冠心合剂减少急性心肌梗死大鼠凋亡及对Bax、Bcl-2、p-BAD、Caspase-8、Caspase-3蛋白表达的影响

目的:观察不同剂量冠心合剂对大鼠急性心肌梗死凋亡及线粒体途径相关凋亡蛋白表达的影响。方法:取雄性SD大鼠80只,随机分为模型组、冠心合剂高剂量组、中剂量组、低剂量组和对照组。连续喂养大鼠7 d后,结扎冠状动脉前降支,造成急性心梗模型。造模手术后4.5 h留取心脏标本,检测梗死面积、细胞凋亡指数以及Bax、Bcl-2、p-BAD、Caspase-8、Caspase-3蛋白表达量。结果:与模型组比较,冠心合剂组可明显减少心梗面积和心肌细胞凋亡,上调Bcl-2,p-BAD表达,减少Bax,Caspase-8和Caspase3蛋白表达。结论:冠心合剂抑制缺血导致的心肌梗死,减少心梗面积和心肌细胞凋亡,其机制与调节线粒体途径中相关凋亡蛋白的表达有关。

冠心合剂对急性心肌梗死大鼠血流动力学、心梗面积及凋亡的影响

目的:观察不同剂量冠心合剂对大鼠急性心肌梗死血流动力学、心梗面积边缘区细胞凋亡及蛋白表达的影响。方法:取雄性SD大鼠80只,随机分为模型组、冠心合剂高剂量组、中剂量组、低剂量组和对照组。手术后4 h测量血流动力学变化后,留取心脏标本,检测梗死面积、细胞凋亡指数以及Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白表达量。结果:与模型组比较,冠心合剂组可明显改善心梗大鼠血流动力学,减少心梗面积及心肌细胞凋亡指数,升高Bcl-2表达,减少Bax和Caspase3蛋白表达。结论:冠心合剂改善心梗大鼠血流动力学,抑制梗死边缘区心肌细胞的凋亡、减少心肌梗死面积,其机制与调节Bcl-2和Bax表达,减少Caspase-3蛋白的表达水平有关。

冠心合剂减少大鼠心肌梗死边缘区凋亡及对Fas、FasL、Caspase-8、Caspase-3蛋白表达的影响

目的:观察不同剂量冠心合剂对大鼠急性心肌梗死边缘区细胞凋亡及探讨可能作用途径。方法:取雄性SD大鼠80只,随机分为模型组、冠心合剂高剂量组、中剂量组、低剂量组和对照组。连续灌胃7 d后,结扎冠状动脉左前降支造成急性心肌梗死模型,对照组不结扎冠状动脉左前降支,手术后4.5 h留取心脏标本。检测梗死边缘区细胞凋亡以及Fas,FasL,Caspase-8,Caspase-3蛋白表达量。结果:与模型组比较,冠心合剂组可明显减少心肌细胞凋亡,并能减少Fas,FasL,Caspase-8,Caspase-3的蛋白表达量。其中冠心合剂大剂量组减少心肌细胞凋亡效果最明显。结论:冠心合剂能够保护缺血诱导的心肌细胞凋亡,其作用机制Fas,FasL,Caspase-8,Caspase-3蛋白表达水平有关。