应激状态下大鼠胃壁细胞H^+-K^+-ATP酶活性测定及电镜酶细胞化学研究

目的:探讨应激状态下大鼠胃壁细胞H+-K+-ATP酶活性及电镜酶细胞化学染色的变化。方法:将24只SD大鼠随机分为对照组、应激组和应激+奥美拉唑(OM)组,采用水浸-束缚应激(WRS)动物模型,检测胃粘膜溃疡指数(UI)和壁细胞H+-K+-ATP酶活性,观察壁细胞超微结构变化及H+-K+-ATP酶细胞化学染色结果。结果:应激组胃粘膜UI和壁细胞H+-K+-ATP酶活性明显高于对照组(P<0.01和P<0.05),而应激+OM组UI和H+-K+-ATP酶活性明显低于应激组(P<0.01);电镜下对照组壁细胞呈静息状态,应激组壁细胞内分泌小管密集呈激活状态,而应激+OM组分泌小管明显扩张,绒毛稀少;酶细胞化学染色显示对照组壁细胞的分泌小管和顶部质膜有少量黑色点状酶反应产物沉积,应激组壁细胞的分泌小管可见多量的、密集分布的黑色点状酶反应产物,而应激+OM组分泌小管上几乎无反应产物沉积。结论:应激状态下大鼠胃壁细胞H+-K+-ATP酶活性升高,且与壁细胞超微结构改变相一致,提示胃酸是应激性溃疡发生的重要因素之一。

胃底黏膜H^+-K^+-ATP酶活性的增龄变化

背景:研究表明人胃底黏膜H^+-K^+-ATP酶表达随增龄有增高的趋势,但目前对H^+-K^+-ATP酶活性的增龄变化尚不明确。目的:探讨增龄对H^+-K^+-ATP酶活性的影响。方法:选择不同月龄的雄性Sprague-Dawley(SD)大鼠15只(分别为4月龄、21月龄、24月龄、27月龄、30月龄)以及不同年龄的比格犬19只(分为中青年组、低龄老年组和高龄老年组),测定胃底黏膜H^+-K^+-ATP酶活性。结果:4月龄、21月龄、24月龄、27月龄、30月龄的SD大鼠胃底黏膜H^+-K^+-ATP酶活性分别为(4.850±0.312)μmol·mg^(-1)·h^(-1)、(5.466±0.379)μmol·mg^(-1)·h^(-1)、(6.068±0.228)μmol·mg^(-1)·h^(-1)、(5.733±0.767)μmol·mg^(-1)·h^(-1)、(6.223±0.428)μmol·mg^(-1)·h^(-1),活性随增龄呈增高趋势(F=4.519,P=0.031)。中青年组、低龄老年组和高龄老年组比格犬胃底黏膜H^+-K^+-ATP酶活性分别为(11.087±4.320)μmol·mg^(-1)·h^(-1)、(8.549±3.250)μmol·mg^(-1)·h^(-1)、(12.071±2.820)μmol·mg^(-1)·h^(-1),组间酶活性差异无统计学意义(F=1.339,P=0.290)。结论:大鼠以及比格犬胃底黏膜H^+-K^+-ATP酶活性随增龄无下降,甚至有增高的趋势。

幽门螺杆菌急性感染对胃壁细胞及H^+-K^+ATP酶mRNA基因表达的影响

目的 利用人类幽门螺杆菌急性感染的小鼠模型研究Hp对胃壁细胞及H + K +ATP酶mRNA基因表达的影响。方法 2 0只SPF级BALB/C小鼠分为两组 ,实验组和对照组 ,实验组动物每只灌胃 0 .4mlHp菌液 ,连续 5d ;而对照组予生理盐水灌胃。 2周后处死动物 ,取胃黏膜分别用于尿素酶试验、Giemsa染色 ;电镜观察壁细胞形态 ,用图象分析软件分别计算出两组分泌小管面积分数 ;用RT PCR测定H+ K+ ATP酶mRNA基因表达的情况。结果 实验组动物胃黏膜尿素酶试验及Giemsa染色均为阳性 ;图象分析软件结果显示分泌小管面积分数 ,试验组为 1.96± 0 .0 8/ 10 4 ,对照组为 4.2 9± 2 .30 / 10 4 ,两组比较有显著性差异 ;用RT PCR测定H+ K+ ATP酶mRNA基因表达结果显示实验组为 0 .92± 0 .14,对照组为 1.0 4± 0 .14,两组比较有显著性差异。结论 幽门螺杆菌急性感染后 ,胃酸分泌明显减少 ,减少的原因考虑与下调H+ K+

胃壁细胞H^+-K^+ATP酶mRNA基因表达的影响因素

促胃酸分泌因子、Hp感染及常用抑酸药物均可对H^+-K^+ATP酶mRNA基因表达产生影响;H^+-K^+ATP酶mRNA的改变继而可引起H^+-K^+ATP酶活性及壁细胞泌酸功能改变。

奥曲肽联合酚磺乙胺治疗上消化道出血的临床疗效及其对H^(+)-K^(+)-ATP酶活性的影响

目的探讨奥曲肽联合酚磺乙胺治疗上消化道出血的临床疗效及其对氢-钾离子-三磷酸酰胺酶(H^(+)-K^(+)-ATP酶)活性的影响。方法选取2020年1月-2021年6月井冈山市第二人民医院收治的上消化道出血患者60例,按照随机数字表法分为对照组(n=30)与观察组(n=30)。对照组予以酚磺乙胺注射液,观察组在对照组治疗基础上予以奥曲肽注射液,2组均持续治疗5 d。比较2组主要症状(呕血、腹痛、发热、黑便)消失时间,治疗前及治疗5 d后凝血功能指标[凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、纤维蛋白稳定因子(FSF)、纤维蛋白原(Fib)]、血液指标[血小板计数(PLT)、血细胞比容(HCT)]、H^(+)-K^(+)-ATP酶,并观察2组药物不良反应发生情况。结果观察组患者呕血、腹痛、发热、黑便消失时间短于对照组(P<0.05)。治疗5 d后,2组患者PT、APTT、TT短于治疗前,FSF、Fib高于治疗前,且观察组患者PT、APTT、TT短于对照组,FSF、Fib高于对照组(P<0.01)。治疗5 d后,2组患者PLT、HCT高于治疗前,H^(+)-K^(+)-ATP酶低于治疗前,且观察组患者PLT、HCT高于对照组,H^(+)-K^(+)-ATP酶低于对照组(P<0.01)。观察组患者不良反应总发生率为16.67%,与对照组的10.00%比较,差异无统计学意义(χ^(2)=0.144,P=0.704)。结论奥曲肽联合酚磺乙胺治疗上消化道出血的临床疗效确切,可快速缓解患者的临床症状,有效改善凝血功能,抑制H^(+)-K^(+)-ATP酶活性,且安全性较高。

心脏停跳复苏犬大脑组织内皮素-1含量和Na^+-K^+ATP酶活性的变化

目的 研究犬心脏停跳及复苏后脑组织内皮素 - 1(Endothelin ,ET - 1)含量、Na+ -K+ ATP酶活性的变化 ,探讨ET - 1在复苏后脑损伤中的可能作用机制。方法 采用犬室颤心跳呼吸骤停模型 ,进行标准心肺复苏 ,分别观察室颤前、心脏停跳 10min及复苏后 30min、2h和 4h的脑组织ET - 1含量和Na+ -K+ ATP酶活性变化及两者之间的关系。结果 心脏停跳及复苏后脑组织ET - 1含量明显升高 ,Na+ -K+ ATP酶活性降低 ,两者呈显著负相关。结论 心脏停跳及复苏后脑组织ET - 1含量升高引起脑组织损伤 ,其可能的作用机制之一是抑制了Na+ -K+ ATP酶的活性。

脑红蛋白对大鼠局灶性脑缺血Na^＋-K^＋／ATP酶和SOD、MDA含量的作用

目的观察脑缺血后缺血半暗区脑红蛋白(neuroglobin,NGB)表达与SOD、MDA和Na+-K+/ATP酶含量的关系,阐明NGB在局灶性脑缺血大鼠中的表达规律及其保护机制。方法大鼠随机分为假手术组(sham组)(n=6)、脑缺血组(cerebral infarction group,CI组)(n=36)、干预组(intervention group,IV组)(n=30)、干预对照组(intervention control group,IVC组)(n=6)。其中CI组造模后按断头时程分为5 min、0.5 h、1 h、6 h、24 h、72 h 6个亚组(n=6);IV组将MoAb-NGB注入左侧尾壳核30 min后造模,分为0.5 h、1 h、6 h、24 h、72 h 5个亚组(n=6);sham和IVC组于24 h断头。取脑作HE和NGB免疫组化染色、测定SOD、MDA和Na+-K+/ATP酶含量。结果缺血5 min NGB表达明显上升,0.5 h达高峰,随后下降,6 h接近正常;而Na+-K+/ATP酶和SOD逐步降低,与NGB正相关,干预后明显减少,MDA逐步增高呈负相关;干预后明显增加。结论脑缺血后早期NGB在缺血半暗区升高,调节Na+-K+/ATP酶、SOD和MDA,发挥脑保护作用。

出血性脑梗死大鼠脑组织含水量及Na^+-K^+-ATP酶活性变化

目的研究比较大鼠脑梗死(MCAO)、出血性脑梗死(HI)模型脑组织含水量及Na+-K+-ATP酶活性的变化。方法54只SD大鼠随机分为3组:假手术组、MCAO组和HI组。采用干-湿重法测定脑组织含水量,无机磷法测定Na+-K+-ATP酶活性。结果HI组脑组织含水量在缺血6h、MCAO组缺血12h后较假手术组间差异均有统计学意义(P<0.01),缺血6h和12h时MCAO组较HI组差异有统计学意义(P<0.05)。MCAO组和HI组Na+-K+-ATP酶活性较假手术组间差异有统计学意义(P<0.01),缺血3～24h时MCAO组较HI组间差异有统计学意义(P<0.05)。结论Na+,K+-ATP酶活性降低及其引发的脑水肿可加重原有的脑梗死。

大鼠激素性白内障中Na^+-K^+ATP酶活性的变化

目的:观察激素性白内障中Na+-K+ATP酶活性变化,探讨激素性白内障发病机制。方法:大鼠的96只透明晶状体随机分为对照组(DMEM)、地塞米松诱导的白内障组(DMEM+地塞米松10μmol/L),体外培养7d,动态观察晶状体混浊情况,1,3,5,7d分别从各组取12只晶状体,测定晶状体中的Na+-K+ATP酶活性。结果:7d对照组晶状体呈雾状混浊,白内障组晶状体出现重度核混浊。白内障组培养3,5,7d,Na+-K+ATP酶活性分别下降约23.5%(P=0.002),49.6%(P<0.001),75.8%(P<0.001),而对照组Na+-K+ATP酶活性下降无显著性意义。结论:地塞米松可诱导离体大鼠晶状体产生核性白内障,离子转运障碍可能参与激素性白内障的形成。

银杏叶提取物对糖尿病大鼠行为学及大脑皮层和海马Na^+-K^+ATP酶活性的影响

目的 :研究银杏叶提取物 (EGb)对糖尿病大鼠行为学及大脑皮层和海马 Na+ - K+ ATP酶活性的影响。方法 :腹腔注射佐链霉素 5 5 mg/ kg建立糖尿病模型 ,以旷场分析法和 Morris水迷宫法考察各组大鼠学习记忆能力 ,检测大脑皮层和海马的Na+ - K+ ATP酶活性。结果 :大鼠糖尿病 6个月后 ,旷场分析示中央格停留时间延长、探洞次数较少 ,Morris水迷宫实验示逃避潜伏时间延长、搜寻平台策略成绩降低 ,大脑皮层和海马的 Na+ - K+ ATP酶活性明显下降。 EGb可明显升高 Na+ - K+ ATP酶活性 (P <0 .0 5或 P <0 .0 1) ,缩短中央格停留时间、水迷宫实验逃避潜伏期时间 (P <0 .0 5或 P <0 .0 1) ,提高探洞次数和搜寻平台策略成绩 (P <0 .0 5或 P <0 .0 1)。结论 :EGb可提高糖尿病大鼠大脑皮层和海马的 Na+ - K+ ATP酶活性 。

灵异胶囊对糖尿病大鼠坐骨神经Na^+-K^+ATP酶活性的影响

目的观察中药灵异胶囊对糖尿病大鼠坐骨神经Na+-K+ATP酶活性的影响及作用机制。方法采用链脲酶素(STZ)诱发的迟发型糖尿病大鼠作为动物模型,将造模成功的大鼠随机分为模型组、灵异胶囊组和西药弥可保组,并以正常大鼠作为对照,治疗10周。结果模型组大鼠坐骨神经Na+-K+ATP酶活性明显降低,同时血液流变学(全血粘度、血浆粘度、纤维蛋白原)亦明显异常。治疗后灵异胶囊组Na+-K+ATP酶活性明显增加,血液流变学明显改善,其疗效优于西药弥可保(P<0.05)。结论中药灵异胶囊可改善局部血液动力学,提高神经组织Na+-K+ATP酶活性,改善局部神经的能量代谢和营养代谢。

NaCl胁迫下大麦根系液泡膜H^+-ATP酶活性受ATP和焦磷酸含量的调节(英文)

选用两个耐盐性强弱不同的大麦(Hordeumvulgare L. )品种, 研究了NaCl胁迫下其幼苗根中ATP和焦磷酸(PPi)含量的变化以及PPi对液泡膜H+-ATP酶活性的影响。结果表明:在含NaCl 200mmol/L的1/2 Hoagland 溶液中处理2 d,耐盐品种(滩引2号)根中液泡膜H+‐ATP酶活性增加,然后逐渐下降,而H+-PPi酶活性在NaCl处理9 d中一直下降。盐敏感品种(科品7号)在NaCl胁迫下根中H+-ATP酶和H+-PPi酶活性都下降(图1)。与对照相比较,NaCl 胁迫下耐盐品种根中ATP含量2 d时增加,4 d后下降;盐敏感品种根中ATP积累受NaCl胁迫的抑制(图2)。NaCl胁迫下,两品种的PPi含量皆略有增加(图3)。PPi对液泡膜H+-ATP酶活性有竞争性抑制作用(图4)。结果表明:ATP积累是NaCl胁迫下液泡膜H+-ATP酶活性增加的原因之一,NaCl胁迫下大麦品种根中ATP含量下降和PPi对液泡膜H+-ATP酶的抑制使该酶活性下降。

X射线辐射对小鼠肾组织中乳酸脱氢酶、Na^+-K^+ATP酶活性及Caspase-3蛋白、Bax蛋白表达的影响

为了探究X射线辐射对小鼠肾组织乳酸脱氢酶(LDH)、Na+-K+ATP酶活性及Caspase-3蛋白、Bax蛋白表达的影响,对96只成体小鼠用不同剂量的X射线(0、1、3、5Gy)进行全身辐射,分别于辐射后5、10、15d和20d,用比色法测量小鼠肾组织结构中乳酸脱氢酶、Na+-K+ATP酶的活性变化,用免疫组化法测量小鼠肾组织结构中Caspase-3蛋白、Bax蛋白表达的变化.结果发现:经X射线辐射后小鼠肾组织乳酸脱氢酶活性有不同程度增加,Na+-K+ATP酶活性有不同程度的降低,Caspase-3蛋白和Bax蛋白的表达增强.据此认为,X射线辐射剂对小鼠肾脏组织细胞有明显的损伤效应.

Ad-HIF-1α双突变体对大鼠缺血心肌及Na^+-K^+ ATP酶的影响

目的:研究重组腺病毒低氧诱导因子-1α双突变体基因对心肌梗死大鼠缺血心肌损伤程度及Na^+-K^+ATP酶的影响.方法:36只雄性SD大鼠建立急性心肌梗死模型,随机分成3组,分别为生理盐水组(Saline组,n=12)、腺病毒空载体组(Ad-Null组,n=12)、Ad-HIF-1α-564/402组(n=12).在术后即刻分别肌注生理盐水、AdNull、Ad-HIF-1α-564/402 0.1 m L,病毒滴度1.0×108PFU.术后7 d,记录大鼠24 h饮食量、饮水量及体质量,观察大鼠的精神及运动状况.检测血清中肌酸激酶同工酶、肌钙蛋白I、B型利钠肽浓度.进行血流动力学检测,测量左室收缩压、左室舒张末压、左室最大上升/下降速率.采用分光光度计法检测心肌梗死大鼠心肌Na^+-K^+ATP酶水平.结果:基因转染后7 d,3组大鼠饮食量、饮水量、体质量无统计学差异.Ad-HIF-1α-564/402组大鼠较Saline组、AdNull组反应更为灵敏,活动耐量增加.CK-Mb、c Tn I、BNP血清浓度在Ad-HIF-1α564/402组均较其他两组为低,3组间有统计学差异(P<0.05).Ad-HIF-1α-564/402组大鼠LVSP、±LVdp/dtmax明显高于Saline组、Ad-Null组(P<0.05).Ad-HIF-1α-564/402组大鼠LVEDP明显高于Saline组、Ad-Null组(P<0.05),上述指标Saline组、Ad-Null组均无统计学差异(P>0.05).分光光度计结果显示:Na^+-K^+ATP酶水平3组间无统计学差异(P>0.05).结论:AdHIF-1α-564/402能减轻心肌细胞梗死程度,保护心脏功能,对Na^+-K^+ATP酶水平无明显影响.

中焦湿阻证大鼠红细胞膜Na^+-K^+ATP酶活性研究

目的 :观察中焦湿阻证大鼠红细胞膜Na+-K+ATP酶活性的变化。方法 :采用红细胞溶血液细胞膜钠钾活性试剂盒 ,测定中焦湿阻证模型组、中药治疗组、自然恢复组及正常对照组大鼠红细胞膜Na+ K+ATP酶活性。结果 :中焦湿阻证大鼠红细胞膜Na+ K+ATP酶活性降低 ,与正常大鼠相比有极显著性差异 (P <0 0 0 1)。经芳香化湿中药治疗后 ,钠钾泵活性逐渐恢复 (P <0 0 0 1)。结论 :中焦湿阻证大鼠红细胞膜Na+ K+ATP酶活性显著降低。

力竭性运动对大鼠红细胞脂质过氧化水平和Na^+-K^+-ATP酶活性的影响

运动性贫血的发病原因有很多，红细胞的变形性下降、机械脆性和渗透防性增加是其中的原因之一。我们以大鼠力竭性运动的模型，研究长时间运动引起体内脂质过氧化水平和血液ATP含量对Na^+－K^+－ATP酶的活力的影响及与红细胞变形的关系。结果显示：长时间运动后血液ATP含量下降:Na^+－K^+－ATP酶活力下降，与红细胞的变形性呈正相关:红细胞膜上脂质过氧化水平升高；与红细胞变形性呈负相关。提示：长时间运动引起的脂质过氧化水平的升高和膜Na^+－K^+－ATP酶活性下降是造成红细胞变形性下降的原因。

不同浓度尿酸和胰岛素对猪近端肾小管上皮细胞株cAMP水平及Na^+-K^+-ATP酶活性的影响

目的:观察不同浓度尿酸和胰岛素对猪近端肾小管上皮细胞株(LLCPK1)细胞内环腺苷酸(cAMP)水平和Na+K+ATP酶活性的改变,探讨代谢相关因素在细胞水平对近端肾小管上皮细胞的离子转运和细胞凋亡影响.方法:以LLCPK1为研究对象,观察尿酸浓度为0,0.1,0.2和0.4mmol/L和胰岛素浓度为0,10-9,10-8,10-7mol/L培养24h条件下,LLCPK1细胞内cAMP水平、Na+K+ATP酶活性的改变以及离子转运情况.结果:0.1,0.2和0.4mmol/L尿酸刺激24h,LLCPK1的cAMP水平、细胞Ca2+,Na+浓度升高,而Na+K+ATP酶的活性、K+浓度下降;胰岛素在高浓度时引起细胞内游离Ca2+,Na+浓度增高,而cAMP水平,Na+K+ATP酶活性及K+浓度下降.结论:尿酸和胰岛素均对LLCPK1细胞具有明显的影响,可能与代谢综合征时肾脏功能改变的发生或保护机制有关.

替米沙坦对OK细胞Na^+-K^+ATP酶活性的影响

目的 探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 (ARB)替米沙坦和血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)苯那普利对负鼠近端小管上皮细胞 (OK细胞 )Na+ K+ ATP酶活性的影响。方法 培养的OK细胞采用低渗方法制备细胞膜悬液 ,使用BCA 1 0 0蛋白质定量测定试剂盒测定膜蛋白 ;Na+ K+ ATP酶活性采用孔雀绿比色分析法测定释放的无机磷 (Pi)含量 ,培养液中分别加入血管紧张素Ⅱ (AngⅡ )、AngⅡ +血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦 (Telmisartan)、AngⅡ +血管紧张素转换酶抑制剂苯那普利 (Benazepril) ,观察它们对OK细胞Na+ K+ ATP酶活性的影响。结果 (1 )培养液中加入 1 0 - 1 0 mol/LAngⅡ组与对照组相比 ,OK细胞Na+ K+ ATP酶活性明显上升。 (0 0 972± 0 0 0 80vs 0 0 896± 0 0 0 65μmol·L- 1 ·mgpro- 1 ·h- 1 ,P <0 0 5) (2 )当培养液中同时加入 1 0 - 1 0 mol/LAngⅡ和 1 0 - 9mol/LTelmisartan ,与单加入 1 0 - 1 0 mol/LAngⅡ组相比 ,OK细胞Na+ K+ ATP酶活性明显降低。 (0 0 62 3± 0 0 0 53vs 0 0 972± 0 0 0 80 μmol·L- 1 ·mgpro- 1 ·h- 1 ,P <0 0 5) (3)当培养液中同时加入 1 0 - 1 0 mol/LAngⅡ和 1 0 - 9mol/LBenazepril,与单加入 1 0 - 1 0 mol/LAngⅡ组相比 ,OK细胞Na+ K+

孤啡肽对大鼠皮层体感诱发电位和Na^+-K^+ ATP酶活性的影响

目的观察脑室注射孤啡肽和吗啡对大鼠皮层体感诱发电位(SEP)和Na+-K+ATP酶活性的影响,探讨孤啡肽在脑内致痛觉过敏和抗吗啡镇痛作用的可能机制。方法健康Wistar大鼠,用生物信号采集系统经硬膜外引导SEP;用ATP酶测试盒,检测大鼠皮层体感区组织匀浆上清液中Na+-K+ATP酶的活性。结果1)脑室注射0·9μg的孤啡肽后,皮层SEP的P1-N1峰峰值和N1-P2峰峰值波幅明显增加(P<0·01)。脑室分别注射0·04μg、0·45μg、0·9μg、1·8μg的孤啡肽,可剂量依赖性的抑制Na+-K+ATP酶的活性(P<0·01)。2)脑室注射20μg吗啡后,皮层SEP明显被抑制,Na+-K+ATP酶活性显著增加(P<0·01)。3)脑室联合注射孤啡肽(0·9μg)和吗啡(20μg)后,皮层SEP和Na+-K+ATP酶活性均无明显变化。结论孤啡肽在中枢可能通过影响SEP和Na+-K+ATP酶产生痛觉过敏和抗吗啡镇痛作用。

2,6-二甲苯胺噻嗪对大鼠不同脑区Na^+-K^+-ATP酶的影响

2,6-二甲苯胺噻嗪（rompun,xylazine）,广泛用于马、牛、羊、犬、猫、兔等多种动物的麻醉。例如2,6-二甲苯胺噻嗪复合麻醉剂对犬呼吸系统影响的评价。但是其作用机制却未见报道,本试验通过研究2,6-二甲苯胺噻嗪对大鼠不同脑区Na＋-K＋-ATP酶活性的影响,揭示2,6-二甲苯胺噻嗪复合麻醉剂对中枢神经系统钠、钾泵的作用机制,以阐明其麻醉作用对跨膜信号转导机制的影响,为今后α2-受体激动剂合理应用于临床建立理论依据与参考标准。