亡的启动和执行。

蛴螬提取物诱导人肺癌A549细胞凋亡的机制研究

目的:观察蛴螬提取物对人肺癌A549细胞增殖的影响及其机制。方法:采用MTT法检测蛴螬提取物对人肺癌A549细胞的生长抑制率;用HE染色方法观测凋亡细胞的形态学变化;运用免疫组织化学SP法检测用药前后细胞周期蛋白D1(CyclinD1)的表达改变。结果:用蛴螬提取物处理的人肺癌A549细胞生长抑制率明显高于对照组;施药早期细胞出现凋亡形态学变化;A549细胞经蛴螬提取物处理后CyclinD1表达均下降。结论:蛴螬提取物在体外对人肺癌A549细胞株有显著的增殖抑制作用,其机制与下调CyclinD1的表达有关。

蛴螬提取物抗肿瘤作用的实验研究

目的探讨蛴螬提取物抗肿瘤作用及其作用机制。方法采用寇氏（Korbor）法计算小鼠急性经口LD50及其95％可信限；用蛴螬提取物灌胃观察其对S180荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用，并采用比色法测定S180荷瘤小鼠血清超氧化物歧化酶（SOD）活力和丙二醛（MDA）含量。结果①蛴螬提取物的小鼠急性经口LD50及其95％可信限为48．73（46．43—51，14）g／kg；②蛴螬提取物小、中、大剂量组对小鼠移植性肉瘤S180实体瘤的抑瘤率分别为18．64％、39．47％、53．24％；③经过蛴螬提取物治疗后，荷瘤小鼠血清MDA较模型组明显下降，而SOD活性则显著增加（P〈0．01）。结论蛴螬提取物属低毒中药，具有抗氧化作用，可能是其抗肿瘤机制之一；蛴螬提取物在体内具有抑制小鼠移植性S180肉瘤生长的作用。

蛴螬提取物对人肺癌A_(549)细胞诱导凋亡作用的形态学观察

目的探讨蛴螬提取物对人肺癌A549细胞诱导凋亡的形态学改变。方法应用MTT法、HE染色、扫描电镜的方法观察蛴螬提取物对体外培养的人肺癌A549细胞形态学影响。结果蛴螬石油醚提取物对人肺癌A549细胞株的增殖抑制作用呈剂量依赖性和时间依赖性(P<0.05或P<0.01)。倒置显微镜下蛴螬石油醚提取物80μg/ml作用后,早期细胞出现凋亡形态学变化,晚期细胞发生膜破裂坏死。HE染色和扫描电镜观察细胞出现典型凋亡形态变化。结论蛴螬提取物在体外对人A549肺癌细胞株有显著性抑制增殖和诱导凋亡作用。

蛴螬不同途径给药对干性年龄相关性黄斑变性模型Caspase-3、FasL、TNF-α、NF-κB表达的影响

目的研究蛴螬提取物口服和滴眼两种途径对年龄相关性黄斑变性(age-related macular degeneration,AMD)模型干预机制。方法采用光损伤方法建立干性AMD活体模型,分别予以蛴螬提取物口服和滴眼,用药4周后,观察其对各细胞层半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(cysteine aspastic acid-specific protease 3,Caspase-3)、核转录因子κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、跨膜蛋白(Fas ligand,FasL)、肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响。结果与空白组比较,模型组视网膜组织中的Caspase-3表达明显下降,FasL、TNF-α、NF-κB表达均增强(P<0.05),口服组和滴眼组组织中各项指标差异均无统计学意义(P>0.05);与模型组比较,口服组和滴眼组中Caspase-3表达明显升高,FasL、TNF-α、NF-κB表达明显降低;与口服组比较,滴眼组所有指标差异均无统计学意义(P>0.05)。结论蛴螬提取物对感光细胞等细胞凋亡具有调节作用,表现为早期抑制,晚期促进。其调节作用可能是通过抑制或促进细胞凋亡关键因子Caspase-3表达实现的,同时通过抑制炎症相关因子FasL、TNF-α、NF-κB表达对慢性炎症具有抑制作用。

蛴螬提取物对视网膜中央静脉阻塞模型兔小胶质细胞CD68表达的影响及机制研究

目的探讨蛴螬提取物对实验性兔视网膜静脉阻塞(RVO)的治疗作用及相关机制。方法选取40 只兔并随机分为空白组、模型组、复方血栓通组及蛴螬组。除空白组外,其余3 组采用光化学动力法复制RVO 动物模型,于给药后7、14 及28 d 行荧光素眼底血管造影术(FFA),于给药后1、3、7、14及28 d 行免疫组织化学检测白细胞分化抗原68(CD68)的表达。结果 FFA 检查显示,模型组给药7 d后,中央静脉荧光渗漏、出血,出现无灌注区;复方血栓通组与蛴螬组出现无灌注区,但渗漏、出血较模型组少;给药28 d 后,模型组渗漏、出血的静脉周围无灌注区面积增大,并出现新生血管;复方血栓通组渗漏、出血明显减少;蛴螬组渗漏、出血基本吸收。复方血栓通组、蛴螬组与模型组给药后7、14 及28 d 的无灌注区与视盘面积比值比较,差异有统计学意义(P <0.05)。免疫组织化学结果显示,各模型组CD68 表达增加,复方血栓通和蛴螬提取物都使CD68 的阳性表达随时间的延长而减弱,但蛴螬组CD68 表达减弱得更快。复方血栓通组、蛴螬组与模型组3、7、14 及28 d CD68 表达比较,差异有统计学意义(P <0.05)。结论复方血栓通与蛴螬提取物均不同程度抑制视网膜小胶质细胞的活化,而蛴螬提取物的抑制作用更明显,说明其比单纯的活血化瘀药能更快地抑制小胶质细胞活化。

蛴螬粗提物对人宫颈癌Hela细胞抑制作用的形态学观察

目的研究蛴螬粗提物对体外培养的人宫颈癌Hela细胞株抑制作用引起的形态学改变。方法应用MTT法、HE染色、油红O染色、透射电镜的方法检测蛴螬粗提取物对体外培养的人宫颈癌Hela细胞抑制作用的影响及观察细胞的形态学改变。结果蛴螬3种粗提取物中以石油醚粗提物增殖抑制率最高。蛴螬石油醚粗提物对人宫颈癌Hela细胞株的增殖抑制作用呈剂量依赖性(P<0.01),同时呈时间依赖性(P<0.01)。倒置显微镜下蛴螬石油醚粗提物50μg/m l作用后早期细胞出现凋亡形态学变化;作用晚期细胞发生膜破裂坏死。HE染色和透射电镜观察细胞出现典型凋亡形态变化。油红O染色和透射电镜观察到细胞发生脂肪变性。结论蛴螬粗提物对人宫颈癌Hela细胞株具有抑制增殖及诱导凋亡作用。蛴螬3种粗提物中以石油醚粗提物抑制增殖作用效果最佳。蛴螬石油醚粗提物对Hela细胞抑制增殖作用在粗提物50μg/m l作用48 h之前主要以诱导凋亡为主,在其后时间以诱发肿瘤细胞脂肪变性和坏死为主。

蛴螬对兔视网膜静脉阻塞模型iNOS表达的干预研究

目的探讨单味蛴螬提取物对兔视网膜静脉阻塞RVO模型的干预作用。方法取健康家兔18只,每组6只,分别为健康空白组;模型组;蛴螬提取物组。术后3、7、14 d用空气栓塞法将动物处死后,迅速摘取标本,脱水,石蜡包埋切片,做视网膜的HE染色病理观察和iNOS表达的免疫组化,计算机系统图像分析结果并进行统计分析。结果蛴螬组3、7、14 d与模型组同时相点比较视网膜组织内层神经纤维层,内核层及外核层厚度均增加;3组的平均光密度值和平均灰度值的组间比较,差异均有非常显著统计学意义(P<0.01)。视网膜阳性反应细胞平均光密度值越低,其对应的iNOS表达就越弱;相反平均灰度值越低,其对应的iNOS表达就越强。结论蛴螬提取物可以减轻兔RVO模型后视网膜各层细胞受到的损害,有效保护视网膜视神经细胞。蛴螬提取物可以减弱兔RVO模型后视网膜由于缺氧而诱导的iNOS表达,由此可减轻NO的过量生成对视网膜视神经细胞造成的毒性伤害作用。

蓖麻植株不同部位粗提物对蛴螬的触杀作用研究

在室内测定了蓖麻植株不同部位水粗提物对蛴螬的触杀作用.结果表明,蓖麻植株不同部位的水粗提物对蛴螬均有触杀作用,按照由强到弱的顺序依次为蓖麻籽、茎、叶、种皮和根的水粗提物,以30倍蓖麻籽重量的水提取得到的粗提物对蛴螬的触杀处理校正死亡率最高,处理后7 d达60%.

蛴螬提取物抗肿瘤作用的体外血清药理学实验

目的探讨蛴螬提取物对人肺癌A549和人宫颈癌HeLa细胞株抗肿瘤作用。方法采用血清药理学实验方法,观察含药血清体外对人肺癌A549和人宫颈癌HeLa细胞株抗增殖作用。结果血清药理学实验结果显示,终浓度分别为20%、25%的灭活的蛴螬提取物含药大白鼠血清对A549细胞株的增殖抑制率分别为18.92%、37.54%;终浓度分别为10%、20%、25%的灭活的蛴螬提取物含药血清对HeLa细胞株的增殖抑制率分别为39.86%、24.86%及26.60%。结论蛴螬提取物含药血清对人肺癌A549和人宫颈癌HeLa细胞株增殖有抑制作用。

蛴螬提取物对小鼠肝癌H22的抑制作用

目的:探讨蛴螬提取物体内抗肿瘤作用。方法:按标准方法给60只小鼠接种肝癌H22细胞后,随机分成4组:①对照组:每天灌胃生理盐水12ml/kg;②小剂量组:每天灌胃蛴螬提取物0.97g/kg;③中剂量组:每天灌胃蛴螬提取物1.95g/kg;④大剂量组:每天灌胃蛴螬提取物3.9g/kg。连续灌胃10d后,观察瘤重及病理组织学,超微结构观察。结果:0.97g/kg、1.95g/kg、3.9g/kg剂量的蛴螬提取物对H22肝癌生长抑制率分别为15.2%、25.9%、54.0%;大剂量组的镜检淋巴细胞和淋巴结样组织浸润及坏死多于对照组;超微结构观察:细胞内线粒体嵴断裂,肿胀空化脂滴,可见凋亡细胞或凋亡小体。结论:蛴螬提取物对小鼠H22肝癌有抑制作用。

蛴螬提取物对人乳腺癌MCF-7细胞增殖的影响及其机制探讨

目的观察蛴螬提取物对人乳腺癌M CF-7细胞增殖的影响及其机制。方法采用M TT法检测蛴螬提取物处理过的人乳腺癌M CF-7细胞的生长抑制率,用免疫组化SP法检测用药前后增殖细胞核抗原(PCNA)、K i-67、细胞周期蛋白D 1(CyclinD 1)的表达改变,用流式细胞仪检测细胞周期的变化。结果用蛴螬提取物处理后的M CF-7细胞生长抑制率明显高于对照组,这种抑制作用呈浓度和时间依赖性;M CF-7细胞经蛴螬提取物处理后K i-67、PCNA、CyclinD 1表达均下降,且随着蛴螬提取物作用时间的延长,S期细胞比例明显升高。结论蛴螬提取物在体外对人乳腺癌M CF-7细胞株有显著的增殖抑制作用,其机制可能与下调CyclinD 1、K i-67、PCNA的表达有关。

蛴螬提取物对脉络膜新生血管中趋化因子受体3及其配体嗜酸性粒细胞趋化因子表达的影响

目的观察蛴螬提取物口服、滴眼两种给药途径对实验眼脉络膜新生血管(Choroidal neovascularization,CNV)组织的趋化因子受体3(chemokine receptor 3,CCR3)及其配体嗜酸性粒细胞趋化因子(eosinophil activated chemotactic factor,Eotaxin)表达的影响。方法选用8周龄雄性BN大鼠32只,随机数字表法平均分成空白组、模型组、口服组、滴眼组,予以不同干预措施。采用YAG激光建立CNV大鼠模型,于造模后7、28 d行荧光素眼底血管造影(fluorescein fundus angiography,FFA)检查,造模后28 d行免疫组化CCR3及其配体Eotaxin染色及其结果观察分析。结果FFA检查显示:造模后7 d除空白组外,各组均造模成功;造模后28 d口服组与滴眼液荧光渗漏减少。CCR3及Eotaxin免疫组化结果示:口服组与滴眼组CCR3及Eotaxin含量较模型组减少,差异有统计学意义(P<0.05);口服组与滴眼组相比,差异无统计学意义(P>0.05)。结论蛴螬提取物两种给药途径均可抑制实验性CNV模型中CCR3及其配体Eotaxin的表达,从而抑制实验性CNV的形成。

蛴螬提取物对视网膜静脉阻塞兔内皮抑素表达的影响

目的评价蛴螬提取物对兔视网膜静脉阻塞的治疗作用及其机制。方法将40只兔随机分为4组:空白组、模型组、复方血栓通组、蛴螬组,每组10只兔20只眼,除空白组外,其余3组均用光化学动力法建立视网膜静脉阻塞(retinal vein occlusion,RVO)动物模型,于给药后1周、3周行FFA检查、HE染色、免疫组化观察内皮抑素表达。结果 FFA检查结果显示:给药后周1周,模型组中央静脉荧光渗漏、出血,复方血栓通组和蛴螬组渗漏、出血较模型组少;给药后3周,模型组渗漏、出血的静脉周围出现无灌注区,复方血栓通组渗漏、出血明显减小,蛴螬组渗漏、出血基本吸收。视网膜切片光镜观察结果显示:蛴螬组视网膜各层结构病理变化均轻于模型组、复方血栓通组。内皮抑素免疫组化结果显示:各造模组内皮抑素表达均下降,蛴螬组表达最强,模型组表达最弱,差异有统计学意义(P<0.05)。结论蛴螬提取物能改善视网膜缺血缺氧的状态,促进RVO模型中内皮抑素的表达。

蛴螬对兔光损伤视网膜变性Caspase-8、Bax、Bid、Caspase-3 mRNA表达的影响

目的:探讨蛴螬提取物对兔光损伤视网膜变性Caspase-8、Bax、Bid、Caspase-3 mRNA表达的影响。方法:将30只雄性实验性兔随机平均分为空白组、模型组、蛴螬低剂量组、蛴螬中剂量组和蛴螬高剂量组。除空白组外,其余4组均建立光损伤视网膜变性模型,在给药14 d处死后取材采用RT-qPCR法测定Caspase-8 mRNA、Bax mRNA、Bid mRNA、Caspase-3 mRNA的表达水平。结果:与模型组比较,蛴螬低、中、高剂量组的Caspase-8 mRNA、Bax mRNA、Bid mRNA、Caspase-3 mRNA相对表达量降低,差异具有统计学意义(P<0.05);与蛴螬低剂量组比较,中、高剂量组的Bax mRNA和Caspase-3 mRNA改善更为明显(P<0.05),但中、高剂量组之间没有统计学意义(P>0.05)。结论:蛴螬通过抑制Caspase-8 mRNA、Bax mRNA、Bid mRNA、Caspase-3 mRNA的表达,抑制细胞凋亡受体信号通路来发挥保护视网膜作用,中、高剂量组效果较好。

蛴螬提取物体外抗肠道EV-71病毒的研究

目的:对蛴螬用不同极性的溶剂提取并研究其提取物对肠道EV-71病毒的抑毒效果,对其有效部位进一步分离。方法:分别用蒸馏水、75%乙醇、乙酸乙酯提取蛴螬,对其水提醇沉和醇提水沉的上清液和沉淀分别进行对肠道EV-71病毒的抑毒实验,根据实验结果对水提醇沉的沉淀部位通过大孔树脂吸附的方法进一步分离。结果:蛴螬水提醇沉的沉淀物对肠道EV-71病毒有明显的抑制作用,其TI=94.15;对其用大孔树脂吸附的方法分离后水1部位抗病毒效果最为明显,TI=118.93。结论:蛴螬的水提醇沉的沉淀部位具有良好的抗肠道EV-71病毒效果。

蛴螬石油醚提取物对人宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响

目的研究蛴螬石油醚提取物对人宫颈癌HeLa细胞增殖和凋亡的影响,并探讨其作用机制。方法MTT法检测蛴螬石油醚提取物对体外培养的HeLa细胞株增殖抑制作用及细胞毒活性;末端脱氧核苷酸转移酶(TdT)介导的脱氧核苷酸缺口末端标记(TdT-mediateddUTPnickendlabeling,TUNEL)法检测细胞凋亡;通过免疫细胞化学S-P法测定凋亡相关基因产物Bcl-2、Bax蛋白与凋亡相关蛋白caspase-8和caspase-3的表达情况。结果蛴螬石油醚提取物对HeLa细胞的增殖抑制作用呈剂量依赖性和时间依赖性(P<0.01)。蛴螬石油醚提取物作用细胞后凋亡细胞数目随时间延长而增多;凋亡指数与药物处理呈时间依赖性和剂量依赖性。蛴螬石油醚提取物作用后Bcl-2蛋白表达均下降,Bax、caspase-8和caspase-3表达上升,4种蛋白表达各组间比较均差异显著(P<0.01)。结论蛴螬石油醚提取物对HeLa细胞具有抑制增殖及诱导凋亡作用。蛴螬石油醚提取物对HeLa细胞抑制增殖作用(50μg/mL作用48h之前)主要以诱导凋亡为主。蛴螬石油醚提取物诱导凋亡作用可能与下调Bcl-2表达,上调Bax、caspase-8和caspase-3表达有关。