消水Ⅱ号治疗恶性腹水31例临床研究

目的:观察消水号外用治疗恶性腹水的临床疗效。方法:60例患者随机分为治疗组31例和对照组29例,治疗组给予消水号外敷,对照组予顺铂(DDP)腹腔注射,观察消水号外用对恶性腹水的临床疗效。结果:治疗组腹水消退总有效率87.1%,对照组为58.6%,治疗组腹水消退的有关指标、临床症状改善情况、生活质量Karnofsky评分与对照组比较差异均有显著性(P<0.05或P<0.01)。结论:消水号外用治疗恶性腹水疗效显著优于DDP腹腔注射,且无明显不良反应。

活血潜阳方对高脂饮食加附子灌胃SHR血清AngⅡ含量、IR及脂代谢的影响

目的分析血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量、HOMA-IR胰岛素抵抗指数及血脂变化,探求持续高脂饮食及附子灌胃对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)内皮功能及糖脂代谢的影响,并探讨活血潜阳方的干预作用。方法以5周龄雄性SHR为对象,通过持续高脂饮食及附子灌胃4周,随机分为治疗组及模型对照组。并以年龄和性别相匹配的空白SHR大鼠及WKY大鼠对照。治疗组以活血潜阳方灌胃。其余各组以纯净饮用水灌胃。治疗8周后腹主动脉取血,测定AngⅡ含量,空腹血糖、胰岛素、三酰甘油(TG)及胆固醇(TC)水平。结果各组SHR大鼠的AngⅡ含量、HOMA-IR指数、TG及TC均明显高于WKY组;其中高脂饮食+附子灌胃的SHR大鼠模型组(SHR-C)各指标进一步显著提高,而活血潜阳方治疗8周,可以显著改善上述指标。结论高脂饮食+附子灌胃可以造成SHR大鼠更严重的内皮功能损伤,血脂异常及胰岛素抵抗。活血潜阳方可有效降低AngⅡ含量,改善其血脂异常及胰岛素抵抗状态。

龟鹿二仙胶及其拆方对去势骨关节炎大鼠血清雌二醇浓度及膝关节软骨细胞Ⅱ型胶原表达的影响

目的:观察龟鹿二仙胶及其拆方对去势骨关节炎大鼠血清雌二醇浓度及膝关节软骨细胞Ⅱ型胶原表达的影响。方法:采用抽签法将168只4月龄雌性SD清洁级大鼠随机分为2组,手术造模组141只,假手术组27只。切除手术造模组大鼠双侧的卵巢和双侧膝关节的内侧副韧带和前交叉韧带,制造肝肾亏虚型骨关节炎大鼠模型;切除假手术组大鼠双侧卵巢附近的脂肪组织。每天驱赶实验大鼠1 h,连续驱赶4周。4周后分别从手术造模组与假手术组各取5只大鼠,采用HE染色和甲苯胺蓝染色法观察子宫与膝关节软骨的组织形态学变化,采用甲苯胺蓝染色法观察膝关节软骨基质中糖胺聚糖的表达情况,采用放射免疫法测定血清雌二醇浓度,鉴定大鼠模型。造模成功后将假手术组作为空白对照组(空白组),并将其分为干预2、4、8周的3小组,每组7只,留1只备用;采用抽签法将手术造模组随机分为6组,即模型对照组(模型组)、龟鹿二仙胶组(全方组)、龟甲鹿角组(龟鹿组)、龟甲鹿角人参组(龟鹿参组)、龟甲鹿角枸杞组(龟鹿杞组)、盐酸氨基葡萄糖对照组(盐酸氨基葡萄糖组),再分别将每组分为干预2、4、8周的3小组,每组7只,留10只备用。参照人与大鼠药物等效剂量换算公式,将龟甲胶、鹿角胶、人参、枸杞、盐酸氨基葡萄糖分别配成浓度为81 mg.mL-1、54 mg.mL-1、10.8 mg.mL-1、27 mg.mL-1、13.5 mg.mL-1的药液。各组大鼠均以10mL.kg-1体质量以各组药液灌胃,空白组与模型组以生理盐水灌胃;全方组以配成的龟鹿二仙胶混合液灌胃;龟鹿组以配成的龟甲胶和鹿角胶混合液灌胃;龟鹿参组以配成的龟甲胶、鹿角胶与人参混合液灌胃;龟鹿杞组以配成的龟甲胶、鹿角胶、枸杞子混合液灌胃;盐酸氨基葡萄糖组以配成的盐酸氨基葡萄糖溶液灌胃。每天灌胃1次,各组分别连续灌胃2、4、8周。药物干预结束后,从腹主动脉抽血后处死大鼠,取出的血经静置、离心后吸取上层血清,保存待检;取出大鼠右侧中下1/3段股骨,制备石蜡标本。采用放射免疫法检测大鼠血清雌二醇浓度,采用免疫组化染色法观察关节软骨中Ⅱ型胶原的表达。结果:①形态观察。手术造模组与假手术组大鼠的子宫与膝关节软骨的组织形态学变化显示手术造模组造模成功。②药物干预前血清雌二醇浓度和膝关节软骨基质中糖胺聚糖含量。药物干预前,手术造模组的血清雌二醇浓度明显低于假手术组[(87.130±39.720)ng.L-1,(195.080±42.449)ng.L-1;t=4.152,P=0.003];手术造模组的软骨基质中糖胺聚糖含量低于假手术组[(0.239±0.066),(0.597±0.053);t=9.457,P=0.000]。显示手术造模组造模成功。③药物干预后血清雌二醇浓度。用药2周后,各组间血清雌二醇浓度比较,差异有统计学意义[(204.082±50.995)ng.L-1,(80.191±29.921)ng.L-1,(129.583±48.763)ng.L-1,(121.223±51.514)ng.L-1,(117.582±50.131)ng.L-1,(128.181±45.987)ng.L-1,(114.479±39.346)ng.L-1;F=4.520,P=0.001]。组间两两比较,空白组高于模型组、全方组、龟鹿组、龟鹿参组、龟鹿杞组、盐酸氨基葡萄糖组(P=0.000,P=0.002,P=0.001,P=0.001,P=0.003,P=0.001);模型组低于全方组(P=0.039);其余各组间血清E2浓度比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。用药4周后,各组间血清雌二醇浓度比较,差异有统计学意义[(204.819±53.802)ng.L-1,(91.613±32.654)ng.L-1,(148.727±51.860)ng.L-1,(146.576±32.976)ng.L-1,(145.225±49.217)ng.L-1,(146.365±45.800)ng.L-1,(132.197±46.032)ng.L-1;F=4.278,P=0.002]。组间两两比较,空白组高于模型组、全方组、龟鹿组、龟鹿参组、龟鹿杞组、盐酸氨基葡萄糖组(P=0.000,P=0.022,P=0.013,P=0.015,P=0.013,P=0.002);模型组低于全方组、龟鹿组、龟鹿参组、龟鹿杞组(P=0.027,P=0.027,P=0.037,P=0.027);其余各组间血清E2浓度比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。用药8周后,各组间血清雌二醇浓度比较,差异有统计学意义[(192.060±57.040)ng.L-1,(97.504±40.006)ng.L-1,(183.140±50.887)ng.L-1,(130.757±39.285)ng.L-1,(167.763±32.878)ng.L-1,(158.112±48.309)ng.L-1,(112.494±46.687)ng.L-1;F=3.296,P=0.009]。组间两两比较,空白组高于模型组、龟鹿组、盐酸氨基葡萄糖组(P=0.000,P=0.011,P=0.001);模型组低于全方组、龟鹿参组、龟鹿杞组(P=0.002,P=0.005,P=0.012);全方组高于盐酸氨基葡萄糖组(P=0.010);其余各组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。④药物干预后膝关节软骨基质中Ⅱ型胶原的表达量。用药2周后,各组间膝关节软骨基质中Ⅱ型胶原的表达量比较,差异有统计学意义[(0.598±0.096),(0.226±0.113),(0.310±0.070),(0.310±0.072),(0.311±0.075),(0.296±0.081),(0.389±0.068);F=33.533,P=0.000)]。组间两两比较,空白组高于模型组、全方组、龟鹿组、龟鹿参组、龟鹿杞组、盐酸氨基葡萄糖组(P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000);模型组低于全方组、龟鹿组、龟鹿参组、龟鹿杞组、盐酸氨基葡萄糖组(P=0.007,P=0.006,P=0.006,P=0.021,P=0.000);全方组低于盐酸氨基葡萄糖组(P=0.008)。其余各组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。用药4周后,各组间膝关节软骨基质中Ⅱ型胶原的表达量比较,差异有统计学意义[(0.603±0.083),(0.223±0.113),(0.387±0.090),(0.270±0.083),(0.371±0.059),(0.300±0.081),(0.442±0.067);F=37.064,P=0.000]。组间两两比较,空白组高于模型组、全方组、龟鹿组、龟鹿参组、龟鹿杞组、盐酸氨基葡萄糖组(P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000);模型组低于全方组、龟鹿参组、龟鹿杞组、盐酸氨基葡萄糖组(P=0.000,P=0.000,P=0.011,P=0.000);全方组高于龟鹿组、龟鹿杞组(P=0.000,P=0.003)。其余各组间Collagen-Ⅱ表达量比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。用药8周后,各组间软骨基质中Ⅱ型胶原的表达量比较,差异有统计学意义[(0.608±0.067),(0.217±0.106),(0.437±0.065),(0.263±0.110),(0.380±0.073),(0.273±0.081),(0.443±0.068);F=42.071,P=0.000]。组间两两比较,空白组高于模型组、全方组、龟鹿组、龟鹿参组、龟鹿杞组、盐酸氨基葡萄糖组(P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000,P=0.000);模型组低于全方组、龟鹿参组、盐酸氨基葡萄糖组(P=0.000,P=0.000,P=0.000);全方组高于龟鹿组、龟鹿参组、龟鹿杞组(P=0.000,P=0.049,P=0.000);其余各组间Collagen-Ⅱ表达量比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。结论:在提高血清雌二醇浓度方面,龟甲胶与鹿角胶配伍人参或枸杞均是有效配伍,且用药2周时配伍人参和枸杞的效果要优于单独配伍人参或单独配伍枸杞。但随着用药时间的延长,龟甲胶与鹿角胶配伍人参提高雌二醇浓度的效果好还是配伍枸杞的效果好,还是龟鹿二仙胶全方效果好,仍需进一步研究证实。在促进膝关节软骨基质中Ⅱ型胶原表达方面,人参和枸杞在龟鹿二仙胶方中发挥了不可缺少的作用。

冠心Ⅱ号系列组方对家兔血小板聚集的影响

目的:比较冠心Ⅱ号系列方对家兔血小板聚集的影响。方法:测定家兔药前血小板聚集率,根据体重及血小板聚集率将家兔分为6组。后灌胃给药7d后,测定各组家兔给药后血小板聚集率,计算各组药前与药后血小板聚集率差值并进行统计分析。结果:与空白对照组比较,各给药组均可显著抑制3种诱导剂诱导的血小板聚集(P<0.01)。对胶原、花生四烯酸(AA)诱导的血小板聚集,微米制剂、汤剂优于有效组分组(P<0.05)。对二磷酸腺苷(ADP)诱导的血小板聚集,组间无明显差异。结论:对于胶原、AA诱导的血小板聚集,微米制剂与汤剂作用优于有效组分重组复方组。对于ADP诱导的血小板聚集,冠心Ⅱ号各组无明显差异。

冠心Ⅱ号方中芍药苷的群体药代动力学(英文)

本研究旨在分析冠心Ⅱ号方中组分的变化对芍药苷药动学性质的影响。将大鼠随机分组后分别静脉注射芍药苷提取物(PPE)、灌胃给予PPE及三种不同组成的水煎液,HPLC法测定给药后不同时间血浆中芍药苷浓度,并用非线性混合效应模型(NONMEM)法对全部数据进行药动学模型拟合。吸收相中带有一级降解速率的二室口服吸收模型可以用于描述芍药苷的体内药动学特征,药动学参数CL1、V1、CL2、V2、Ka0及Ka1的群体拟合值分别为0.509L/h,0.104L,0.113L/h,0.123L,0.135h–1及0.0135h–1,模型对个体间差异进行了估计,并以给药剂型(DF)作为固定效应对参数Ka1、Ka0和V1进行了校正。群体药动学方法可以用于分析冠心Ⅱ号中组方变化对芍药苷体内吸收和分布产生的影响。

冠心Ⅱ号方单煎与合煎对主要有效成分的影响

目的:探讨冠心Ⅱ号方单煎与合煎对主要有效成分的影响。方法与结果:对单煎与合煎样品中多成分进行全面考察,君药丹参与川芎、赤芍、红花、降香分别合煎,丹酚酸B的提出量均高于丹参单煎,而全方合煎丹酚酸B的煎出量最高;赤芍中芍药苷与丹参的情况相似,合煎含量明显提高;川芎及红花与丹参合煎或全方合煎,指标成分阿魏酸、羟基红花黄素A含量均较单煎有所下降。结论:冠心Ⅱ号方全方合煎不等于各药单煎的混合,合煎液中丹酚酸B是含量明显高于单煎,与药效试验全方作用超过单味药的相加结果一致。

冠心Ⅱ号方含药血清对心肌细胞缺血再灌注样损伤的比较药效学研究

目的:比较汤剂、微米制剂、有效成分重组复方三种冠心Ⅱ号方制剂的含药血清对体外培养心肌细胞缺血再灌注样损伤的影响,为临床使用和药物二次开发提供依据。方法:大鼠分别灌胃给予合生药剂量5g/kg的冠心Ⅱ号方汤剂、微米制剂或有效成分重组复方,1次/日连续5日,末次给药后90min采血制备含药血清。采用MTT法观察含药血清对体外培养大鼠正常心肌细胞活性及生长情况的影响,并检测其对缺氧-复氧模型或过氧化氢损伤心肌细胞培养上清乳酸脱氢酶(LDH)活性、肌酸激酶(CK)活性、丙二醛(MDA)含量、细胞胞浆超氧化物岐化酶(SOD)活性的影响。结果:三种冠心Ⅱ号方的含药血清对体外培养大鼠正常心肌细胞活性及生长无显著影响;而三者均能显著减轻由缺氧-复氧或过氧化氢造成的心肌细胞培养上清中LDH及MDA含量增高的变化,对细胞胞浆SOD活性降低有明显的保护作用,并可降低培养上清中CK活性,但三者比较未观察到显著性差异。结论:不同冠心Ⅱ号方的含药血清对体外培养心肌细胞缺血再灌注样损伤均有明显的保护作用,但三者作用差异不显著。

解毒化瘀Ⅱ方防治急性肝衰竭肝性脑病的实验机制研究

[目的]研究解毒化瘀Ⅱ方防治急性肝衰竭肝性脑病的作用机制。[方法]将84只大鼠随机分为7组:空白组、阳性对照组、解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组、乳果糖组、安宫牛黄丸组。检测各组大鼠血清血氨(NH3)、支链氨基酸(BCAA)、芳香氨基酸(AAA)水平,脑线粒体钠钾ATP酶(Na+-K+-ATPase)、钙镁ATP酶(Ca2+-Mg2+-ATPase)、超氧化物歧化酶(SOD)活性及丙二醛(MDA)、钙离子(Ca2+)含量。[结果]与模型组比较,解毒化瘀Ⅱ方能降低急性肝衰竭肝性脑病大鼠血清NH3的水平,恢复BCAA/AAA比值,提高脑线粒体Ca2+-Mg2+-ATPase、Na+-K+-ATPase、SOD的活力,抑制MDA生成,维持脑线粒体内Ca2+稳态,并以高剂量组最为显著。[结论]解毒化瘀Ⅱ方防治肝性脑病的机制可能与降低NH3、恢复BCAA/AAA比值、保护脑线粒体功能有关。

乳宁Ⅱ号对乳腺癌小鼠移植瘤生长转移的防治作用及其机制

目的探讨乳宁Ⅱ号对乳腺癌MA-891TA2小鼠移植瘤生长转移的作用及其机制。方法建立乳腺癌MA-891细胞株TA2小鼠移植瘤肺转移模型,观察药物对移植瘤生长转移的影响,结合免疫组化法、图像分析法检测血管内皮生长因子(VEGF)、血管内皮生长因子受体(VEGFR)、微血管数(MVC)、微血管面积(MVA)的水平。结果乳宁Ⅱ号组瘤重抑制率、肺转移抑制率分别为37.3%,65.4%,肿瘤的生长和肺转移受到明显的抑制;乳宁号组VEGF、VEGFR、MVC、MVA的水平较荷瘤对照组水平明显降低(P<0.05)。结论乳宁Ⅱ号能通过抑制新生血管形成发挥抑瘤抗转移的作用,其机制可能与通过下调VEGF、VEGFR表达水平有关。

解毒化瘀Ⅱ方对大鼠急性肝衰竭模型肾脏的保护作用

目的:研究解毒化瘀Ⅱ方对大鼠急性肝衰竭模型肾脏的保护作用。方法:以硫代乙酰胺(TAA)皮下注射复制急性肝衰竭大鼠模型,SPF级W istar大鼠60只,随机分为空白组,模型组,解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组;造模前3天开始灌胃给药,2次/d,间隔12h,共给药5d12h;观察各组大鼠血清BUN、Cr水平,肾线粒体内MAO、Ca2+-Mg2+-AT-Pase、SOD活性及Ca2+、NO、MDA含量。结果:与模型组比较,解毒化瘀Ⅱ方能降低急性肝衰竭大鼠模型血清BUN、Cr水平,恢复肾线粒体内MAO、Ca2+-Mg2+-ATPase、SOD、NO的活性,抑制肾线粒体Ca2+内流及MDA生成,并呈量效关系,以高剂量组的作用效果最为显著。结论:解毒化瘀Ⅱ方对大鼠急性肝衰竭模型肾脏具有一定的保护作用。

桃核参术汤对大鼠肝纤维化形成过程中AngⅡ1型受体mRNA表达的影响

目的通过建立二甲基亚硝胺(DMN)诱导大鼠肝纤维化模型,用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)法检测肾素-血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1R)mRNA表达在大鼠肝纤维化形成过程中的动态变化,观察桃核参术汤对DMN致大鼠肝纤维化形成的干预作用。方法采用DMN诱导的大鼠肝纤维化模型,给予大鼠1%的DMN(1mL/kg体重,1次/d,每周连续3d,共4周)腹腔注射。防治组同时用桃核参术汤干预治疗。模型组和防治组在开始注射DMN后的第14天、第28天、第42天处死动物,取肝组织备用。用RT-PCR法检测AT1RmRNA的表达变化。结果与各模型组比较,防治组大鼠肝组织的AT1RmRNA表达水平均显著降低,与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论桃核参术汤可以降低DMN大鼠肝组织的AT1RmRNA表达水平。

冠心Ⅱ号方对心肌梗塞大鼠心肌细胞凋亡的影响

目的:观察冠心Ⅱ号方对急性心肌缺血大鼠心肌细胞凋亡的影响。方法:采用结扎左冠状动脉前降支(LAD)法建立大鼠急性心肌梗塞模型,应用末端脱氧核苷酸转移酶介导的脱氧三磷酸尿苷缺口末端标记(TUNEL法)观察大鼠心肌缺血区的心肌细胞凋亡情况;比色法测定心肌组织丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)的活性。结果:模型对照组心肌缺血区细胞凋亡数显著高于假手术组,冠心Ⅱ号组的心肌细胞凋亡数明显低于模型组;与模型对照组比较,冠心Ⅱ号组大鼠心肌MDA含量降低,而SOD及GSH-PX的活性明显提高。结论:冠心Ⅱ号方可以通过增强心肌清除自由基能力和减轻脂质过氧化反应而抑制心肌梗塞后细胞凋亡的发生。

健脾养胃方联合化疗对胃癌Ⅱ、Ⅲ期术后干预作用的临床研究

目的研究健脾养胃方联合化疗对胃癌Ⅱ、Ⅲ期术后患者的临床干预作用。方法将255例胃癌Ⅱ、Ⅲ期术后患者随机分为2组,试验组115例给予健脾养胃方联合FOLFOX4方案化疗,对照组140例给予单纯化疗。研究2组无病生存期、生命质量、中医征候疗效和胃癌相关肿瘤指标。结果试验组患者半年和1年复发转移率、治疗3个月后骨髓抑制总发生率低于对照组,但差异无统计学意义;2组患者无病生存期比较差异有统计学意义;与治疗前比较,试验组治疗3个月后社会领域评分显著提高,治疗6个月后功能及恶心领域评分显著提高,与治疗3个月比较,治疗6个月后功能及经济领域评分显著提高;治疗6个月后,试验组骨髓抑制总发生率显著低于对照组。治疗3个月后,2组中医证候疗效分布相似,试验组治疗6个月后总有效率显著高于3个月后及对照组,而对照组治疗3、6个月后无变化。结论健脾养胃方联合化疗治疗胃癌Ⅱ、Ⅲ期术后患者在延长无病生存期、降低复发转移率、提高生命质量、减轻化疗毒副反应等方面均具有不可替代的优势。

Orbscan-Ⅱ评估LASIK术后角膜后表面曲率变化的研究

目的采用Orbscan-Ⅱ测量方法对LASIK术后患者角膜后表面曲率的变化进行评估。方法 Orbscan-Ⅱ测量95例189眼LASIK术眼手术前后角膜后表面的曲率参数,高斯光学公式计算角膜后表面屈光力,对手术前后角膜后表面曲率半径和屈光力的比较采用配对t检验进行统计学分析,Bland-Altman用于其一致性和可重复性的评估。结果手术前后角膜平均曲率半径分别为(6.42±0.23)mm和(6.32±0.24)mm,即LASIK术后角膜曲率半径较术前下降,差异有统计学意义(P<0.01),角膜后表面屈光力手术前后分别为(-6.24±0.22)D和(-6.33±0.24)D,差异有统计学意义(P<0.01)。LASIK手术前后角膜后表面屈光力的差异值与矫正近视量呈正相关(r=0.326,P=0.0004)。Bland-Altman显示手术前后角膜后表面曲率半径的一致性界限为(-0.118mm,0.31mm),角膜后表面屈光力的一致性界限为(-0.116D,0.308D)。结论 Orbscan-Ⅱ可用于LASIK术后角膜后表面曲率半径的测定,联合高斯光学公式计算角膜后表面屈光力对于LASIK术后人工晶状体计算的评估是可行的。

解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭大鼠肝线粒体的保护作用

目的:研究解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭大鼠肝线粒体的保护作用,并从抗脂质过氧化探讨其作用机制。方法:采用皮下注射硫代乙酰胺(TAA)法复制暴发性肝衰竭大鼠模型,SPF级Wistar大鼠84只,随机分为空白组,模型组,解毒化瘀Ⅱ方低、中、高剂量组,安宫牛黄丸组,乳果糖组。造模前3天开始灌胃给药,2次/天,间隔12h,共给药5天12h;测定各组大鼠肝线粒的肿胀度、肝脏坏死面积及肝线粒体内MDA、SOD、GSH、NO。结果:模型组肝线粒体对外源性钙离子引发肿胀的敏感性下降、肝细胞大量坏死,肝线粒体内MDA含量急剧升高,SOD活性及GSH、NO含量显著下降,与空白组比较差异有统计学意义(P<0.01);解毒化瘀Ⅱ方各组能提高肝线粒体对外源性钙离子引发肿胀的敏感性、减少肝脏坏死面积,抑制肝线粒体内脂质过氧化物MDA的生成,恢复SOD的活力及GSH、NO含量,并呈现量效关系。结论:在暴发性肝衰竭致病过程中,肝线粒体内的NO主要起保护性作用;解毒化瘀Ⅱ方对暴发性肝衰竭肝线粒体具有较强的保护作用,可能是通过拮抗脂质过氧化来实现。

中药复方对腹主动脉缩窄大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型受体及其mRNA表达的影响

目的研究中药复方对腹主动脉缩窄大鼠左室心肌血管紧张素Ⅱ-1型(AT1)受体mRNA表达及其受体蛋白改变的干预作用。方法银夹法建立腹主动脉缩窄大鼠模型,用免疫组化法进行心肌AT1受体蛋白染色,即时PCR扩增后分析并测定其mRNA表达,观察中药复方对大鼠左室心肌质量指数(LVMI)、心肌超微结构和心肌AT1受体蛋白与其mRNA表达改变的干预作用。结果造模8周时,LVMI、左室AT1受体蛋白及其mRNA表达方面,模型组较假手术组显著升高,中药复方组较模型组显著降低。结论腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化心肌AT1基因转录与翻译水平发生改变,通过AT1下游信号通路传导作用,促进心肌纤维化。中药复方可延缓甚至逆转心肌的纤维化进程。

益气养阴方治疗Ⅱ型糖尿病(气阴两虚型)临床观察

为观察益气养阴方对Ⅱ型糖尿病 (气阴两虚型 )的疗效 ,将 70例患者随机分为治疗组 (益气养阴方 ) 35例 ,对照组 (渴乐宁 ) 35例。结果 :中医症候疗效 :治疗组显效 16例 ,有效 17例 ,无效 2例 ;对照组显效 3例 ,有效 2 5例 ,无效 7例 ,两组比较P <0 0 1。症状积分治疗前后差值 :治疗组为 10 6 3± 3 84 ,对照组 6 6± 2 32 ,两组比较P <0 0 0 1。治疗前后FPG及 2hPG差值治疗组为 1 7± 2 0、3 3± 2 1mmol/L ,对照组为 1 0± 0 8、2 0± 1 3mmol/L ,两组比较有显著差异 (P <0 0 5和 <0 0 0 5)。

清肝益气降压方对自发性高血压大鼠肾内小动脉血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达的影响

目的:观察清肝益气降压方对自发性高血压大鼠(SHR)肾内小动脉血管紧张素Ⅱ1型受体蛋白表达的影响,探讨本方的降压机制。方法:30只雄性SHR大鼠随机分为模型对照组、阳性对照组、清肝益气组、清肝泻火组和疏肝抑火组,连续给药6周,以Wistar大鼠作空白对照。测定各组大鼠血压、血管紧张素Ⅱ水平,用原位杂交技术检测血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)蛋白的表达。结果:清肝益气降压方有确切的降压作用,清肝益气组与模型对照组相比血压明显下降(P<0.05);能明显降低AngⅡ水平(P<0.05),能抑制SHR大鼠肾内小动脉AT1R蛋白的表达(P<0.05)。结论:清肝益气降压方具有降压作用,提示通过抑制AT1R蛋白的表达,降低AngⅡ水平,可能是该方的降压机制。

基于均匀设计的中药有效单体“IR”方筛选及其对慢性肾衰竭大鼠肾纤维化的作用

目的运用“均匀设计法”从“肾衰Ⅱ号方”中筛选抗肾纤维化中药有效单体组方(淫羊藿苷合迷迭香酸配伍,简称IR方),并进行验证。方法采用5/6(Ablation and infarction,A/I)慢性肾衰大鼠模型,将肾衰Ⅱ号方中已知的5种抗肾纤维化有效单体(淫羊藿苷、迷迭香酸、阿魏酸、苦杏仁苷、大黄素)作为研究对象,按照均匀设计法“5因素8水平”分组,共设8种配比组方。造模后4周,组1~组8给予相应配比的组方药液,假手术组和模型组给予生理盐水,连续干预8周。末次给药后,检测各组大鼠血清肌酐(Serum creatinine,Scr)水平,苏木素-伊红(Hematoxylin-eosin,HE)和马松(Masson)染色观察肾组织病理形态,Western Blot法检测纤维化标志蛋白Ⅰ型胶原(CollagenⅠ,Col-Ⅰ)、纤维连接蛋白(Fibronectin,FN)、结缔组织生长因子(Connective tissue growth factor,CTGF)表达。以各药物组大鼠Scr为筛选指标,通过多元逐步回归分析筛选中药单体成分组方并确定特定配比。再用5/6(A/I)大鼠模型,以氯沙坦钾、母方“肾衰Ⅱ号方”和淫羊藿苷(20 mg·kg^(-1)·d^(-1))作为对照,有效成分组方(淫羊藿苷20 mg·kg^(-1)·d^(-1)+迷迭香酸2.1 mg·kg^(-1)·d^(-1))作为实验药物,连续干预8周。通过各组大鼠Scr、血尿素氮(Blood urea nitrogen,BUN)、病理染色(HE和Masson)和FN、Col-Ⅰ蛋白表达比较各组大鼠肾功能和肾纤维化程度。体外构建转化生长因子-β1(Transforming growth factor-β1,TGF-β1)诱导肾小管细胞(NRK-52E)损伤和肾成纤维细胞(NRK-49F)活化模型,以有效成分组方和相应单一成分作为干预药物,Western Blot法检测FN、Col-Ⅰ、CTGF蛋白表达。结果筛选实验结果提示,组1~组8均可不同程度降低5/6(A/I)大鼠Scr水平,结合病理染色和Western Blot分析,组8效果最优。经过多元逐步回归分析,得到方程为:=88.381-0.539X1-0.473X2+0.01X1X2(X1淫羊藿苷,X2迷迭香酸),提示淫羊藿苷和迷迭香酸配伍为最佳,量比为9.6:1。验证实验结果提示,IR方可以明显改善5/6(A/I)大鼠肾功能,减轻肾小管间质损伤和纤维化,抑制FN和Col-Ⅰ蛋白表达,其表现的肾保护效应与肾衰Ⅱ号方相当,并优于西药对照。体外实验发现,IR方可以明显抑制TGF-β1刺激的NRK-52E细胞和NRK-49F细胞FN、Col-Ⅰ、CTGF蛋白表达,并优于淫羊藿苷或迷迭香酸单独干预。结论基于均匀设计法筛选的有效单体IR方具有改善慢性肾衰大鼠肾功能和抗肾纤维化的效应。

人发中铜(Ⅱ)、锌(Ⅱ)含量相关性的研究

本文定量地研究人发中铜 ( )、锌 ( )含量的相关性 ,提出一个经验公式 ,应用于铜 ( )含量的计算 ,相对误差小于 1 0 % ,可进行软件开发。