蒙药红花清肝13味丸治疗CCl4诱导小鼠肠道损伤的转录组测序分析研究

[目的]筛选参与四氯化碳(CCl4)诱导的小鼠肠道损伤以及蒙药红花清肝13味丸治疗过程的重要信号通路及基因。[方法]将18只6~8周龄、体重为20~22 g的雄性C57BL/6小鼠随机分为3组,即空白对照组(n=6)、模型组(n=6)和治疗组(n=6)。空白对照组与模型组每天灌胃1次生理盐水,剂量为10 m L/(kg·BW),连续7 d;治疗组每天灌胃1次红花清肝13味丸,剂量为616.5 mg/(kg·BW),连续14 d;最后一次灌胃4 h后,空白对照组腹腔注射橄榄油,模型组和治疗组腹腔注射CCl4橄榄油混合物(CCl4∶橄榄油=1∶4,V/V),剂量均为10 m L/(kg·BW)。肠道损伤处理后第2天,分别采集3组小鼠十二指肠组织,进行高通量转录组测序。利用获得的测序数据,对差异表达基因进行预测和功能分析以及KEGG信号通路富集,筛选红花清肝13味丸治疗后显著下调信号通路富集的基因群,并与红花清肝13味丸药物靶点基因进行互交分析。[结果](1)转录组测序分析表明,与空白对照组相比,模型组与治疗组分别获得了1 419个和2 875个差异表达基因;与模型组相比,治疗组获得了2 288个差异表达基因,其中,上调表达基因1 139个,下调表达基因1 149个。对模型组差异表达基因进行KEGG信号通路富集,发现被激活的信号通路包括破骨细胞分化﹑B细胞﹑趋化因子﹑炎症性肠病﹑JAK-STAT等;对治疗组差异表达基因进行KEGG信号通路富集,发现被激活的信号通路包括FOXO﹑m TOR﹑长寿调节等,被抑制的信号通路包括破骨细胞分化﹑细胞凋亡﹑肿瘤坏死因子﹑B细胞﹑结肠直肠癌等。(2)筛选出治疗组显著抑制信号通路富集的基因群,与红花清肝13味丸药物靶点基因进行互交分析,进一步筛选出在转录组数据中表达量存在显著差异的4个基因,分别为JUN﹑STAT1﹑NFKBIA、FOS。[结论]CCl4诱导的小鼠肠道损伤以及蒙药红花清肝13味丸治疗过程涉及的主要信号通路包括趋化因子﹑炎症性肠病﹑JAK-STAT﹑长寿调节等,主要基因包括JUN﹑STAT1﹑NFKBIA、FOS。研究结果为明晰蒙药红花清肝13味丸预防及治疗肠道损伤的分子机制提供了参考。

蒙药嘎日迪-13味丸对脑缺血大鼠海马组织白介素-1β、肿瘤坏死因子-α蛋白及神经细胞凋亡的影响

目的探讨蒙药嘎日迪-13味丸对脑缺血大鼠海马组织炎性细胞因子白介素-1β(IL-1β)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)表达及神经细胞凋亡的影响。方法采用枕大池二次注血法至大鼠脑组织缺血损伤模型,在各时间段断头取脑,用ELISA法和流式细胞仪分别检测脑缺血海马组织中IL-1β和TNF-α的含量及细胞凋亡数量的百分比。结果与正常组比较,模型组海马组织中IL-1β和TNF-α升高,细胞凋亡百分比增多(P<0.05);与模型组比较,嘎日迪-13味丸组大鼠海马组织中IL-1β和TNF-α含量降低,细胞凋亡百分比数减少(P<0.05)。结论嘎日迪-13味丸能降低大鼠脑缺血组织神经细胞凋亡数量,减轻缺血损伤程度,其机制可能与降低脑组织内IL-1β和TNF-α含量有关。

蒙药槟榔十三味丸(高尤-13)的方药组成考证

槟榔十三味丸源于19世纪著作《蒙医金匮》,在该书中名为高尤-13,首载槟榔十三味丸方名者为1977年版《吉林省药品标准》。本方曾用名为泰德乎然古鲁格其乃然塔、色么吉德吉德等,《通瓦嘠吉德》虽载色么吉德吉德,但为同名异方,与今之用槟榔十三味丸无渊源关系。槟榔十三味丸在不同时期药物组成有13、14、15味不同,至少出现5个不同药物组成的高尤-13,方药演变集中在19—20世纪上半叶,自1971年以后方药组成和配比均无发生大的变化。其中,槟榔、广枣、木香、丁香、肉豆蔻、紫硇砂、干姜、荜拔、胡椒、沉香等10味药物是固定不变的,单味药物配比变化较大的属制草乌,其次有木香、丁香、沉香。《吉林省药品标准》、《中华人民共和国卫生部药品标准·蒙药分册》所载槟榔十三味丸虽未标注其来源,但根据方药组成及配比认为来源于《蒙医金匮》,《内蒙古蒙成药标准》注其来源于《蒙医金匮》。3部标准与《蒙医金匮》载高尤-13药物组成除野牦牛心外均一致,唯独制草乌配比有所不同,其余药物配比均相同。只有《内蒙古蒙成药标准》在附录中标注了与原方的区别,其余两部标准也应与原方异同进行标注为妥。

HPLC法测定蒙药嘎日迪-13味丸中甘草苷、甘草酸铵、木香烃内酯、去氢木香内酯含量

目的:HPLC法同时测定蒙药嘎日迪-13中甘草苷、甘草酸铵、木香烃内酯和去氢木香内酯含量。方法:甘草苷核甘草酸铵色谱条件:迪马色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm);流动相:乙腈(A)-0.4%磷酸(B)梯度洗脱,0-10 min(16%-18%A),10-30 min(18%A),30-40 min(18%-27%A),40-85 min(27%-45%A),85-86 min(45%-16%A);柱温:30℃;检测波长:237 nm;流速:1 m L·min-1。木香烃内酯和去氢木香内酯色谱条件:迪马色谱柱(250 mm×4.6 mm,5μm);流动相:乙腈-水(65:35),检测波长:225 nm,柱温30℃,流速1.0 m L·min-1,结果:甘草苷、甘草酸铵线性范围分别为0.10-1.2μg(r=0.999 9)、0.341-4.092μg(r=1.000 0);平均回收率分别为97.07%和100.13%,RSD分别为1.00%和1.84%(n=5)。木香烃内酯和去氢木香内酯线性范围分别为0.12-1.2μg(r=1.000 0),0.106-1.06μg(r=1.000 0);平均回收率分别为98.44%和98.90%,RSD分别为2.21%和3.38%。结论:该方法专属性强,重复性好,可用于蒙药嘎日迪-13中甘草苷、甘草酸铵、木香烃内酯和去氢木香内酯含量测定。

HPLC法测定蒙药哈敦嘎日迪-13丸中总没食子酸的含量

目的:建立高效液相色谱法测定哈敦嘎日迪-13丸中总没食子酸含量的方法。方法:采用高效液相色谱法(HPLC)对处方中的没食子酸总量进行含量测定。其色谱条件为:C18色谱柱(250mm×4.6mm×5μm),柱温30℃,流动相为乙腈-0.1%三乙胺的0.1%磷酸溶液(1:99),检测波长273nm,流速1.0mL/min。结果:色谱峰分离情况良好,没食子酸在0.1113μg/m L～0.6677μg/m L范围内与峰面积呈良好的线性关系(r=1.000),平均加样回收率(n=9)为98.56%(RSD=0.69%)。结论:本法所建立含量测定方法科学可行、灵敏性高、重复性好、精确度高,可用于哈敦嘎日迪-13丸的质量控制。

红花清肝十三味丸通过激活HNF4α改善肝功能的保肝机制研究

[目的]探讨红花清肝十三味丸(HHQG)通过激活肝细胞核因子4α(hepatocyte nuclear factor 4α,HNF4α)改善肝功能的保肝作用机理。[方法]将45只C57BL/6J小鼠随机分为对照组、CCl_(4)损伤组、HHQG组,每组15只;HHQG组小鼠灌胃剂量为0.6165 g/(kg·BW)的HHQG,每天1次,持续7 d,对照组和CCl_(4)损伤组灌胃等体积的无菌蒸馏水;末次灌胃4 h后,对照组小鼠腹腔注射剂量为5 mL/(kg·BW)的橄榄油,CCl_(4)损伤组和HHQG组小鼠腹腔注射相同剂量的CCl_(4)与橄榄油混合液(CCl_(4)∶橄榄油=1∶4,V/V)进行肝损伤造模;分别在造模后第2、5、7天采集各组小鼠血液及肝脏组织样本;记录各组小鼠在试验期间的体重;测定血清谷草转氨酶(AST)、谷丙转氨酶(ALT)及总超氧化物歧化酶(SOD)活力;采用HE染色法及Masson染色法观察肝脏病理组织学变化;应用转录组测序(RNA-seq)技术分析差异基因富集通路;利用免疫组织化学技术检测HNF4α蛋白的表达情况。[结果]与对照组相比,在造模后第1~4天以及第6~7天,CCl_(4)损伤组小鼠体重显著(P<0.05)或极显著(P<0.01或P<0.001)降低;与CCl_(4)损伤组相比,在造模后第4天以及第6~7天,HHQG组小鼠体重显著(P<0.05)或极显著(P<0.01)增加。与对照组相比,在造模后第2天,CCl_(4)损伤组小鼠血清ALT和AST活力极显著(P<0.001)升高;与CCl_(4)损伤组相比,在造模后第2天,HHQG组小鼠血清ALT和AST活力显著(P<0.05)降低。HE染色及Masson染色观察结果显示,在造模后第2、5、7天,与CCl_(4)损伤组相比,HHQG组小鼠肝脏组织损伤程度明显改善。KEGG信号通路富集分析表明,与CCl_(4)损伤组相比,HHQG组小鼠肝脏组织中过氧化物酶体增殖物激活受体、脂肪酸降解、脂肪酸代谢等信号通路上调,核糖体、甘油磷脂代谢、甲状腺癌症等信号通路下调。与CCl_(4)损伤组相比,HHQG组小鼠肝脏组织中与肝脏分化相关的基因群(HNF4α、ATF5、Cebpb等)显著上调。免疫组织化学分析显示,与CCl_(4)损伤组相比,在造模后第2、5天,HHQG组小鼠肝脏组织中HNF4α表达量明显增加。[结论]HHQG通过激活HNF4α,抑制肝脏氧化损伤、促进肝脏组织修复以及维持肝脏功能,改善小鼠肝损伤,从而发挥保肝效应。

HPLC法测定蒙药哈敦嘎日迪-13丸中木香烃内酯和去氢木香内酯的含量

目的:建立高效液相色谱法测定哈敦嘎日迪-13丸中木香烃内酯和去氢木香内酯含量的方法。方法:采用高效液相色谱法同时测定处方中的木香烃内酯和去氢木香内酯含量,色谱条件:C18色谱柱(150mm×4. 6mm,5μm);柱温:30℃,流动相:甲醇-水(65:35),检测波长:225nm,流速:1. 0mL/min。结果:色谱峰分离情况良好,木香烃内酯在0. 2148~1.202888μg·m L-1范围内与峰面积呈良好的线性关系(r=0. 99998)。去氢木香内酯在0. 6347~1. 6926μg·m L-1的范围内与峰面积呈现良好的线性关系(r=0. 99995)。木香烃内酯平均加样回收率为(n=9)为102. 24%(RSD=0. 96%),去氢木香内酯平均加样回收率为(n=9)为104. 46%(RSD=1. 99%)。结论:本法所建立的含量测定方法简便准确、专属性强、重复性好,适用于哈敦嘎日迪-13丸的质量控制。

健膝丸含药血清对IL-1β作用下兔关节软骨细胞Type-IICollagen、MMP-1、MMP-13蛋白表达的影响

目的:观察健膝丸含药血清对白细胞介素-1β(IL-1β)作用下体外培养的兔关节软骨细胞表达II型胶原(Coll-II)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋白酶-13(MMP-13)的影响,探讨健膝丸防治骨关节炎的作用机制。方法:提取1月龄的兔关节软骨细胞、Ⅰ代细胞用于实验。实验分为空白组、模型组、健膝丸组和抗骨增生组。细胞在培养第4天时,模型组、健膝丸组和抗骨增生组分别加入10 ng·mL-1的IL-1β继续进行培养,分别在培养24 h、48 h、72 h时提取蛋白,并用In-cell western blot法检测其表达情况。结果:各时间点空白组与模型组Coll-II、MMP-1及MMP-13的表达比较,差异均有统计学意义(P<0.05);健膝丸组较模型组Coll-II的表达在48 h、72 h时,差异有统计学意义(P<0.05);MMP-1及MMP-13表达在各时间点比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:健膝丸可能在刺激软骨细胞分泌Coll-II,或者减轻对Coll-II的破坏,及减少MMP-1、MMP-13表达等途径发挥作用,从而促进软骨细胞增殖和延缓软骨基质降解,具有保护软骨细胞、延缓软骨基质降解的作用,临床上可作为骨关节炎的治疗用药。

红花清肝十三味丸通过抑制炎性细胞浸润改善小鼠肝损伤的研究

[目的]研究蒙药红花清肝十三味丸(HHQG)通过抑制炎性细胞浸润改善小鼠肝损伤的作用机制。[方法]选取6~8周龄的雄性C57BL/6小鼠54只,随机分为对照组、模型组和HHQG保肝组,每组18只。HHQG保肝组连续7 d每天灌胃1次HHQG,剂量为0.6165 g/(kg·BW),对照组和模型组每天灌胃1次等体积的生理盐水;第7天灌胃4 h后,对照组腹腔注射剂量为0.1 mL/(10 g·BW)的橄榄油,模型组和HHQG保肝组均腹腔注射等剂量的CCl_(4)与橄榄油混合物(CCl_(4)∶橄榄油=1∶4,V/V)。肝损伤造模后第2、5、7天,通过检测血清谷草转氨酶(AST)和谷丙转氨酶(ALT)活力、观察肝脏组织病理学变化(HE染色及Masson染色),评价肝损伤模型制备是否成功以及HHQG对肝损伤的缓解作用;通过免疫组织化学技术检测肝脏组织中性粒细胞和单核/巨噬细胞浸润情况;应用免疫组织化学技术和反转录实时荧光定量PCR(RT-qPCR)技术分析肝脏组织中炎性因子TNF-α的表达情况;运用转录组测序(RNA-seq)及RT-qPCR技术分析HHQG对肝脏组织中黏附分子基因表达的影响。[结果]综合多项评价指标,模型组小鼠出现明显的肝损伤症状,提示CCl_(4)诱导的肝损伤模型制备成功。与模型组相比,肝损伤后第2天,HHQG保肝组小鼠血清中AST和ALT活力极显著(P<0.01)降低。HHQG可减少肝损伤区域中性粒细胞和单核/巨噬细胞等炎性细胞浸润,缓解胶原纤维物质沉积,通过促进肝细胞增殖进行组织修复。HHQG保肝组小鼠肝损伤区域TNF-α表达量减少;与模型组相比,肝损伤后第2、7天以及第5天,HHQG保肝组的肝脏组织中TNF-α基因的mRNA相对表达量分别极显著(P<0.01)和显著(P<0.05)降低。转录组数据分析表明,HHQG可显著下调肝损伤后与中性粒细胞和单核/巨噬细胞浸润相关的黏附分子基因群;RT-qPCR验证试验结果显示,与模型组相比,肝损伤后第5、7天,HHQG保肝组的肝脏组织中VCAM-1基因的mRNA相对表达量极显著(P<0.01)降低;肝损伤后第2天以及第5、7天,HHQG保肝组的肝脏组织中ICAM-1基因的mRNA相对表达量分别显著(P<0.05)和极显著(P<0.01)降低。[结论]HHQG通过减少以中性粒细胞和单核/巨噬细胞为主的炎性细胞浸润,下调肝损伤区炎性因子TNF-α的表达,以及抑制黏附分子的表达,减轻肝损伤后发生的炎症,从而发挥抗炎保肝作用。

蒙药古日古木-13丸质量标准研究

目的:建立蒙药古日古木-13丸的质量标准。方法:采用薄层色谱法(TLC)对古日古木-13丸中红花、诃子和丁香进行薄层色谱定性鉴别;采用高效液相色谱法(HPLC)测定古日古木-13丸中羟基红花黄色素A的含量。结果:TLC法中样品与对照药材或对照品色谱相对应位置上显相同颜色的斑点,阴性中无干扰。羟基红花黄色素A在65.64μg/mL~153.16μg/mL范围内呈良好的线性关系,回归方程为y=0.4965x-0.015,r^(2)=0.9999;平均回收率为100.4%。结论:红花、诃子和丁香薄层色谱定性鉴别专属性强;羟基红花黄色素A的含量测定方法专属性强,重现性好,灵敏度高,简便快捷,方中其他组分对其测定无干扰,故成功地建立了蒙药古日古木-13丸的质量标准。

古日古木-13丸剂定性鉴别及栀子苷含量测定研究

目的建立古日古木-13丸剂鉴别及栀子苷含量的测定方法。方法采用薄层色谱(TLC)法对古日古木-13丸中没食子酸和去氢木香内酯进行定性鉴定。采用高效液相色谱(HPLC)法测定丸中栀子苷含量,色谱柱为Kromasil C 18(4.6 mm×250 mm,5μm),流动相为乙腈-水,梯度洗脱,检测波长238 nm,柱温25℃,流速1.0 mL/min,进样量20μL,测定制剂中栀子苷含量。结果供试品色谱图中没食子酸和去氢木香内酯的斑点清晰,阴性无干扰。方法学考察结果表明栀子苷色谱峰面积与质量浓度在1.98~63.40μg/mL范围内线性关系良好(r=0.9999);平均加样回收率为101.6%(RSD=1.1%)。古日古木-13丸中栀子苷含量为226.50~230.38μg/g。结论本文法简便、可靠、重复性好,专属性强,适用于古日古木-13丸的定性鉴别及含量测定。

筋骨痛消丸对膝骨关节炎大鼠模型血清MLT、MMP-3、MMP-13的影响

目的通过观察筋骨痛消丸对膝骨关节炎大鼠模型血清中MLT、MMP-3和MMP-13表达的影响,探究筋骨痛消丸治疗膝骨关节炎的机制,为临床防治膝骨关节炎提供实验依据。方法SPF级SD大鼠40只,体质量200~220 g,随机分为4组,空白对照组、模型对照组、阳性对照组、实验组,每组10只。除正常对照组外,其余各组大鼠均采用关节腔内注射木瓜蛋白酶溶液制备膝骨关节炎模型。造模后,按照人体用药量换算成大鼠等效剂量作为大鼠给药量,阳性对照组大鼠每天予以双醋瑞因药液给药,实验组每天予以筋骨痛消丸药液给药,空白对照组和模型对照组每天予以生理盐水给药,各组连续给药两周。于给药后采集血液样本,运用ELISA检测法检测各组大鼠血清中MLT及MMP-3、MMP-13的表达水平。结果给药后,与模型对照组相比,阳性对照组和实验组大鼠的关节肿胀度明显降低(P<0.05),大鼠血清中MMP-3、MMP-13的表达水平明显降低(P<0.05),且实验组降低显著(P<0.05);与其余各组相比,实验组大鼠血清中MLT的表达水平显著升高(P<0.05)。结论筋骨痛消丸可以上调膝骨关节炎大鼠模型血清中MLT的表达水平,降低MMP-3、MMP-13的表达水平,从而增强机体抗氧化、抗炎及抗凋亡等作用,对膝骨关节炎的治疗具有积极作用。

蒙药哈森13味丸诱导人乳腺癌TUDE-201细胞凋亡及机制研究

目的:观察蒙药哈森13味丸对人乳腺癌细胞株TUDE-201的诱导凋亡作用,探讨哈森13味丸诱导细胞凋亡的机制。方法:采用MTT法检测细胞生存率,采用用流式细胞术检测凋亡率。结果:哈森13味丸浓度为10～60μmol/L时,对TUDE-201细胞有明显的抑制生长作用及诱导凋亡作用。结论:哈森13味丸对TUDE-201细胞有抑制生长及诱导凋亡作用。

蒙药古日古木-13味丸治疗酒精性肝炎临床研究

目的探讨蒙药古日古木-13味丸治疗酒精性肝炎的临床疗效。方法选择医院2020年1月至2021年1月收治的酒精性肝炎患者60例,按随机数字表法分为研究组和对照组,各30例。对照组患者给予常规治疗,在此基础上,研究组患者给予蒙药古日古木-13味丸治疗。两组患者均治疗4周。结果研究组总有效率为93.33%,显著高于对照组的80.00%(P<0.05);治疗后,两组患者丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、谷氨酰胺转移酶(GGT)水平均显著下降,且研究组显著低于对照组(P<0.05);两组患者社会、躯体、环境、心理评分均显著升高,且研究组显著高于对照组(P<0.05);两组患者焦虑、抑郁等不良心理状态评分显著降低,且研究组显著低于对照组(P<0.05);观察组患者的不良反应发生率为10.00%,显著低于对照组的26.67%(P<0.05)。结论蒙药古日古木-13味丸治疗酒精性肝炎可有效改善患者的肝功能指标,提升疗效,改善患者的生活质量,降低不良反应发生率,改善焦虑、抑郁等不良负性心理状态。

蒙药珍宝丸与扎冲十三味丸治疗脑梗死后遗症的临床疗效

目的比较珍宝丸与扎冲十三味丸治疗脑梗死后遗症的临床疗效。方法将120例脑梗死后遗症患者随机均分为3组,每组40例。分别给予常规药物加活血化瘀中成药治疗、常规药物加珍宝丸治疗、常规药物加扎冲十三味丸治疗,疗程均为2个月,观察3组患者治疗效果。结果治疗后,珍宝丸组及扎冲十三味丸组患者美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分明显低于对照组(P<0.01);珍宝丸组及扎冲十三味丸组总有效率较对照组高,与对照组比较均有统计学意义(P<0.05);SF-36评分,珍宝丸组及扎冲十三味丸组分别与对照组相比较,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,珍宝丸组及扎冲十三味丸组患者的Fugl-Meges评定(FMA)评分及日常生活活动能力评分(ADL)明显高于对照组(P<0.01)。结论珍宝丸与扎冲十三味丸治疗脑梗死后遗症疗效确切,扎冲十三味丸对卒中后肢体运动障碍疗效更显著,珍宝丸对卒中后情感障碍疗效更显著。

蒙药扎冲十三味丸对大鼠急性血瘀模型血液流变学的影响

目的观察Gi13对大鼠急性血瘀模型血液流变学的影响。方法采用皮下注射0.1%盐酸肾上腺素复合冰水浴大鼠血瘀模型,各组大鼠用乌拉坦麻醉后腹主动脉取血,测定大鼠血液流变学各参数及血小板聚集功能等指标。结果 Gi13高、中剂量组均能显著降低急性血瘀模型大鼠低切变率(1s-1)全血黏度、中切变率(50s-1)全血黏度、血浆纤维蛋白原浓度、红细胞压积、血沉、红细胞聚集指数、血小板聚集率等指标(P<0.05)。结论 Gi13对大鼠急性血瘀模型血液流变学及血小板功能的异常变化有明显的改善作用。

坤宁安对围绝经期综合征大鼠下丘脑β-内啡肽及神经递质的影响

目的探讨坤宁安对β-内啡肽及神经递质的影响,揭示其防治围绝经期综合征的作用机制。方法建立自然围绝经期综合征动物模型,放射免疫法、荧光分光光度法和比色法检测各实验组大鼠下丘脑组织β-内啡肽(β-EP)、5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)和外周血超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)、丙二醛(MDA)的变化,光学及电子显微镜观察各组大鼠下丘脑组织结构变化。结果坤宁安浓缩丸能提高围绝经期综合征大鼠下丘脑β-EP、NE含量,降低5-HT水平和5-HT/NE比值,提高围绝经期大鼠血浆中SOD、GSH-PX的活性,降低血清中MDA的含量。各组超微结构变化与以上结果相一致。结论坤宁安浓缩丸通过调节神经—内分泌紊乱状态,改善自由基代谢,维持机体内环境相对稳定。

蒙药经典方扎冲十三味丸的方解、方源、药理与临床应用

目的:对蒙药经典方扎冲十三味丸(GRD-13)进行基原考证、方解分析、综述药理与机制、临床应用,为该经典方的深一步研究与利用提供科学依据。方法:采用查阅文献研究与考证方法进行文献综述。结果:蒙药扎冲十三味丸出自《哲对宁诺尔》(《至高要方》),属传统蒙药经典方。该方由沉香10 g、麝香7.5 g、木香15 g、禹粮土7.5 g、制草乌30 g、甘草10 g、诃子60 g、制珊瑚7.5 g、制珍珠8 g、石菖蒲45 g、丁香5 g、煅磁石5 g、肉豆蔻5 g,共13味单味药组成。蒙医在使用过程中,因临床用药经验和用药方法有所不同而出现有单味药在处方中的入药量改变。蒙药扎冲十三味丸具有愈白脉损伤、杀黏、镇静安神功效,由蒙医主治白脉病、萨病、黏性刺痛、瘟疫、疽炭、白喉、吾亚曼病、转筋、亚玛症、协日乌素病、丹毒、高血压等疾病,临床疗效确切。结论:蒙药扎冲十三味丸出自《哲对宁诺尔》(《至高要方》),属传统蒙医经典方,对脑梗死等脑血管疾病疗效显著,具有进一步探索研究价值。

扎冲十三味丸的药理与临床研究概况

为探讨蒙成药扎冲十三味丸的药理作用和临床应用状况,为临床更加精确地应用扎冲十三味丸及实验室能够更好的对其进行研究做指导,对扎冲十三味丸的成分、药理学、临床应用、实验室研究等方面的应用和研究进展进行了综述.认为扎冲十三味丸对心脑血管和神经系统疾病的治疗效果显著.

蒙成药扎冲十三味丸的药理作用与用药安全的研究进展

目的:通过对蒙成药扎冲十三味丸的药理学作用及用药不良反应进行归纳、总结,为扎冲十三味丸的临床安全用药及精准用药提供参考.方法:检索扎冲十三味丸及其组成单药的临床应用、药理及用药不良反应等方面相关的国内外文献资料,分别从复方整体及单味药的药理学作用及用药不良反应等方面进行分析总结.结果:蒙成药扎冲十三味丸在抗血栓、抗缺血性脑组织损伤及心肌缺血的保护作用等方面具有良好的药理学作用,但同时对肝脏、心血管及神经系统等亦会产生一定的毒性反应.结论:蒙成药扎冲十三味丸具有重要的临床应用价值,然而其药理和毒理作用机制还需进一步研究.