豚鼠早期动脉粥样硬化模型的建立、机制研究及与大鼠模型的比较

目的建立豚鼠早期动脉粥样硬化模型,探讨模型形成机制,并与大鼠模型进行比较,为豚鼠模型优势提供科学依据。方法应用高脂饲料诱导法,观察豚鼠和大鼠是否可形成早期动脉粥样硬化模型,并应用免疫组化和酶联免疫分析技术探讨模型形成机制。结果豚鼠模型组摄入高脂饲料6周后主动脉内膜-中膜明显增厚、内膜单核细胞、巨噬细胞浸润与聚集增多,同时比例为0.40的动物动脉内膜表层进一步发展形成脂纹脂斑病变。而大鼠模型组未见类似病变。机制研究表明,血清脂蛋白(a)[Lipoprotein(a),LP(a)]、胆固醇酯转运蛋白(Cholesteryl ester transfer protein,CETP)、氧化型低密度脂蛋白(ox-LDL)浓度,肝脏脂酰辅酶A:胆固醇酰基转移酶(Acyl-CoA:cholesterol acyltransferase,ACAT)活性和主动脉增殖细胞核抗原(Proliferating cell nu-clear antigen,PCNA)、分化抗原簇-36(Cluster of differentiation36,CD36)和血管细胞黏附分子(Vascular cell adhesion mole-cule,VCAM-1)表达的变化是动脉病理改变的重要机制。结论豚鼠可能是一种模拟早期动脉粥样硬化的适宜动物模型。

杂色和白色豚鼠听反应阈及耳蜗血管纹细胞增殖活性的差异

目的 研究杂色和白色成年豚鼠正常听反应阈及耳蜗血管纹细胞增殖活性的差异。方法 用听觉诱发电位仪分别测定杂色和白色豚鼠 40Hz听觉相关电位 (4 0HzAERP)及听性脑干反应 (ABR)阈值 ;用免疫组化法检测两种豚鼠耳蜗血管纹增殖细胞核抗原 (PCNA)表达的差异。结果 杂色和白色豚鼠耳蜗血管纹中间细胞PCNA染色均呈阳性 ,但前者PCNA的表达显著强于后者 ;两种豚鼠的听反应阈值无显著性差异。结论 正常杂色和白色成年豚鼠血管纹中间细胞均具有增殖能力 ,但前者的增殖能力显著高于后者 。