固本防哮饮对小鼠免疫功能影响

目的:观察固本防哮饮对小鼠免疫功能的影响。方法:ICR小鼠,每组12只,随机分成正常对照组、孟鲁司特钠组(0.33 mg.kg-1)及固本防哮饮低剂量组(12 g.kg-1)、固本防哮饮中剂量组(24 g.kg-1)、固本防哮饮高剂量组(48 g.kg-1),通过对血清溶血素水平、单核吞噬细胞吞噬功能的测定,反映固本防哮饮对机体免疫功能的影响。结果:固本防哮饮各剂量组均可提高血清溶血素水平,增强单核吞噬细胞吞噬功能,同正常对照组比较,有显著性差异(P<0.01),其中固本防哮饮高剂量组效果显著优于孟鲁司特钠组(P<0.01)。结论:固本防哮饮对小鼠免疫功能有促进作用。

固本防哮饮含药血清对IL-4刺激的人支气管上皮细胞中IL-27及其信号通路JAK2/STAT1的影响

目的:观察固本防哮饮含药血清对IL-4刺激的人支气管上皮细胞中IL-27、JAK2、STAT1蛋白及mRNA表达的影响,探讨其在缓解期防治哮喘的内在机制。方法:CCK8法测定固本防哮饮含药血清对16HBE细胞的最大无毒浓度。建立IL-4刺激的16HBE细胞模型,随机分为空白组(10%空白含药血清)、模型组(10%空白含药血清)、孟鲁司特组(10%孟鲁司特含药血清)、固本防哮饮低剂量组(5%固本防哮饮含药血清)、固本防哮饮中剂量组(10%固本防哮饮含药血清)和高剂量组(15%固本防哮饮含药血清),通过ELISA法、Real-time RT-qPCR、Western Blot法分别检测细胞中IL-27、JAK2、STAT1蛋白及mRNA表达水平的变化情况。结果:与空白组相比,模型组中IL-27、JAK2、STAT1蛋白表达水平及mRNA表达水平均升高(P<0.05);与模型组相比,孟鲁司特组及固本防哮饮各剂量组中蛋白表达水平及mRNA表达水平均降低(P<0.05);孟鲁司特组与固本防哮饮各剂量组中相关指标的表达情况无明显差异(P>0.05)。结论:固本防哮饮对IL-27及JAK2/STAT1信号通路有一定的调控作用,可能是其防治哮喘的内在机制之一。

固本防哮饮对哮喘合并食物过敏小鼠NLRP3炎症小体通路的影响

目的:基于NLRP3炎症小体通路探讨固本防哮饮防治哮喘合并食物过敏小鼠气道炎症的作用机制。方法:BALB/c小鼠采用卵蛋白(OVA)灌胃和滴鼻致敏,建立气道炎症模型和哮喘合并食物过敏的联合动物模型,随机分为正常组(control)、气道模型组(AR)、联合模型组(FAR)、固本防哮饮组(GBFXD)及孟鲁司特钠组(Mont)。模型组采用固本防哮饮和孟鲁司特纳灌胃治疗,末次灌胃处死,取肺组织进行HE染色,免疫荧光法检测肺组织中连接蛋白claudin-1、occludin、E-cadherin的表达,Western blot法检测肺组织中caspase-1、NLRP3、NF-κB、IL-1β的表达。结果:联合模型组的炎症甚于单纯哮喘气道模型组(P<0.05),与联合模型组相比,固本防哮饮组的肺部炎症得到改善(P<0.05)。与联合模型组相比,固本防哮饮组的肺组织中occludin-1、E-cadherin显著增加(P<0.05)。与联合模型组相比,固本防哮饮组的肺组织中caspase-1、NLRP3、NF-κB、IL-1β表达水平显著下降(P<0.05)。结论:固本防哮饮可能通过调控NLRP3炎症小体通路,保护气道上皮屏障的完整,进而减轻哮喘合并食物过敏后的气道炎症反应。

固本防哮饮对支气管哮喘模型小鼠肺组织炎症因子及STAT1蛋白表达的影响

目的探讨固本防哮饮防治支气管哮喘的可能作用机制。方法将70只BALB/c小鼠随机分为正常组、模型组、孟鲁司特钠组和固本防哮饮低、中、高剂量组及固本防哮饮预防组,每组10只。除正常组外,其余各组小鼠采用卵蛋白致敏和激发联合呼吸道合胞病毒感染的方法,建立支气管哮喘模型。孟鲁司特钠组给予孟鲁司特钠片1.5 mg/(kg·d),固本防哮饮低、中、高剂量组分别给予固本防哮饮13.5、27.0、54.0 g/(kg·d),以上各组均于造模第56天开始灌胃给予相应药物,每天1次,连续28天。固本防哮饮预防组给予固本防哮饮13.5 g/(kg·d),于造模第1天开始灌胃,连续84天。取各组小鼠右肺中叶进行HE染色,检测肺组织白细胞介素6(IL-6)、白细胞介素8(IL-8)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA的表达及STAT1蛋白表达。结果 HE染色结果显示,模型组可见肺小叶正常结构破坏,肺泡壁明显增厚、充血、水肿及炎性细胞浸润,气道壁增厚,管腔狭窄;各药物组小鼠肺组织仅有轻度的炎性病变,较模型组明显减轻。与正常组比较,模型组小鼠肺组织STAT1蛋白及IL-6、IL-8、TNF-αmRNA表达水平显著升高(P<0.05);与模型组比较,孟鲁司特钠组和固本防哮饮低、中、高剂量组及预防组小鼠肺组织中STAT1蛋白、IL-6、IL-8 mRNA表达明显降低(P<0.05),孟鲁司特钠组和固本防哮饮中、高剂量组及预防组小鼠肺组织中TNF-αmRNA表达明显降低(P<0.01)。结论固本防哮饮防治支气管哮喘可能与抑制肺组织中STAT1蛋白的活化,降低IL-6、IL-8、TNF-αmRNA的表达有关。

固本防哮饮对支气管哮喘缓解期小鼠嗜酸性粒细胞及黏液分泌相关因子的影响

目的探讨固本防哮饮治疗支气管哮喘缓解期的可能作用机制。方法 36只小鼠随机分为正常组、模型组、孟鲁司特钠组及固本防哮饮低、中、高剂量组,每组6只。除正常组外其余各组通过采用卵蛋白致敏和呼吸道合胞病毒滴鼻建立支气管哮喘缓解期模型。末次激发后,固本防哮饮低、中、高剂量组分别给予固本防哮饮溶液12、24、36 g/(kg·d),孟鲁司特钠组给予孟鲁司特钠片2.6 mg/(kg·d),正常组、模型组给予蒸馏水20 ml/(kg·d),每日灌胃1次,共28天。检测各组小鼠肺组织中CCL24、CCR3、Muc5ac mRNA表达及p-STAT6、CCR3蛋白表达。结果与正常组比较,模型组小鼠肺组织中CCR3、Muc5ac mRNA及p-STAT6、CCR3蛋白表达水平均升高(P<0.05);与模型组比较,固本防哮饮高剂量组、孟鲁司特钠组均能降低CCL24、CCR3、Muc5ac mRNA及p-STAT6、CCR3蛋白表达水平(P<0.05)。结论固本防哮饮可能通过抑制STAT6蛋白活化,影响CCL24/CCR3结合及Muc5ac表达,从而抑制嗜酸性粒细胞募集和黏液高分泌,达到治疗支气管哮喘缓解期的目的。