冠心康对载脂蛋白E基因敲除动脉粥样硬化小鼠主动脉粥样斑块及MCP-1、NF-B表达的影响

目的观察中药复方冠心康对载脂蛋白E(ApoE)基因敲除(ApoE-/-)动脉粥样硬化小鼠主动脉粥样斑块病理形态及病灶处单核细胞趋化蛋白l(MCP-1)、核因子-κB(NF-κB)的影响。方法 50只6周龄ApoE-/-小鼠予高脂饲料喂养建立实验性动脉粥样硬化小鼠模型。10只6周龄C57BL/6J小鼠为正常组,给予普通饲料。至第12周龄时,将ApoE-/-小鼠随机分为模型组、辛伐他汀组及冠心康高(3.456 g/mL)、中(1.728 g/mL)、低剂量组(0.864 g/mL),继续给予高脂饲料,每日灌胃给药1次。连续灌胃8周后,取主动脉进行苏木素-伊红染色观察病理形态改变,免疫组织化学法检测斑块处MCP-1、NF-κB的表达含量。结果与模型组比较,各给药组管腔面积(LA)大、血管内膜厚度(IMT)薄、斑块面积(PA)小、纤维肌性成分(FS)少、脂质中心面积(CA)小、最小纤维帽厚度(FCT)薄、斑块面积与管腔面积之比(PA/LA)小、脂质中心面积与斑块面积之比(CA/PA)小、脂质中心面积与纤维肌性成分之比(CA/FS)大,MCP-1和NF-κB平均光密度值小(P<0.05)。冠心康高剂量组作用明显优于辛伐他汀组(P<0.05)。冠心康低、中、高剂量组之间比较不存在量效关系,但以冠心康高剂量组作用最为明显。结论冠心康对ApoE-/-小鼠动脉粥样硬化有一定的干预作用,可减少MCP-1、NF-κB的表达,延缓动脉粥样硬化的进展。

冠心康对大鼠缺血心肌细胞ATP敏感钾通道的影响

目的观察中药复方冠心康对大鼠缺血心肌细胞ATP敏感钾(ATP-sensitive potassium channel,KATP)通道的影响,进一步探讨冠心康保护心血管、抗心肌缺血可能的作用机制。方法随机选取Wistar大鼠分为正常组、模拟缺血再灌注损伤模型组、模型加格列苯脲组、模型加吡那地尔组、模型加冠心康组、模型加冠心康加格列苯脲组,每组8只。用无钙台式液灌流10 min,停灌30 min再灌注45 min模拟心肌缺血再灌注损伤模型。检测各组心肌细胞钙-镁-ATP(Ca2+-Mg2+-ATP)酶、钠-钾-ATP(Na+-K+-ATP)酶活性及全细胞膜片钳技术的电流电压钳模式记录各组心室肌细胞的ATP敏感钾通道(KATP通道)电流变化。结果在缺血的基础上,中药复方冠心康可使KATP通道进一步开放,通道电流明显增大,与KATP通道开放剂吡那地尔具有同等开放效应(P>0.05)。与模型组比较,冠心康组Ca2+-Mg2+-ATP酶、Na+-K+-ATP酶含量明显增高(P<0.05)。结论中药复方冠心康对于心肌缺血再灌注损伤具有一定的干预作用,促进KATP通道开放,减轻Ca2+内流,抑制Ca2+超载可能是冠心康在心肌缺血过程中发挥干预作用的有效途径。

冠心康对高脂血症大鼠肝脏胆固醇稳态分子表达的动态影响

目的观察冠心康对高脂血症大鼠肝脏胆固醇稳态分子表达的动态影响。方法 96只大鼠随机取24只作正常对照组,给予普通饲料;另72只给予高胆固醇饮食,并随机分为3组：模型组,辛伐他汀组,冠心康组。于第4、8、12周处死大鼠,采用生化法检测血脂水平,实时荧光定量PCR及Western blotting方法检测低密度脂蛋白受体（Ldlr）、1型清道夫受体（Srb1）、羟甲基戊二酰辅酶A还原酶（Hmgcr）、固醇调节元件结合蛋白2（Srebp2）基因及蛋白水平。结果与模型组比较,冠心康治疗4周、8周、12周后血清胆固醇及低密度脂蛋白有下降趋势,但差异无统计学意义（P〉0.05）。与模型组比较,冠心康可显著上调高脂血症大鼠肝脏Ldlr基因及蛋白表达水平（P〈0.05）;并于治疗4-8周和8-12周后,显著上调高脂血症大鼠肝脏Srebp2基因及蛋白表达水平（P〈0.05）,且随着时间延长表达逐渐上升。结论冠心康可动态调节高脂血症大鼠肝脏Ldlr基因及蛋白表达从而调节血脂水平,且可能通过调节Srebp2基因及蛋白水平,调节胆固醇稳态,调节血脂水平。

冠心康对实验性家兔动脉粥样硬化血清NO及血浆ET-1的影响

目的 :观察中药冠心康预防用药对食饵性动脉粥样硬化 (AS)家兔血清一氧化氮 (NO)及血浆内皮素 1(ET 1)的影响。方法 :采用猪油加胆固醇饲料造模法 ,建立家兔动脉粥样硬化模型。随机分为正常对照组 (N组 ) ,模型组 (M组 ) ,冠心康治疗组 (T组 ) ,复方丹参片治疗对照组 (C组 ) ,各组在实验开始 ,第 6周末 ,第 12周末取血标本测定上述参数。结果 :与M组比较 ,T组、C组均可显著提高血清NO含量 ,降低血浆ET 1含量 (P <0 .0 5 ) ,且T组与C组比较有显著差异(P <0 .0 5 )。结论 :冠心康有维持内源性ET 1和NO的平衡而保护正常内皮功能的作用 。

冠心康对动脉粥样硬化大鼠主动脉LXRα、ABCA1基因表达的影响

目的探讨冠心康对动脉粥样硬化大鼠三磷酸腺苷结合盒转运体A1(ABCA1)信号通路作用的可能机制。方法将SD大鼠给予高脂饲料加腹腔注射维生素D3针剂方法复制动脉粥样硬化模型,随机分为模型组、冠心康组及辛伐他汀组,并设立正常对照组,造模成功后各组分别给予受试药与生理盐水灌胃30天。全自动生化仪检测血清血脂水平、HE染色检测主动脉病理变化、实时荧光定量PCR检测主动脉肝X受体α(LXRα)、ABCA1基因表达。结果与模型组相比,冠心康可显著降低血清低密度脂蛋白水平(P<0.05),对胆固醇水平有降低趋势,但差异无统计学意义;病理形态显示冠心康可明显改善大鼠胸主动脉粥样斑块形成;与模型组相比,冠心康可显著上调主动脉LXRα及ABCA1基因表达(P<0.05)。与辛伐他汀组比较,冠心康组对血脂调节、以及LXRα及AB-CA1基因表达的影响类似,但差异无统计学意义。结论降低血清低密度脂蛋白水平、上调主动脉LXRα及AB-CA1基因表达可能是冠心康抑制早期动脉粥样硬化形成的机制之一。

冠心康调控巨噬细胞miRNA-155与SOCS1-STAT3-PDCD4生物轴抗动脉粥样硬化研究

目的:探讨冠心康调控巨噬细胞信号及抗动脉粥样硬化的作用机制。方法:RAW264.7细胞按随机数字表法分为对照组(空白血清)、微小RNA-155(miR-155)mimic组、miR-155 inhibitor组、含药血清高剂量组、含药血清低剂量组5组,分别给予药物和含药血清干预后,采用RT-PCR法和Western-blot法检测各组细胞中miR-155、细胞因子信号传导抑制剂l(SOCS1)、磷酸化转录激活子3(p-STAT3)、程序性细胞凋亡因子4(PDCD4)mRNA和蛋白表达,Elisa法检测细胞分泌肿瘤坏死因子-a(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)、干扰素-γ(IFN-γ)等炎症因子水平。结果:与对照组比较,miR-155mimic组和含药血清组细胞中miR-155 mRNA、SOCSl mRNA和蛋白表达明显较高,miR-155 inhibitor组细胞中miR-155 mRNA、SOCSl mRNA和蛋白表达明显较低。与对照组比较,miR-155mimic组和含药血清组细胞中p-STAT3和PDCD4 mRNA和蛋白表达明显较低,miR-155inhibitor组细胞中p-STAT3、PDCD4 mRNA和蛋白表达明显较高。与对照组比较,miR-155mimic组和含药血清组细胞液中TNF-α、IL-6、IFN-γ水平明显较低,miR-155inhibitor组细胞液中炎症因子水平明显较高。结论:冠心康抗动脉粥样硬化的分子机制可能与调节miR-155进而调控SOCSl/p-STAT3/PDCD4信号通路有关。

冠心康颗粒剂对犬急性心肌缺血和血流动力学的影响

的:观察冠心康颗粒剂对犬急性心肌缺血和血流动力学的影响。方法:采用冠脉结扎法建立犬心肌缺血模型。结果:冠心康颗粒剂可明显减轻心肌缺血程度(∑ST)、缩小经NBT染色所显示的梗塞区,增加冠脉血流量并降低心肌耗氧量等。

冠心康颗粒对高同型半胱氨酸血症致兔动脉粥样硬化作用的实验研究

目的:观察高同型半胱氨酸血症对兔动脉粥样硬化(A S)形成的影响,探讨冠心康颗粒抗A S的作用机制。方法:将24只雄性新西兰大耳白兔随机分成3组:正常对照组给予基础饲料喂养;同型半胱氨酸模型组在基础饲料中加入质量分数为1%的蛋氨酸;冠心康治疗组在高蛋氨酸饮食中用1.45mg.kg-1.d-1的冠心康颗粒剂灌胃;每组8只,饮食量为100g/d。分别于第1、6和10周末自兔耳中央动脉取血,检测总同型半胱氨酸(tH cy)、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量。第10周末处死动物,分离升主动脉至髂动脉分叉处。用免疫组化方法和逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术检测动脉血管中核转录因子-κB(NF-κB)的表达,光镜下观察主动脉病理形态学变化。结果:第6周末和第10周末模型组血中tH cy和血脂水平及主动脉NF-κB mRNA表达均显著高于同期正常对照组(P均<0.05);光镜下可见血管内膜呈早期A S样改变;免疫组化显示主动脉内皮细胞NF-κB mRNA表达增强。冠心康治疗组血脂和tH cy水平及主动脉NF-κB mRNA表达均显著低于模型组(P均<0.05);主动脉病理形态学和免疫组化检测也显示病变轻于模型组。结论:冠心康颗粒可降低血中tH cy浓度,减轻高同型半胱氨酸血症,抑制主动脉内皮细胞NF-κB mRNA表达,减轻内膜增生程度,具有抗A S的作用。

冠心康胶囊对实验性急性心肌缺血大鼠心电标测与血液流变学的影响

目的:观察中药复方制剂冠心康胶囊抗大鼠急性心肌缺血的药理效应及探讨对血瘀模型大鼠的血液流变学的影响。方法:运用盐酸异丙肾上腺素(ISO)造大鼠急性心肌缺血模型,运用皮下注射大剂量肾上腺素加冰水冷浴造大鼠瘀血模型,观察冠心康胶囊对大鼠急性心肌缺血模型心电标测和瘀血模型血液流变学等指标的影响。结果:大、中、小剂量的冠心康胶囊组大鼠心电图S-T段移位明显低于模型组(P<0.05或P<0.01),血液流变学指标中全血黏度比(mPa.s)、红细胞压积、血沉、红细胞聚集指数、血浆黏度比(mPa.s)与模型组比有显著性差异(P<0.05或P<0.01)。结论:冠心康胶囊可降低血液黏度,改善冠脉循环,有效抗大鼠急性心肌缺血。

冠心康对ApoE^(-/-)动脉粥样硬化小鼠血清血脂及炎性微环境的影响

目的观察冠心康对ApoE^(-/-)动脉粥样硬化小鼠的血清白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达的影响,探讨冠心康抗动脉粥样硬化的作用机制与炎性因子之间的关系。方法以ApoE^(-/-)小鼠给予高脂饲料建立动脉粥样硬化模型。30只ApoE^(-/-)小鼠随机分为模型组、冠心康组、辛伐他汀组;10只同遗传背景的C57BL/6J小鼠作为正常组。冠心康组以冠心康煎剂灌胃,辛伐他汀组以辛伐他汀水溶液进行灌胃。各组干预12周时取材。每周检测小鼠体质量;生化仪检测血清血脂;酶联免疫吸附反应(ELISA)检测血清IL-6、IL-8、TNF-α蛋白的表达情况。免疫组化法检测小鼠主动脉CD68蛋白的检测。结果干预12周后,用药组的小鼠体质量均低于模型组(P<0.05)。与模型组比较,冠心康组与辛伐他汀组的血清TC、TG、LDL-C下降(P<0.05),HDL-C升高(P<0.05)。用药组的血清IL-8、TNF-α表达比模型组均下降,差异有统计学意义(P<0.05);IL-6表达则升高(P<0.05)。与模型组比较,用药组的CD68蛋白表达下降,差异有统计学意义(P<0.05)。结论冠心康可能通过调节血清血脂及炎性因子的表达,降低血管内皮细胞的损伤,从而发挥抗动脉粥样硬化的作用。

冠心康对实验性高脂血症及血液流变学的影响

探讨冠心康颗粒剂对小鼠实验性高脂血症及大鼠血液流变学的影响，结果表明冠心康能明显抑制ＴｒｉｔｏｎＷＲ－１３３９所致小鼠ＴＧ、ＴＣ的升高，增强血瘀大鼠红细胞变形能力，降低全血比粘度和血浆比粘度，降低五羟色胺的含量。

中药冠心康对冠心病痰瘀证病人血脂及血液流变性的影响

观察中药冠心康对冠心病痰瘀证病人血脂及血液流变性的影响。方法：应用自拟益气温阳化痰方冠心康与地奥心血康胶囊对照，治疗冠心病痰瘀证５０例，观察临床症状并于治疗前后检测血脂（ＴＣｈ、ＴＧ）及血液流变学主要指标。结果：冠心康对冠心病痰瘀证缓解症状总有效率为８８．０％，优于地奥心血的８０．０％，冠心康有明显降低ＴＣｈ和ＴＧ作用（Ｐ <０．０５，Ｐ<０．０１），并能降低冠心病痰瘀证患者的全血粘度和红细胞压积，升高血沉（Ｐ均<０．０５）。结论：冠心康对冠心病属痰瘀证型患者有良好的改善临床症状作用，并有降低血脂、改善血液流变性的作用，其作用机理可能是组成该方剂各中药能扩张冠脉血管、调节脂质代谢、阻抑脂质的肠道吸收，从而起到降脂，改善血液流变性的作用。

薄层扫描法测定冠心康颗粒中人参皂苷Re含量

目的:建立冠心康颗粒中人参皂苷Re的含量测定方法。方法:采用CamagⅡ薄层扫描仪,硅胶G自制板,氯仿-甲醇-水(65∶35∶10)10℃以下放置过夜的下层溶液为展开剂,显色剂为10%硫酸乙醇溶液,于105℃烘5min显色,λS=530nm,λR=580nm。结果:人参皂苷Re在0.4～2.0μg范围内,点样量与峰面积呈良好的线性关系,r=0.9995,平均回收率为98.84%。结论:薄层扫描法简便、准确,可作为冠心康颗粒的质量控制方法。

冠心康对高脂血症兔血管LOX-1表达的影响

目的观察冠心康对高脂血症兔主动脉血凝素样氧化低密度脂蛋白受体1(lectin-like low density lipoprotein receptor-1,LOX-1)表达的影响。方法24只兔随机分三组:空白组,模型组,冠心康干预组,喂食高脂饲料方法建立兔高脂血症模型。分别于0周、8周时耳中央动脉采血检测血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平。8周时处死动物,RT-PCR法检测兔主动脉LOX- 1 mRNA表达,免疫组化法检测主动脉LOX-1蛋白表达。结果高脂组血管LOX-1表达显著增加,与之对比,冠心康明显下调了血管LOX-1的表达水平(P＜0．05)。结论冠心康的抗动脉粥样硬化(Atheroscierosis,AS)作用,部分是通过下调LOX-1表达实现的。

冠心康胶囊对实验性急性心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用及机制

目的探讨冠心康胶囊对实验性急性心肌缺血大鼠心肌损伤的保护作用及机制。方法30只♂Wistar大鼠随机分为正常对照组、心肌损伤模型组和冠心康胶囊治疗组,每组10只。采用皮下注射异丙肾上腺素(isoproterenol,ISO)诱导大鼠急性心肌缺血损伤模型。监测各组大鼠心电、磷酸肌酸激酶(creatine kinase,CK)、磷酸肌酸激酶同功酶(creatine kinase MBmass,CK-MB)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)变化,同时观察血清和心肌组织匀浆中一氧化氮(ni-tricoxide,NO)和内皮素(endothelins,ET)水平的改变。结果冠心康胶囊治疗组可明显改善心肌缺血大鼠心电图ST-T段的改变:治疗组的CK、CK-MB、LDH水平均较损伤组明显降低(P<0.01);治疗组的血清和心肌组织匀浆中NO明显升高(P<0.05),而心肌组织匀浆中ET含量明显降低(P<0.05)。结论冠心康胶囊能明显减轻急性心肌缺血大鼠的心肌损害,NO和ET的变化可能是其防治心肌损伤的重要机制之一。

冠心康方加减联合西药治疗冠心病合并2型糖尿病气虚痰瘀证疗效研究

目的:探讨冠心康方加减联合西药治疗冠心病合并2型糖尿病气虚痰瘀证的疗效。方法:选择冠心病合并2型糖尿病患者98例,按随机数字表法分为对照组47例和观察组51例。对照组给予西医常规治疗措施;观察组在对照组治疗基础上加用冠心康方加减治疗,1剂/次,2次/d。连续治疗6个月后,比较两组血糖血脂水平、中医证候评分、脉搏波传导速度(PWV)以及临床疗效。结果:治疗后,观察组的空腹血糖(6.71±1.04)mmol/L、餐后2 h血糖为(10.63±1.94)mmol/L、HbA1c(7.13±0.97)%、TG(2.50±0.40)mmol/L,TC(3.94±0.55)mmol/L均低于对照组[(6.89±1.13)mmol/L、(10.93±2.03)mmol/L、(7.22±1.25)%、(2.53±0.36)mmol/L、(4.01±0.53)mmol/L],两组间比较差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组HDL-C(1.23±0.22)mmol/L与对照组(1.19±0.21)mmol/L比较上升,而观察组LDL-C(2.61±0.34)mmol/L比对照组(2.67±0.37)mmol/L下降,组间比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗后,观察组患者中医证候评分(1.76±0.27)分及BS-PWV(5.90±0.64)m/s、ES-PWV(7.59±0.94)m/s均明显低于对照组的[(2.13±0.31)分、(6.41±0.77)m/s、(8.43±1.31)m/s](P<0.05)。观察组和对照组的总有效率分别为70.59%和59.57%,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:冠心康方加减联合西药治疗冠心病合并2型糖尿病气虚痰瘀证可有效改善患者的血糖、血脂、中医证候以及动脉硬化,提高临床疗效。

冠心康抗心肌缺血的实验观察

目的：观察冠心康对缺血心肌的保护作用。方法：采用常压耐缺氧小鼠存活时间、夹闭小鼠气管心电消失时间、垂体后叶素和异丙肾上腺素引起大鼠心肌缺血等方法。结果：不同剂量的冠心康能延长缺氧小鼠存活时间，并能改变缺血心肌的心电图，与生理盐水比较差异有显著性（Ｐ＜０．０１）。结论：冠心康对心肌缺血有保护作用。

中药冠心康对实验性家兔动脉粥样硬化模型血液流变性的影响

目的 :研究中药冠心康对血液流变性的影响 ,为探索益气通阳化痰中药冠心康在防治高粘血症中的作用机制提供理论依据。方法 :采用食饵性家兔高脂血症及动脉粥样硬化模型 ,分四组 (空白对照组、模型对照组、活血化瘀法对照组、益气通阳化痰法治疗组 )进行对比研究。实验开始时及第 12周分别测定下述指标 :( 1)血小板粘附性和血小板聚集性 ;( 2 )血液流变学主要指标 :全血粘度、血浆粘度、红细胞压积、血沉、红细胞聚集指数、红细胞变形指数。结果 :( 1)高脂组血小板粘附性和聚集性明显高于其它三组 (P <0 .0 5 ) ,化痰组与活血组之间无显著差异 (P >0 .0 5 )。 ( 2 )化痰组与活血组都具有降低血粘度的作用 (P <0 .0 5 ) ,化痰组在降低全血粘度和红细胞聚集指数方面优于活血组 (P <0 .0 5 )。结论 :中药冠心康能有效地防治高脂血症 ,在某些方面优于活血化瘀中药。

冠心康对ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠心脏时钟基因昼夜节律的影响

目的:观察中药复方制剂冠心康对Apo E基因敲除动脉粥样硬化小鼠血管壁保护及斑块的稳定作用及心脏时钟基因的调节,探讨中药干预高脂血症、动脉粥样硬化,防止心血管疾病发生的可能机制。方法:在12 h光照/黑暗条件下,54只Apo E-/-小鼠西方膳食饲料饲养至12周龄并随机分为3组,模型组、冠心康组以及辛伐他汀组,每组18只。另18只C57BL/6/J小鼠直接分至正常组。正常组及模型组每日给予生理盐水灌胃,辛伐他汀以及冠心康组每日分别予以相应药物灌胃。观察至19周龄取材。设定昼夜时点(Zeitgeber time,ZT),并根据ZT于ZT0、ZT4、ZT8、ZT12、ZT16与ZT20依次取材;采用HE染色法观察载脂蛋白E基因敲除动脉粥样硬化小鼠主动脉壁损伤情况;运用RT-PCR检测技术,检测载脂蛋白E基因敲除动脉粥样硬化小鼠心脏时钟基因Bmal1、Per2 mRNA表达水平。结果:病理研究结果提示冠心康具有一定的抗动脉粥样硬化作用。ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠心脏时钟基因昼夜表达节律与正常组比较,显著改变,提示Bmal1、Per2存在昼夜表达异常;冠心康可显著调节Bmal1及Per2基因表达昼夜节律。其中与模型组相比,冠心康组小鼠心脏Per2基因在早上8点、下午16点以及午夜0点表达含量有显著差异,P<0.05。其中在下午16点表达显著升高,而在上午8点及午夜0点表达显著降低。与模型组相比,冠心康组小鼠心脏Bmal1基因在早上8点及午夜0点表达含量均显著升高,P<0.05,其基因表达水平与正常组较为相似。结论:冠心康对ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠存在抗动脉粥样硬化的作用;冠心康对ApoE基因敲除动脉粥样硬化小鼠心脏时钟基因Bmal1、Per2基因表达节律存在干预作用,可能是中药干预动脉粥样硬化的分子机制之一。

冠心康对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞形态结构和Caspase-3活性的影响

目的观察冠心康对缺血再灌注损伤大鼠心肌细胞形态结构和Caspase-3活性的影响。方法将40只SD雄性大鼠随机分为假手术组、心肌缺血再灌注损伤(MIRI)模型组、冠心康组、盐酸地尔硫卓组,每组10只。冠心康组灌胃给予冠心康,盐酸地尔硫卓组灌胃给予盐酸地尔硫卓,假手术组和MIRI模型组于相同时间分别灌胃给予等容积的0.9%NaCl溶液,各组术前灌胃均每天1次,连续7天。灌胃7天后,采用结扎大鼠心脏左冠状动脉前降支30 min、再灌注2 h复制大鼠心肌缺血再灌注损伤模型。造模后,在MIRI结扎线以下区域至心尖取材,运用常规苏木素-伊红(HE)染色,光镜下用图形分析系统定量观察单位视野全部心肌细胞核染色部分的面积、积分光密度,采用生化法检测Caspase-3活性。结果 MIRI模型组大鼠心肌细胞结构破坏,冠心康组大鼠心肌细胞保持完好。与假手术组比较,MIRI模型组大鼠单位视野全部心肌细胞核染色部分的面积和积分光密度显著降低(P<0.01);冠心康组和盐酸地尔硫卓组则显著升高,与MIRI模型组比较差异有统计学意义(P<0.01);MIRI模型组大鼠心肌组织Caspase-3活性较假手术组明显升高(P<0.01),冠心康组和盐酸地尔硫卓组Caspase-3活性则较MIRI模型组明显降低(P<0.01)。结论冠心康对心肌缺血再灌注损伤大鼠心肌组织具有保护作用,其机制与冠心康抑制心肌组织Caspase-3活性有关。