氟硒对豚鼠心室肌细胞动作电位的影响

应用灌流方法和细胞内微电极技术观察Ｆ－、Ｓｅ及Ｆ－加Ｓｅ对豚鼠心肌细胞电生理影响。结果用５．２６×１０－６ｍｏｌ／ＬＦ－灌流，随时间延长ＲＰ降低，ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０缩短，Ｖｍａｘ有下降趋势。用９．５０×１０－６ｍｏｌ／ＬＳｅ灌流，ＡＰＤ５０、ＡＰＤ９０明显延长。上述浓度的Ｆ－和Ｓｅ同时应用则灌流前后心肌电生理各参数无明显改变。此表明Ｆ－灌流可使心肌细胞膜电位降低，兴奋性降低，复极时间缩短，Ｓｅ可桔抗Ｆ－所致的此种心肌电生理异常。

在生理温度下降钙素基因相关肽对豚鼠心房肌复极过程的影响

实验应用常规微电极方法研究了在生理温度下 (36 5± 0 5℃ )降钙素基因相关肽 (calcitoningene relatedpeptide ,CGRP)对豚鼠心房肌细胞复极过程的影响及其与钾电流的关系。结果表明 :(1)CGRP(16nmol/L)可拮抗由钾通道阻断剂BaCl2 、4 AP引起的动作电位时间延长。 (2 )CGRP(16nmol/L)能够增加细胞外高钾 (18 5mmol/L)条件下心房肌慢反应动作电位的APA和Vmax,并缩短传导时间。 (3)CGRP(16nmol/L)能减弱甚至消除因并用CsCl (5mmol/L)和无钾灌流液诱发的触发活动。 (4)CGRP对动作电位复极过程的作用因温度条件而异。在生理温度下 ,CGRP(5、16和 5 0nmol/L)能够使动作电位平台抬高 ,缩短动作电位复极化 2 0 %、5 0 %和 90 %时程。其中 ,对动作电位复极化 2 0 %、5 0 %时程的作用呈剂量依赖性。而在室温下 (2 5 5± 2 1℃ ) ,CGRP使动作电位复极化 2 0 %、5 0 %和90 %时程延长。上述结果提示 ,CGRP对心房肌细胞具有多重电生理效应 ,其中生理温度下CGRP对钾电流的促进作用在动作电位的改变中占重要地位 。

快速刺激对豚鼠心房肌动作电位的影响及自主神经受体激动剂的干预作用

目的 :了解自主神经受体激动剂对豚鼠离体心房肌电生理参数的影响及其对20min快速刺激引起的心房肌动作电位的变化的干预作用。方法 :采用玻璃微电极技术 ,观察乙酰胆碱 (Ach)、异丙基肾上腺素 (Iso)和去甲肾上腺素 (NA)灌流前后3种频率 (120 ,60 ,40次/min)下豚鼠离体心房肌动作电位的变化 ,然后给予20min400次/min快速刺激 ,比较对照组和3个药物灌流组的恢复过程。结果 :Ach可缩短动作电位时程 (APD)和不应期(ERP) ,延长快速刺激后的APD和ERP的恢复过程 ,Iso可缩短ERP ,增加与起搏有关的心律失常的发生 ,延长快速刺激后ERP的恢复过程 ,对APD90的恢复过程无明显影响。NA延长APD90及ERP ,对恢复过程无负性影响。结论 :迷走神经在房颤中发挥重要作用并加重电重构的发生 ,钙离子超负荷不是惟一的机制。交感神经兴奋利于房颤的诱发 ,但由于α、β受体的作用相拮抗 。

低钠灌流时豚鼠心室肌细胞内钾离子活度和膜电位的变化及pH的影响

目的 :进一步观察低钠液 (低 [Na]o)灌流引起心肌细胞内钾离子活度 (aiK)及膜电位 (Vm)的变化 ,探讨其变化的机制及相互关系 ,以及pH的影响。方法 :在豚鼠心室肌 ,应用普通及钾离子选择性微电极技术测定不同浓度低 [Na]o 灌流时的Vm 和aiK。结果 :不同浓度的低 [Na]o 引起了不同程度的aiK下降及Vm 增加 ,并分别在不同的变化水平达到稳定。低 [Na]o 可增加心肌细胞的静息电位 (RP)和收缩活动 ,缩短动作电位时程 (APD) ,但不影响动作电位幅度 (APA)。在低 [Na]o 的pH由 7 4降至 7 0时 ,aiK的下降减小 ,而对Vm 的增加无影响。结论 :aiK的下降和Vm 的增加与灌流液Na+ 浓度呈良好的线性关系 ,而每一种低 [Na]o 都可以使aiK和Vm 在变化的水平上达到新的平衡。