应激状态下大鼠胃壁细胞H^+-K^+-ATP酶活性测定及电镜酶细胞化学研究

目的:探讨应激状态下大鼠胃壁细胞H+-K+-ATP酶活性及电镜酶细胞化学染色的变化。方法:将24只SD大鼠随机分为对照组、应激组和应激+奥美拉唑(OM)组,采用水浸-束缚应激(WRS)动物模型,检测胃粘膜溃疡指数(UI)和壁细胞H+-K+-ATP酶活性,观察壁细胞超微结构变化及H+-K+-ATP酶细胞化学染色结果。结果:应激组胃粘膜UI和壁细胞H+-K+-ATP酶活性明显高于对照组(P<0.01和P<0.05),而应激+OM组UI和H+-K+-ATP酶活性明显低于应激组(P<0.01);电镜下对照组壁细胞呈静息状态,应激组壁细胞内分泌小管密集呈激活状态,而应激+OM组分泌小管明显扩张,绒毛稀少;酶细胞化学染色显示对照组壁细胞的分泌小管和顶部质膜有少量黑色点状酶反应产物沉积,应激组壁细胞的分泌小管可见多量的、密集分布的黑色点状酶反应产物,而应激+OM组分泌小管上几乎无反应产物沉积。结论:应激状态下大鼠胃壁细胞H+-K+-ATP酶活性升高,且与壁细胞超微结构改变相一致,提示胃酸是应激性溃疡发生的重要因素之一。

湿困脾胃证大鼠脑组织Na^+-K^+-ATP酶活性的实验研究

目的:探讨湿困脾胃证对大鼠脑组织Na^+-K^+-ATP酶活性的影响及发生机制。方法:SPF大鼠随机分为空白对照组,造模组,平胃散给药组,自然恢复组。用增加湿度、饮食调控结合睡眠控制的方法建立大鼠湿困脾胃证动物模型。采用定磷法和考马斯亮蓝法检测脑组织Na^+-K^+-ATP酶活性降低,结果:模型组脑组织Na^+-K^+-ATP酶活性降低,与空白组相比有明显差异(P<0.05),经反证方剂(平胃散)治疗后,Na^+-K^+-ATP酶活性明显提高(P<0.05)。自然恢复组Na^+-K^+-ATP酶活性没有恢复,与平胃散组有显著差异(P<0.05)。结论:湿困脾胃证大鼠脑组织Na^+-K^+-ATP酶活性明显下降,平胃散对于该酶活性有很好的保护作用。

内毒素休克大鼠肝线粒体H^+-ATP酶活性变化的研究

目的：研究内毒素休克时线粒体呼吸功能的变化及其与 Ｈ＋ Ａ Ｔ Ｐ酶活性变化的关系。方法：测定内毒素休克大鼠肝线粒体呼吸控制率（ Ｒ Ｃ Ｒ）、磷氧比（ Ｐ／ Ｏ）和 Ｈ＋ Ａ Ｔ Ｐ酶活性的变化；并通过体外孵育实验研究离体情况下不同浓度梯度细菌内毒素（ Ｌ Ｐ Ｓ）对线粒体 Ｒ Ｃ Ｒ、 Ｐ／ Ｏ 和 Ｈ＋ Ａ Ｔ Ｐ酶活性的影响。结果：内毒素休克早期，大鼠肝线粒体 Ｒ Ｃ Ｒ、 Ｐ／ Ｏ 及 Ｈ＋ Ａ Ｔ Ｐ酶活性显著增强，晚期则显著减弱。而 Ｌ Ｐ Ｓ与线粒体共同孵育导致线粒体 Ｒ Ｃ Ｒ、 Ｐ／ Ｏ 和 Ｈ＋ Ａ Ｔ Ｐ酶活性下降。线粒体 Ｈ＋ Ａ Ｔ Ｐ酶活性的变化和 Ｒ Ｃ Ｒ、 Ｐ／ Ｏ 的变化有较好的一致性。结论： Ｈ＋ Ａ Ｔ Ｐ酶活性的变化可能是内毒素休克线粒体功能变化的重要原因之一；提出了内毒素休克时线粒体功能早期增强晚期减弱的观点。

奥曲肽联合酚磺乙胺治疗上消化道出血的临床疗效及其对H^(+)-K^(+)-ATP酶活性的影响

目的探讨奥曲肽联合酚磺乙胺治疗上消化道出血的临床疗效及其对氢-钾离子-三磷酸酰胺酶(H^(+)-K^(+)-ATP酶)活性的影响。方法选取2020年1月-2021年6月井冈山市第二人民医院收治的上消化道出血患者60例,按照随机数字表法分为对照组(n=30)与观察组(n=30)。对照组予以酚磺乙胺注射液,观察组在对照组治疗基础上予以奥曲肽注射液,2组均持续治疗5 d。比较2组主要症状(呕血、腹痛、发热、黑便)消失时间,治疗前及治疗5 d后凝血功能指标[凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白稳定因子(FSF)、纤维蛋白原(Fib)]、血液指标[血小板计数(PLT)、血细胞比容(HCT)]、H^(+)-K^(+)-ATP酶,并观察2组药物不良反应发生情况。结果观察组患者呕血、腹痛、发热、黑便消失时间短于对照组(P<0.05)。治疗5 d后,2组患者PT、APTT、TT短于治疗前,FSF、Fib高于治疗前,且观察组患者PT、APTT、TT短于对照组,FSF、Fib高于对照组(P<0.01)。治疗5 d后,2组患者PLT、HCT高于治疗前,H^(+)-K^(+)-ATP酶低于治疗前,且观察组患者PLT、HCT高于对照组,H^(+)-K^(+)-ATP酶低于对照组(P<0.01)。观察组患者不良反应总发生率为16.67%,与对照组的10.00%比较,差异无统计学意义(χ^(2)=0.144,P=0.704)。结论奥曲肽联合酚磺乙胺治疗上消化道出血的临床疗效确切,可快速缓解患者的临床症状,有效改善凝血功能,抑制H^(+)-K^(+)-ATP酶活性,且安全性较高。

严重烧伤早期红细胞膜胆固醇含量及Na^+-K^+-ATP酶活性的变化

目的 :研究严重烧伤患者早期红细胞滤过指数 (EFI)与红细胞膜胆固醇含量、Na+ K+ ATPase活性的变化。探讨其在严重烧伤早期中的相互关系及意义。方法 :采用核孔滤膜法测定红细胞滤过指数 (EFI) ,用化学修饰电极法测定红细胞膜胆固醇含量 ,应用定磷法测定红细胞膜Na+ K+ ATPase活性。结果 :4 7例严重烧伤早期患者EFI较 6 0例正常对照组下降 (P <0 .0 1) ,红细胞膜胆固醇含量、Na+ K+ ATPase活性均高于正常对照组 (P <0 .0 1) ,且红细胞膜胆固醇含量、Na+ K+ ATPase活性与EFI呈密切负相关 (rcho =- 0 .871,rATPase =- 0 .80 1,P <0 .0 1)。结论 :严重烧伤早期EFI下降 ,变形性明显减低是导致血液粘度和微循环改变的原因之一 ,红细胞膜胆固醇含量和Na+ K+ ATPase活性的变化则是引起EFI下降。

不同急性肺损伤大鼠模型Na^+-K^+-ATP酶活性变化及对地塞米松的反应

目的探讨肺泡上皮细胞膜上Na+-K+-ATP酶在盐酸(HCl)和脂多糖(LPS)两种原因致急性肺损伤大鼠肺水生成中的作用及地塞米松(Dex)治疗肺水肿的意义。方法96只雄性SD大鼠随机分为6组(每组16只):生理盐水对照组(NS组)、NS+Dex组、HCl模型组、HCl+Dex组、LPS模型组、LPS+Dex组,每组又分为支气管肺泡灌洗(BAL)亚组和非支气管肺泡灌洗(NBAL)亚组。NBAL组观察肺组织病理改变、湿干重比(W/D)、Na+-K+-ATP酶水解活性和哇巴因与其受体Na+-K+-ATP酶特异性结合位点数量的变化;BAL组观察支气管肺泡灌洗液(BALF)中细胞数及蛋白含量的变化。结果①两种模型组Na+-K+-ATP酶水解活性和酶位点数在激素干预前均显著低于干预后水平,并且显著低于对照组水平。②激素干预前两种模型组BALF中细胞总数、PMN分类计数、蛋白含量显著高于干预后水平,显著低于对照组水平。结论Na+-K+-ATP酶在肺水的转运中起重要作用,ALI时肺泡膜上Na+-K+-ATP酶的活性降低可能是产生肺水肿的重要机制之一,地塞米松可以分别增加两种模型组Na+-K+-ATP酶水解活性和位点数;地塞米松可以减轻LPS组肺水肿(以W/D表示)的程度,但对HCl组无效。

胰岛素原C肽对2型糖尿病患者离体红细胞膜Na^+-K^+-ATP酶活性及红细胞内Ca^(2+)浓度的影响

目的研究外源性胰岛素原C肽对2型糖尿病患者离体红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性及红细胞内Ca2+浓度的影响。方法取2型糖尿病患者空腹血,肝素抗凝,分离红细胞,生理盐水重新悬浮,加外源性C肽,分别测定细胞膜上的Na+-K+-ATP酶活性和细胞内Ca2+浓度。结果外源性C肽的加入可升高2型糖尿病患者红细胞膜的Na+-K+-ATP酶活性,并降低红细胞内的Ca2+浓度。结论胰岛素原C肽可以改善2型糖尿病患者降低的红细胞膜Na+-K+-ATP酶活性。

不同盐度驯化对罗非鱼肉质、血清生化指标及Na^(+)-K^(+)-ATP酶活性的影响

【目的】研究盐度驯化对罗非鱼健康养殖的影响。【方法】以体质量为(178.35±46.44)g的罗非鱼为研究对象,分别将其驯养在盐度为0(S_(0))、12(S_(12))和24(S_(24))的水体中0和12 d,分析其对罗非鱼肉质、血清生化指标及Na^(+)-K^(+)-ATP酶活性的影响。【结果】盐度驯化0 d,S_(12)和S_(24)组罗非鱼血清三碘甲状腺原氨酸(T_(3))水平显著高于S0组(P<0.05);驯化12 d,S24组血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、T3和皮质醇的水平显著高于S0组(P<0.05)。盐度驯化可导致鳃丝Na^(+)-K^(+)-ATP酶活性显著升高(P<0.05),但血清各离子(Na^(+)、K^(+)和Cl^(−))浓度无显著变化(P>0.05);此外,盐度对肾脏和肠道Na^(+)-K^(+)-ATP酶活性以及血清葡萄糖水平无显著影响(P>0.05)。盐度驯化0 d,S_(24)组仅有部分质构指标(黏性、胶着性、咀嚼性和回弹性)显著高于S0组(P<0.05);盐度驯化12 d,S_(24)组的罗非鱼肌肉硬度、胶着性和咀嚼性显著高于S_(0)组(P<0.05),肌肉水分显著低于S_(0)组(P<0.05),但感官指标受驯化盐度和驯化时间的影响不显著。【结论】不同盐度驯化后,罗非鱼为了维持体内渗透压平衡,鳃丝Na^(+)-K^(+)-ATP酶活性升高,其肌肉品质也发生了不同程度的改变。本研究为罗非鱼的盐度驯化养殖提供了一定的数据支持。

低温胁迫下甘草对尖吻鲈幼鱼血清和肝脏免疫酶及鳃Na^+-K^+-ATP酶活性的影响

本研究旨在探究在低温胁迫下甘草对尖吻鲈(Lates calcarifer)幼鱼血清和肝脏免疫酶及鳃Na^+-K^+-ATP酶活性的影响。饲料中分别添加甘草0、10、30和50 g/kg投喂尖吻鲈幼鱼,经过56 d的养殖试验后进行低温胁迫试验。结果显示:低温胁迫下,甘草含量3%组和5%组组间尖吻鲈幼鱼血清过氧化氢酶(CAT)活性显著高于对照组和1%组(P<0.05);甘草对血清总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性和总抗氧化能力(T-AOC)的影响一致,5%组血清T-SOD活性和T-AOC均为最高,显著高于其它各组(P<0.05),其它各组组间差异均不显著;血清丙二醛(MDA)含量和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性在试验过程中差异无统计学意义(P>0.05);各试验组血清溶菌酶(LZM)含量均显著高于对照组(P<0.05)。肝脏CAT和过氧化物酶(POD)活性在试验过程中无统计学差异(P>0.05);各试验组组间肝脏T-SOD活性均显著高于对照组(P<0.05);3%和5%组肝脏MDA含量显著低于1%组和对照组(P<0.05);5%组肝脏GSH-PX活性最高,与1%和3%组相比差异不显著,显著高于对照组(P<0.05);1%组肝脏T-AOC最高,显著高于其它各组(P<0.05);低温胁迫下,鳃Na^+-K^+-ATP酶活性随着甘草含量的增加先升高后降低,各试验组鳃Na^+-K^+-ATP酶活性均显著低于对照组(P<0.05)。结果表明,低温胁迫下,饲料中添加甘草能够提高尖吻鲈幼鱼免疫力,减少机体组织损伤,提高尖吻鲈幼鱼在温度突发性下降状态下的生存能力。同时,鳃组织器官表现出较强的适应性。

电针足三里对废用性肌肉萎缩大鼠Na^+-K^+-ATP酶活性的影响

目的:本研究旨在探讨电针足三里穴对大鼠腓肠肌废用性肌肉萎缩Na+-K+-ATP酶活性的影响。方法:用大鼠坐骨神经急性损伤的方法,建立大鼠腓肠肌废用性肌肉萎缩的模型。将20只大鼠随机分为四组:电针组(D),模型组(M),假手术组(J),空白对照组(K)。对电针组进行电针足三里穴干预,采用肌肉组织学观察,利用分光光度计测定Na+-K+-ATP酶活性含量。结果:(D)组大鼠Na+-K+-ATP酶活性较模型组高。肌肉组织学观察:(M)组大鼠右腿腓肠肌内侧头较电针组明显萎缩,肌纤维变细,肌纤维与肌纤维之间距离缩短。结论:以上结果提示,电针足三里穴可能延缓大鼠腓肠肌废用性肌肉萎缩,促进因废用致萎的肌肉恢复,同时对Na+-K+-ATP酶活性具有保护作用。

初次献血对红细胞膜Na^+-K^+-ATP酶活性的影响

目的 探讨初次献血对红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性的影响。方法 应用比色法分别检测 5 0例符合献血条件的健康初次献血者献血前后的红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性 ,并对结果进行分析。结果 初次献血者献血前后红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性分别为 3 .1 2 1±0 .441和 2 .90 7± 0 .3 97μmol.Pi/ 1 0 7RBC .h,两者比较无明显差异 (P >0 .0 5 )。结论 初次献血对红细胞膜Na+ K+ ATP酶活性无影响 。

周期性麻痹患者血液pH和Na^＋-K^＋-ATP酶活性与红细胞内外钾浓度变化的关系

周期性麻痹又称周期性瘫痪，是由于编码Ca离子通道常染色体基因突变引起的骨骼肌离子通道病，并以与钾离子代谢异常有关的反复发作的骨骼肌无力或瘫痪为特征的疾病。钾摄入量不足及钾排泄过量均可诱发本病，体内Na^＋-k^＋-ATPase酶活性的增高也与本病的发生有关。为此，我们测定了46例低钾性周期性麻痹患者发作期和恢复期红细胞膜Na^＋K^＋ATPase活性变化及红细胞内外钾浓度、血液PH值，研究其相关性。

半胱胺对断奶前后仔猪胃粘膜H^-+K^+-ATPase表达和活性的影响

实验选取新生仔猪18窝, 随机分为实验组和对照组各9窝, 自12日龄起, 对照组饲喂基础乳猪料, 实验组在基础饲料中添加半胱胺120 mg/kg饲料, 仔猪均于35日龄断奶。分别于断奶前1 周、断奶当天、断奶后36 h、72 h、1周以及断奶后10 d屠宰仔猪取样, 每个时间点随机选取对照组和试验组各6头仔猪, 用相对定量RT PCR方法测定不同日龄仔猪胃组织中H+ K+ ATPase mRNA 表达的相对含量, 并同时测定H+ K+ ATPase的活性。结果表明: (1) 对照组仔猪在断奶前1 周至断奶后10 d, H+ K+ ATPase mRNA相对含量和H+ K+ ATPase活性有上升趋势, 两组仔猪在断奶后10 d H+ K+ ATPase mRNA相对含量和活性均达到最高水平, 但总体不表现显著的年龄差异; (2) 半胱胺能明显提高仔猪胃粘膜中H+ K+ ATPase mRNA的表达, 在断奶前1 周、断奶当天、断奶后1周和断奶后10 d均出现显著差异。半胱胺也能明显提高H+ K+ ATPase 的活性, 在断奶当天和断奶后10 d, H+ K+ ATPase 的活性分别被提高32 3%和18 3%; (3) 观察期内对照组和实验组H+ K+ ATPase mRNA水平和H+ K+ ATPase活性之间未发现显著的相关性。以上结果说明: 断奶前后仔猪H+ K+ ATPase的mRNA相对含量和活性没有明显的发育性变化, 断奶对H+ K+ ATPase mRNA表达和活性没有影响。

2,6-二甲苯胺噻嗪对大鼠不同脑区Na^+-K^+-ATP酶的影响

2,6-二甲苯胺噻嗪（rompun,xylazine）,广泛用于马、牛、羊、犬、猫、兔等多种动物的麻醉。例如2,6-二甲苯胺噻嗪复合麻醉剂对犬呼吸系统影响的评价。但是其作用机制却未见报道,本试验通过研究2,6-二甲苯胺噻嗪对大鼠不同脑区Na＋-K＋-ATP酶活性的影响,揭示2,6-二甲苯胺噻嗪复合麻醉剂对中枢神经系统钠、钾泵的作用机制,以阐明其麻醉作用对跨膜信号转导机制的影响,为今后α2-受体激动剂合理应用于临床建立理论依据与参考标准。

铝胁迫对小麦根呼吸作用和一些线粒体结合酶活性影响

比较了耐铝性不同的两品种小麦 Altas66和 Scout66根呼吸速率、线粒体 H+ - ATP酶、Ca2 + - ATP酶和焦磷酸酶活性变化。铝处理后 ,两品种小麦根呼吸速率均下降 ,随处理铝浓度增加而加剧 ,但对照和处理条件下 ,Altas 66根呼吸速率均高于 Scout 66。两品种小麦根线粒体膜上都存在H+ - ATP酶、Ca2 + - ATP酶和 H+ - PP酶 ,离体和活体铝处理后 ,这些酶活性受到抑制 ,在活体处理和Scout66中更为明显。

丙泊酚对大鼠脑缺血-再灌注损伤后海马线粒体ATP含量和ATP酶活性的影响

目的观察丙泊酚对大鼠脑缺血-再灌注损伤后海马线粒体三磷酸腺苷(ATP)含量、ATP酶活性、脂质过氧化和超微结构的影响。方法采用大鼠全脑缺血-再灌注损伤模型。40只Wistar大鼠随机分为假手术组(A组)、缺血-再灌注对照组(B组)和缺血-再灌注丙泊酚预处理组,后者按丙泊酚用量又分为50 mg/kg(C1组)1、00 mg/kg(C2组)和150 mg/kg(C3组)三个亚组。观察全脑缺血10 min再灌注60 min时海马线粒体的超微结构、ATP和丙二醛(MDA)的含量及Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、超氧化物歧化酶(SOD)和谷光甘肽(GSH)活性的变化。结果与B组比较,丙泊酚各处理组海马线粒体的ATP含量、Na+-K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶、SOD和GSH的活性均有不同程度的增高(P<0.05或0.01),MDA含量有不同程度的降低(P<0.05或0.01),线粒体超微结构的损伤程度亦明显减轻。结论丙泊酚对脑缺血-再灌注损伤的保护效应可能与其抑制线粒体脂质过氧化反应,减轻线粒体的损伤,促进线粒体ATP含量和ATP酶活性的恢复有关。

高血压病痰湿证候与红细胞膜ATP酶活性的关系研究

目的:探讨高血压病(EH)痰湿证候与红细胞膜ATP酶活性的关系。方法:观察EH痰湿证候患者红细胞膜Na+K+ATP酶和Ca2+Mg2+ATP酶活性变化,并与EH非痰湿证候患者及正常人作对照。结果:各组患者红细胞膜Na+K+ATP酶和Ca2+Mg2+ATP酶活性的变化有统计学意义(P<0.01),EH痰湿证候及非痰湿证候患者红细胞膜ATP酶活性较正常人显著降低(P<0.01),其中尤以痰湿证候患者红细胞膜ATP酶活性降低更为明显(P<0.05～0.01)。结论:高血压病痰湿证候红细胞膜Na+K+ATP酶和Ca2+Mg2+ATP酶活性的显著降低,引起膜内、外离子转运异常,细胞内高Na+高Ca2+,导致红细胞形态异常、功能失常,可能是痰湿证患者血液粘度增加、流动性质改变的病理生理学基础之一。

饲粮粗蛋白质水平对猪胃肠道钙敏感受体基因表达、胃肠激素分泌及胃功能性酶活性的影响

本试验旨在研究不同饲粮粗蛋白质水平对猪胃肠道钙敏感受体（CaSR）基因表达、胃肠激素分泌及胃功能性酶（H^＋-K^＋-ATP酶、胃蛋白酶）活性的影响,探讨小肠CaSR基因表达量与血清胃肠激素浓度以及胃CaSR基因表达量与H^＋-K^＋-ATP酶和胃蛋白酶活性的关系。选择35日龄、初始体重为（9.57±0.64）kg的＂杜×长×大＂杂交断奶仔猪18头,随机分为3组,分别为NP组（NRC标准粗蛋白质水平组）、MP组（较标准蛋白质水平组降低3%粗蛋白质水平）和LP组（较标准粗蛋白质水平组降低6%粗蛋白质水平）,每组6个重复,每个重复1头仔猪。根据猪不同生长阶段的营养需要,分别于仔猪阶段（35-80日龄）饲喂粗蛋白质水平为20%（NP组）、17%（MP组）和14%（LP组）的饲粮,生长猪阶段（81-110日龄）饲喂粗蛋白质水平为18%（NP组）、15%（MP组）和12%（LP组）的饲粮,肥育猪阶段（111-160日龄）饲喂粗蛋白质水平为16%（NP组）、13%（MP组）和10%（LP组）的饲粮,平衡饲粮的赖氨酸（Lys）、蛋氨酸（Met）、苏氨酸（Thr）和色氨酸（Trp）水平,试验期125 d。试验结束后采集前腔静脉血液,屠宰全部试验猪后取胃食糜、胃、十二指肠、空肠和回肠组织及黏膜,测定血清胃肠激素浓度、胃食糜中胃蛋白酶和胃黏膜中H^＋-K^＋-ATP酶活性以及胃肠道各段组织中CaSR基因表达量。结果表明：1）LP组猪胃CaSR基因表达量显著高于NP和MP组（P〈0.05）,MP和LP组十二指肠及空肠CaSR基因表达量均显著低于NP组（P〈0.05）,而各组回肠CaSR基因表达量无显著差异（P〉0.05）。2）与NP组相比,MP和LP组猪血清酪酪肽（PYY）和葡萄糖促胰岛素肽（GIP）浓度显著降低（P〈0.05）,MP组血清胆囊收缩素（CCK）浓度显著升高（P〈0.05）,LP组胃黏膜中H^＋-K^＋-ATP酶与胃食糜中胃蛋白酶活性显著升高（P〈0.05）。3）胃CaSR基因表达量与胃黏膜中H^＋-K^＋-ATP酶和胃食糜中胃蛋白酶活性均呈显著正相关（P〈0.05）;十二指肠CaSR基因表达量与血清GIP浓度呈显著正相关（P〈0.05）,与血清PYY浓度呈显著正相关趋势（0.05≤P〈0.10）;空肠CaSR基因表达量与血清GIP和PYY浓度均呈显著正相关（P〈0.05）;回肠CaSR基因表达量与血清PYY浓度呈显著正相关趋势（0.05≤P〈0.10）。综上所述,饲粮粗蛋白质水平降低影响猪胃肠道CaSR基因的表达,从而影响胃功能性酶活性及胃肠激素分泌。

黄芪和当归注射液对兔肾缺血再灌注损伤时腺苷三磷酸酶的影响(英文)

背景:近年研究表明,黄芪和当归具有抗自由基的作用,对肾缺血再灌注损伤具有保护作用。目的:观察黄芪、当归注射液在肾缺血再灌注损伤中对腺苷三磷酸酶(ATP酶)的保护作用及机制。设计:以实验动物为研究对象的观察对比实验。单位:一所医学院的生理教研室及肾功能保护研究室。材料:本实验于2001-01/2001-03在泸州医学院生理实验室完成。选择健康成年日本大耳白兔33只,由泸州医学院实验动物中心提供,雌雄不拘,体质量(1.63±0.22)kg。按随机数字表法分为假手术对照组8只、单纯缺血再灌注组8只、黄芪注射液+缺血再灌注组(黄芪组)8只、当归注射液+缺血再灌注组(当归组)9只。方法:术前1d、手术当天、术后1d,黄芪组、当归组每天分别静脉注射药物(黄芪1.25g/kg、当归12.5g/kg),对照组和单纯缺血再灌注组每天注射生理盐水5mL/kg。肾缺血1h再灌注48h后,下腔静脉采血,取右肾上极组织置入30mL/L戊二醛固定,下极组织制成组织匀浆。电镜检查肾组织超微结构,测血清肌酐含量及肾组织中ATP酶活性。主要观察指标:肾组织超微结构、血清肌酐含量及肾组织中ATP酶活性。结果:单纯缺血再灌注组肾组织变性显著,黄芪组、当归组病变较单纯缺血再灌注组明显减轻。单纯缺血再灌注组血清肌酐含量明显高于假手术对照组(P<0.05);黄芪组、?