基于HIF-1α/EGFR/MAPK1信号通路探讨龟鹿二仙胶对少弱精子症大鼠的保护作用

目的探讨龟鹿二仙胶调控缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)/表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)/和丝裂原活化蛋白激酶(mitogen-activated protein kinase 1,MAPK1)信号通路对少弱精子症(oligoasthenozoospermia,OAS)大鼠的保护作用。方法将48只SD雄性大鼠随机分为正常组,模型对照组,龟鹿二仙胶低剂量(0.65 g/kg)组、中剂量(1.25 g/kg)组、高剂量(2.5 g/kg)组和左卡尼汀组,每组8只。除正常组外,其他组均采用腺嘌呤灌胃给药进行造模。造模成功后进行灌胃给药进行干预,连续给药4周,记录大鼠一般情况,给药4周后进行取材处理。腹主动脉采血,ELISA法检测血清睾酮(testosterone,T)、雌二醇(estradiol,E2)、促卵泡激素(follicle-stimulating hormone,FSH)、促黄体生成激素(luteinizing hormone,LH)和催乳素(prolactin,PRL);分离肾组织,计算肾指数;分离右侧附睾,运用自动精子分析仪检测各组大鼠精子浓度和精子活力;HE染色观察睾丸组织病理改变;用试剂盒检测大鼠睾丸组织活性氧(reactive oxygen species,ROS)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)水平;免疫组化检测大鼠睾丸组织HIF-1α、EGFR和MAPK1的蛋白表达。结果与模型对照组相比,不同剂量的龟鹿二仙胶均可显著增加大鼠的体质量(P<0.01),降低大鼠的肾指数(P<0.01),提高精子浓度和精子活力(P<0.01),改善大鼠的精子质量,并能有效减轻模型大鼠睾丸组织损伤程度,其中与龟鹿二仙胶低剂量组相比,龟鹿二仙胶高剂量组大鼠体质量、精子密度和精子活力均显著上升(P<0.05)。ELISA结果显示,与模型对照组相比,不同剂量龟鹿二仙胶能显著升高T和E2水平(P<0.05),且显著降低FSH、LH和PRL水平(P<0.05)。ROS、SOD和GSH-Px检测结果显示,与模型对照组相比,龟鹿二仙胶低、中、高剂量组ROS水平显著降低(P<0.05),龟鹿二仙胶中、高剂量组和左卡尼汀组SOD和GSH-Px活性显著升高(P<0.05)。免疫组化结果显示,与模型对照组相比,龟鹿二仙胶中、高剂量组和左卡尼汀组大鼠睾丸组织HIF-1α、EGFR、MAPK1水平显著降低(P<0.05)。结论龟鹿二仙胶可能是通过HIF-1α/EGFR/MAPK1信号通路调节氧化应激来改善OAS。

龟鹿二仙胶在创伤性脊柱骨盆分离术后的应用效果分析

目的探讨分析龟鹿二仙胶在创伤性脊柱骨盆分离术后的应用效果。方法选取2019年1月至2021年11月信阳一五四医院收治的70例创伤性脊柱骨盆分离患者作为研究对象,按照不同治疗方法将其分为研究组(35例)和对照组(35例),对照组患者经皮骶髂螺钉内固定术后行抗感染、营养支持、预防下肢深静脉血栓形成等常规治疗,研究组患者经皮骶髂螺钉内固定术后在常规治疗的基础上联合应用龟鹿二仙胶治疗,对比观察两组患者骨盆功能、临床疗效、骨代谢指标水平以及不良事件发生情况。结果治疗6个月后,研究组患者Majeed评分中疼痛、工作、坐、站评分均明显高于对照组(t=2.633、3.089、4.408、2.594,P=0.011、P=0.003、P<0.001、P=0.012);研究组患者治疗总有效率为94.29%,明显高于对照组患者的治疗总有效率77.14%(χ^(2)=4.200,P=0.040);研究组患者血清骨钙素(OCN)、骨保护素(OPG)、Ⅰ型前胶原氨基端前肽(PⅠNP)、碱性磷酸酶(ALP)水平均明显高于对照组(t=4.059、2.762、7.346、2.955,P<0.001、P=0.007、P<0.001、P=0.004);研究组患者不良事件发生率为11.43%,与对照组患者的不良事件发生率20.00%无明显差异(χ^(2)=0.971,P=0.324)。结论创伤性脊柱骨盆分离术后采用龟鹿二仙胶治疗,能够明显改善患者骨代谢水平,促进骨盆功能恢复,效果显著。

龟鹿二仙胶对地塞米松诱导骨髓间充质干细胞损伤的保护作用

目的研究龟鹿二仙胶对地塞米松诱导骨髓间充质干细胞损伤的保护作用。方法体外培养SD大鼠骨髓间充质干细胞,传至第二代后分5组培养:正常组、地塞米松(10-8 mol/L)组、骨化三醇含药血清组、龟鹿二仙胶含药血清低剂量组、龟鹿二仙胶含药血清高剂量组。MTT法检测骨髓间充质干细胞活力,检测细胞上清中的超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)、炎症因子白介素-6(IL-6)、小鼠白介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)。采用Western blot检测Nrf-2/HO-1/NF-κB信号通路蛋白表达。结果龟鹿二仙胶能显著提高细胞活力,增加SOD水平、降低MDA水平、降低炎症因子水平,增加蛋白Nrf-2、HO-1蛋白表达水平,降低NF-κB信号蛋白表达。结论龟鹿二仙胶对地塞米松诱导骨髓间充质干细胞损伤有保护作用,且作用与调控Nrf-2/HO-1/NF-κB信号相关。

龟鹿二仙胶逆转化疗诱导的造血干细胞衰老的机制研究

[目的]探讨龟鹿二仙胶对化疗诱导的骨髓造血干细胞(hematopoietic stem cell,HSC)衰老的影响及其相关机制。[方法]30只雄性昆明小鼠右腋部皮下注射肝癌细胞株H22细胞悬液0.1mL,细胞浓度为1.0×10~7个/mL,建立荷瘤小鼠模型。将荷瘤小鼠随机分为3组(对照组、模型组、龟鹿二仙胶组),对照组小鼠腹腔注射0.9%氯化钠溶液0.2mL,1次/d,连续3d(d1~3);其余两组小鼠均腹腔注射环磷酰胺100mg/(kg·d),1次/d,连续3d(d1~3)。龟鹿二仙胶组小鼠同时给予龟鹿二仙胶9.5g/(kg·d)灌胃,1次/d,共9d(d1~9);对照组和模型组同时予0.9%氯化钠溶液0.3mL连续灌胃,1次/d,共9d(d1~9)。给药结束后24h分离小鼠骨髓HSC,以衰老相关β-半乳糖苷酶(senescence-associated beta-galactosidase,SA-β-gal)染色检测HSC衰老情况,流式细胞术检测细胞周期,CCK-8检测细胞活力。Western blot检测p16^(Ink4a)-Rb信号通路p16、CDK4/6、pRb蛋白的表达水平,q PCR检测p16、CDK4/6、pRb的mRNA表达水平。[结果]与对照组比较,模型组HSC的细胞活力明显降低(P<0.01),SA-β-gal染色阳性率明显升高(P<0.01),S期细胞比例明显升高(P<0.01),p16蛋白的表达水平明显升高(P<0.01),CDK4/6、pRb蛋白的表达水平明显降低(P<0.01);与模型组比较,龟鹿二仙胶组HSC的细胞活力明显升高(P<0.05),SA-β-gal染色阳性率明显降低(P<0.01),S期细胞比例明显减低(P<0.01),p16蛋白的表达水平明显降低(P<0.01),CDK4/6、pRb蛋白的表达水平明显升高(P<0.01,P<0.05)。各组p16^(Ink4a)-Rb信号通路上相关mRNA的表达差异无统计学意义(P>0.05)。[结论]龟鹿二仙胶能够改善化疗后HSC衰老,p16^(Ink4a)-Rb信号通路上相关蛋白可能是其作用靶点,但对mRNA表达的影响有待进一步研究。

龟鹿二仙胶含药血清诱导大鼠骨髓基质干细胞成骨分化的作用及机制

目的观察龟鹿二仙胶含药血清诱导大鼠骨髓基质干细胞(BMSCs)成骨分化的作用并探讨其机制。方法全骨髓贴壁法分离BMSCs,培养至F3代。MTT法检测龟鹿二仙胶含药血清增殖作用并确定最佳浓度;F3细胞分为10%FBS组、10%KB组、10%GLEXJ组和Classical组,检测碱性磷酸酶(Alkaline phosphatase,ALP)比活性,茜素红染色方法观察对BMSCs成骨分化的作用,RT-PCR方法和Western blot检测Fzd-2、Axin-2基因和蛋白表达的变化。结果 MTT结果显示浓度为10%的龟鹿二仙胶含药血清能促进BMSCs增殖;10%GLEXJ组和Classical组ALP比活性高于其余两组,差异有统计学意义(P<0.05);且随着时间的延长,增加更明显(P<0.05或P<0.01),茜素红染色见橘红色钙结节着色;10%GLEXJ组Fzd-2 m RNA和蛋白表达水平显著高于其余各组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01);10%GLEXJ组Axin-2 m RNA和蛋白表达水平显著低于10%FBS组和10%KB组,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。结论龟鹿二仙胶含药血清能促进BMSCs增殖并诱导其向成骨细胞分化,其机制可能与增强Fzd-2表达、抑制Axin-2表达和激活Wnt/β-catenin通路密切相关。

谭新华基于“补、固、和”法运用龟鹿二仙胶治疗男科疾病经验

总结谭新华教授运用龟鹿二仙胶治疗男科疾病经验。谭教授在临证中强调以补为主、以固为本、以和为贵的主体思想,运用龟鹿二仙胶为基础方补肾健脾、调理阴阳,并根据不同类型男科疾病,病症结合,灵活加减。

二仙汤对去卵巢骨质疏松模型大鼠血清I型胶原氨基端延长肽影响的实验研究

目的观察二仙汤对去卵巢骨质疏松模型大鼠骨质疏松的干预作用。方法取3月龄SPF级健康雌性SD大鼠50只,随机分为假手术组、模型组、治疗组和西药对照组、中药对照组,每组10只。假手术组行假手术,其余4组行双侧卵巢摘除术,术后4周开始治疗。治疗组灌胃二仙汤[按10 g/(kg·d)剂量],中药对照组灌胃仙灵骨葆[按10 g/(kg·d)剂量],西药对照组灌胃戊酸雌二醇片[按0.2 mg/(kg·d)剂量],假手术组及模型组灌胃生理盐水(按1 ml/100 g体重)。给药12周后以双能X线骨密度测定仪测定骨密度,麻醉后采血,分离血清后测定各组动物I型胶原羧基端肽(β-Crosslaps)、总I型胶原氨基端延长肽(P1NP)、Ca和P的含量。结果与模型组比较,假手术组、治疗组、中药对照组、西药对照组Ca/P、骨密度、P1NP比值均显著增高(P<0.05),β-Crosslaps含量均显著降低(P<0.01);治疗组、中药对照组、西药对照组P含量显著降低(P<0.05);治疗组Ca含量显著高于中药对照组及西药对照组(P<0.01),西药对照组β-Crosslaps含量降低(P<0.01)。治疗组及西药对照组骨密度低于假手术组(P<0.01),3治疗组之间P1NP含量无差异(P>0.05)。结论二仙汤对去卵巢大鼠骨质疏松的形成有干预作用。

龟鹿二仙胶对去卵巢骨质疏松模型大鼠血清Ⅰ型胶原氨基端延长肽影响的实验研究

目的观察龟鹿二仙胶对去卵巢骨质疏松模型大鼠骨质疏松的干预作用。方法取3月龄SPF级雌性SD大鼠40只,随机分为假手术组、模型组、龟鹿二仙胶治疗组和雌激素药物治疗组,每组10只。对假手术组大鼠施行假手术,其余3组行双侧卵巢摘除术,术后30 d进行相应的给药实验,假手术组和模型组给予灌服等量的生理盐水。12周后测定各组大鼠血清中I型胶原羧基端肽(β-Crosslaps)、总I型胶原氨基端延长肽(P1NP)、Ca和P的含量;以双能X线骨密度测定仪测定大鼠的骨密度值(BMD)。结果与模型组比较,假手术组动物BMD、血清Ca/P、P1NP浓度显著升高(P<0.05),β-Crosslaps浓度显著降低(P<0.01);而龟鹿二仙胶治疗组BMD、血清Ca/P、P1NP浓度显著增高(P<0.01),β-Crosslaps浓度则显著降低(P<0.01)。与雌激素药物对照组比较,龟鹿二仙胶治疗组Ca含量、BMD显著增高(P<0.05),P、Ca/P、β-Crosslaps、PINP含量均无显著差异(P>0.05)。结论龟鹿二仙胶能有效防止去卵巢模型大鼠骨质疏松的形成。

龟鹿二仙胶加味辅助化疗治疗晚期大肠癌疗效及对免疫功能及生存质量的影响

摘要:目的观察龟鹿二仙胶加味辅助化疗治疗晚期大肠癌患者疗效及对免疫功能及生存质量的影响。方法选择2017年9月—2019年8月在医院接受治疗的66例晚期大肠癌患者,按1∶1随机分为对照组(33例)和观察组(33例),对照组予以FOLFOX6方案治疗;观察组在对照组基础上采用加味龟鹿二仙胶汤剂治疗。观察两组治疗前后骨髓功能、中医证候积分、免疫功能以及生存质量。结果治疗后,观察组血小板(PLT)、白细胞计数(WBC)、血红蛋白(Hb)、红细胞计数(RBC)与对照组相比明显更高(P<0.05);观察组中医证候总积分[(5.11±0.87)分]与对照组[(8.62±1.68)分]相比明显更低(P<0.05);观察组CD_(3)^(+)[(68.33±11.36)%]、CD_(4)^(+)[(52.13±11.52)%]、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)(1.67±0.59)及NK细胞活性[(34.32±6.68)%]与对照组CD_(3)^(+)[(42.22±10.00)%]、CD_(4)^(+)[(22.27±7.87)%]、CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)(0.56±0.40)及NK细胞活性[(16.99±4.67)%]相比明显升高,但CD_(8)^(+)[(19.39±2.40)%]较对照组[(44.21±6.98)%]降低(P<0.05);观察组生存质量总分(78.72±4.77)与对照组(70.53±4.21)相比明显更高(P<0.05)。结论龟鹿二仙胶加味辅助化疗治疗晚期大肠癌具有较好的疗效,不仅能有效缓解患者临床症状,还能改善患者骨髓功能,提高其免疫功能,从而进一步提高患者的生存质量。

龟鹿二仙胶加减治疗肝硬化低蛋白血症30例临床观察

目的通过分析60例肝硬化低蛋白血症患者服药前后实验室指标和症状变化,观察龟鹿二仙胶加减治疗肝硬化低蛋白血症的临床疗效。方法将2013年3月—2014年4月确诊为肝硬化低蛋白血症的门诊患者60例,随机分为2组,观察其治疗3个月前后白蛋白(ALB)及中医证候积分变化,并进行统计分析。结果 2组患者治疗后各项证候积分均较治疗前改善(P<0.05),观察组各项积分及总分改善优于对照组(P<0.05)。治疗前后ALB比较,差异有统计学意义(P<0.05);观察组优于对照组(P<0.05)。结论龟鹿二仙胶加减在提高临床综合疗效,改善肝硬化低蛋白血症患者临床症状方面有较好的效果,且可以提高患者的ALB水平,改善患者的血常规指标。

龟鹿二仙胶对去卵巢骨质疏松大鼠腰椎骨强度的影响及机制

目的观察龟鹿二仙胶对去卵巢骨质疏松大鼠腰椎骨强度的影响及机制。方法 72只SD大鼠随机分为假手术组(S组)、模型组(OVX组)、雷奈酸锶组(SrR组)、龟鹿二仙胶低剂量组(GL组)、中剂量组(GM组)和高剂量组(GH组),除S组外,其余各组切除卵巢,给药6、12周检测大鼠腰椎骨强度、骨密度、骨小梁面积、平均骨小梁宽度、血清骨钙素、尿脱氧吡啶酚的变化。结果①6周时OVX组腰椎承受最大载荷低于其余各组,12周时GM组明显高于其它2个剂量组(P<0.01)。②12周时龟鹿二仙胶3个剂量组骨密度高于OVX组(P<0.05),低于S组、SrR组(P<0.05);GM组骨小梁面积、平均骨小梁宽度高于其余2个剂量组(P<0.05)。结论龟鹿二仙胶能显著提高去卵巢大鼠腰椎骨强度,以GM组最明显,其作用机制为早期提高骨小梁宽度和骨小梁面积,后期提高骨密度和改善骨显微结构。

加味龟鹿二仙胶对晚期大肠癌化疗患者临床效果、骨髓功能、免疫功能的影响

目的探讨加味龟鹿二仙胶对晚期大肠癌化疗患者临床效果、骨髓功能和免疫功能的影响。方法回顾性分析2017年9月~2019年6月我院收集的晚期大肠癌患者66例,既往3个月内化疗曾出现骨髓抑制并使用过集落刺激因子,分为研究组和对照组,各33例,对照组使用常规化疗,研究组在对照组的基础上加用加味龟鹿二仙胶,比较两组的近期治疗效果、不良反应、中医证候积分、骨髓功能、骨髓抑制和免疫功能以及生活质量。结果研究组的治疗效果比对照组更优(P<0.05),不良反应比对照组低(P<0.05),中医证候积分比对照组优(P<0.05),生活质量比对照组更好(P<0.05),骨髓功能和免疫功能均比对照组好(P<0.05),骨髓抑制的发生率比对照组低(P<0.05)。结论对晚期大肠癌化疗患者加用加味龟鹿二仙胶治疗,可以提高治疗效果,降低不良反应,更为安全可靠,且可有效改善患者中医证候积分、骨髓功能和免疫功能,提高患者的生活质量,因此可在临床推广应用。

龟鹿二仙胶及其拆方对体外培养豚鼠软骨细胞活性的影响

目的观察龟鹿二仙胶及其拆方对豚鼠膝关节软骨功能基因表达的影响,探讨龟鹿二仙胶的配伍机理。方法取3月龄豚鼠膝关节软骨建立软骨细胞体外培养体系,采用免疫组化染色、RT-PCR、Elisa方法检测酸性GAG、Ⅱ型胶原、Bax、Bcl-2、iNOs的表达。结果龟鹿参组能显著促进软骨细胞分泌酸性GAG(P<0.05),促进Ⅱ型胶原合成(P<0.05);龟鹿杞组能显著抑制Bax的表达、促进Bcl-2表达,抑制软骨细胞分泌iNOs(P<0.05),二组的作用与龟鹿二仙胶组相同。结论人参可助龟甲胶、鹿角胶促进软骨细胞分泌酸性GAG和Ⅱ型胶原,枸杞子可助龟甲胶、鹿角胶延缓软骨细胞凋亡,抑制软骨细胞分泌iNOs。

围绝经期女性中医体质调查及个体化膏方干预研究

目的探讨不同体质的绝经综合征患者应用龟鹿二仙胶加减膏滋方干预的效果。方法通过对232例绝经综合征女性患者进行体质调查,采用《中医体质调查问卷》和《中医体质分类与判定自测表》,并应用改良kupperman评分表对患者进行体质评估,运用“辨病—辨证—辨体—辨症”诊疗模式,以龟鹿二仙胶加减为主方进行个体化干预,随访用药后围绝经期症状改善情况、不良反应发生情况,并再次进行问卷调查、kupperman评分。结果八种体质类型绝经综合征患者在治疗前后的Kupperman评分比较,差异均有统计学意义(P<0.05),治疗后的Kupperman评分严重程度均好转。结论龟鹿二仙胶加减膏滋方干预绝经综合征,能够从根本上做到防病治病,且未发现有毒副作用。

龟鹿二仙胶在骨质疏松症领域研究进展及其现代应用迷思

目前尚无补肾名方龟鹿二仙胶在骨质疏松症领域的系统性总结。本研究整理和分析龟鹿二仙胶相关文献,临床研究发现其能够显著提高患者骨密度,减轻全身骨痛。基础研究认为龟鹿二仙胶能够促进骨形成,抑制骨吸收,改善骨代谢指标,且作用机制可能与调控TGF-β、NF-κB等信号通路有关。然而现有研究存在研究数量少、临证应用方法迥异、细胞干预方式争议的问题,对进一步应用龟鹿二仙胶治疗骨质疏松症造成了阻碍,亟待将来研究重点解决。

基于网络药理学和分子对接探讨龟鹿二仙胶治疗少、弱精子症作用机制

目的基于网络药理学和分子对接探讨龟鹿二仙胶治疗少、弱精子症(AS)的物质基础及作用机制。方法运用TCMSP数据库筛选龟鹿二仙胶中枸杞子、人参的活性成分及靶标,检索文献及BATMAN-TCM、DrugBank、ETCM、化学专业数据库获取鹿角胶、龟板胶活性成分及靶标;运用GeneCards、OMIM、DrugBank、TTD、DisGeNET数据库筛选AS靶标;运用R语言软件映射得到龟鹿二仙胶治疗AS靶标,运用Cytoscape平台构建龟鹿二仙胶-药物活性成分-靶标及龟鹿二仙胶-药物活性成分-靶标-AS间的互作网络图;运用STRING平台构建治疗靶标间互作网络图;运用ClueGo插件对治疗靶标行GO生物功能分析,R语言软件行KEGG通路富集分析;并运用ZINC、RCSB PDB数据库,AutoDock、PyMOL软件对药物有效活性成分与关键靶标作分子对接。结果从龟鹿二仙胶中共获得83个有效活性成分,得到53个龟鹿二仙胶治疗AS的潜在靶标,这些靶标主要涉及氧化应激、脂质沉积负调节等生物学过程,并主要富集在PI3K/Akt,HIF-1等信号通路上;分子对接验证显示对接得分<-5 kcal·mol^(-1)占82.5%,即大部分靶标与成分的结合活性较好。结论通过网络药理学及分子对接证实了龟鹿二仙胶多成分、多靶标、多途径的作用特点,预测了龟鹿二仙胶可能通过PI3K/Akt,HIF-1等途径,从而调控氧化应激、脂质代谢等生物学过程治疗AS的可能作用机制,为进一步研究其活性成分和作用机制提供理论依据。

龟鹿二仙胶通过Keap1/Nrf2通路抑制自噬、减轻小鼠GC-1精原细胞氧化损伤

目的:探讨龟鹿二仙胶(Guilu Erxian glue,GLEXG)对氧化损伤小鼠GC-1精原(mouse GC-1 spermatogonial,MGS)细胞模型的影响及潜在作用机制。方法:过氧化氢(H_(2)O_(2))处理MGS细胞构建氧化损伤细胞模型。通过细胞计数试剂盒-8测定法评估细胞活力。运用流式细胞术和酶联免疫吸附测定分别检测活性氧(ROS)和丙二醛(MDA)水平。通过蛋白印迹和免疫荧光测定sequestosome-1(p62)、核因子红细胞相关因子2(Nrf2)、微管相关蛋白轻链3β(LC3B)和Kelch样ECH相关蛋白1(Keap1)的表达。通过实时定量聚合酶链反应评估Keap1相对mRNA的表达。通过透射电子显微镜(TEM)观察自噬相关囊泡的结构变化。结果:H_(2)O_(2)诱导的氧化损伤细胞模型表现出细胞活力下降,ROS和MDA水平升高。10%浓度GLEXG含药血清治疗后细胞活力显著上升(P=0.0002),ROS和MDA水平显著下降(P=0.0105和P=0.0033)。在雷帕霉素处理的MGS细胞中,GLEXG治疗可显著上调p-mTOR、Nrf2和p62蛋白表达(均P<0.01),下调Keap1蛋白表达和LC3B-II/LC3B-1比值(P=0.002和P=0.0043),并可降低细胞内ROS和MDA水平。TEM分析显示GLEXG治疗显著减少雷帕霉素处理的MGS细胞中异常增大的自溶体数量。在Keap1-siRNA转染的MGS细胞中,siRNA-Keap1-2311敲除位点显示出更高的效率。此外,在这些Keap1-siRNA转染的细胞中,GLEXG治疗可显著上调Nrf2和p62的蛋白表达,下调Keap1蛋白表达和LC3B-II/LC3B-I比值,并降低细胞内ROS和MDA水平。结论:GLEXG通过Keap1/Nrf2通路抑制自噬,有效减轻MGS细胞模型的氧化损伤。

龟鹿二仙胶源流考辨与研究进展

龟鹿二仙胶始载于《医便》,为阴阳气血交补之剂。由龟甲、鹿角、人参、枸杞子组成,主要含有胶原蛋白、脂肪酸、人参皂苷、枸杞多糖、氨基酸等成分。实验研究发现龟鹿二仙胶通过多种作用机制发挥抗炎镇痛、调节免疫、抑制肿瘤等作用,临床广泛应用于治疗骨骼、血液、生殖、神经系统疾病以及辅助治疗肿瘤。现围绕龟鹿二仙胶的源流与研究进展梳理相关文献,以期为后续深入研究提供参考。

龟鹿二仙胶加减治疗肌萎缩侧索硬化的临床观察

目的:观察运用龟鹿二仙胶加减治疗肌萎缩侧索硬化症的临床疗效。方法:将28例确诊肌萎缩侧索硬化症患者随机分为两组,试验组15例,采用力如太联合龟鹿二仙胶加减并配合中医药传统疗法治疗;对照组13例,单用力如太治疗。对于两组患者分别运用中医证候评分和ALSFRS-R量表行疗效评价,并观察不良反应。结果:治疗组中医症候临床积分下降明显,有统计学意义(P<0.05);治疗后两组ALSFRS-R量表评分仍都在下降,但治疗组下降幅度小于对照组(P<0.05)。结论:力如太联合龟鹿二仙胶加减配合中医药传统疗法治疗肌萎缩侧索硬化安全有效,可缓解肌萎缩侧索硬化患者言语不利、流涎、吞咽困难、肢体无力等症状,并能在一定程度延缓ALS病程进展的速度,疗效优于单用西药。

龟鹿二仙胶对去势大鼠骨骼肌Akt蛋白表达的影响

目的:探讨龟鹿二仙胶对去势大鼠骨骼肌Akt蛋白表达的影响。方法:40只6月龄SD大鼠随机分为假手术、模型组、龟鹿二仙胶组、雌激素组各10只,假手术组、模型组灌胃生理盐水,龟鹿二仙胶组给予龟鹿二仙胶颗粒剂灌胃,雌激素组给予戊酸雌二醇。治疗12周后活体骨密度(BMD)检测,同时检测骨骼肌Akt蛋白、mRNA表达。结果:模型组BMD明显低于假手术组(P<0.05),龟鹿二仙胶组和雌激素组高于模型组(P<0.05);模型组蛋白Akt、p-Akt表达量明显低于假手术组(P<0.05);而龟鹿二仙胶组和雌激素组高于模型组(P<0.05);模型组Akt1 mRNA表达量明显低于假手术组(P<0.05),而龟鹿二仙胶组和雌激素组明显高于模型组(P<0.05)。结论:龟鹿二仙胶对去势大鼠有明显的治疗作用,能改善BMD,提高骨骼肌Akt蛋白和基因的表达量。