胶东盘子涧金矿床成矿流体特征--来自包裹体、H-O同位素证据

盘子涧金矿床地处华北板块胶辽隆起区,栖霞—蓬莱金成矿带上。金矿的形成主要与区内控矿断裂——盘子涧断裂和中生代岩浆岩有关。为研究该矿床成矿流体性质及演化,并控讨矿床成因,对该矿床不同阶段的包裹体进行岩相学、显微测温、包裹体激光拉曼及H—O同位素分析研究。盘子涧金矿床成矿热液期可划分为4个成矿阶段,从早到晚分别是黄铁矿—石英阶段(Ⅰ阶段)、石英—黄铁矿(绢云母)阶段(Ⅱ阶段)、金—石英—多金属硫化物阶段(Ⅲ阶段)和石英—碳酸盐阶段(Ⅳ阶段)。其中Ⅱ、III阶段为主成矿阶段。不同成矿阶段的流体包裹体有3种类型,分别是富液气液两相盐水包裹体、含CO_(2)三相包裹体和纯液相包裹体。显微测温结果显示,成矿流体的完全均一温度介于142~348℃,主要集中于200~300℃,盐度介于4.44%~10.98%NaCl_(eqv)。石英的δD_(V-SMOW)值为-74.6‰~-68.5‰,δ^(18)O_(V-SMOW)值为+11.65‰~+13.92‰。显示成矿流体为中低温、低盐度的CO_(2)—H_(2)O—NaCl体系,来源于地幔,以岩浆热液为主,并伴有部分大气降水加入。矿床成因类型属石英脉型金矿。

雷电间接效应多重脉冲组电流产生装置的设计

针对雷电间接效应多重脉冲组电流模拟需求,完成了雷电间接效应多重脉冲组模拟源的设计,采用20个Crowbar电路支路,通过分时放电的方式实现1个脉冲串内多脉冲输出需求,每个支路可以实现最小间隔30 ms的重复频率放电,从而实现3个脉冲串的输出需求。对放电支路的参数进行了详细设计,分析了电容、波尾电路电感、波尾电路电阻参数变化对输出特性的影响。分析了采用并联大电容实现放电电容重复频率快速充电的可行性,完成了装置的初步结构设计并结合装置结构简要分析了电路模拟参数设置的合理性。该装置建成后,可为电子、电气设备等开展测试提供技术支持。

400 km/h高速列车过隧道时列车风特性研究

为探明400 km/h高速列车在隧道内运行时的列车风特性,采用三维、非定常、可压缩和可实现的k-ε湍流模型进行数值模拟计算,分析隧道内列车风时域演变特征和空间分布特征,并按照列车各部分到达和驶离测点的时间对车体周围流场进行分区,采用5个特征参数衡量各区域内列车风速度的变化,探讨列车编组长度和隧道长度对列车风的影响。研究结果表明:隧道内列车风时域变化特征受列车运行位置和隧道内压力波传播的显著影响;列车风正峰值会随着列车编组长度、列车速度的增大而增加,且峰值到达时刻分别延后和提前,8车编组对应的列车风正峰值相较于3车编组时增加68.75%,400 km/h时的列车风正峰值相较于300 km/h时增加22.65%;同种隧道长度下的列车风速度最大正峰值出现在隧道中点位置处,且此处的波动更为剧烈复杂,主要是压缩波和膨胀波叠加得更加频繁。长隧道内压力波系叠加对列车风速度峰值的影响减弱,当隧道长度达到3 km时,列车风正峰值相较于1 km长度时下降30.70%。

社区H型高血压患者药物基因作用靶点多态性分布及叶酸联合维生素D干预效果研究

背景H型高血压严重影响着人们的健康及生活质量,目前临床上治疗高血压主要根据患者症状和临床经验选择药物,降压效果不理想,急需探寻降压药物基因分布的多态性,为高血压患者进行个体化用药指导。目的探讨济南市社区H型高血压药物作用靶点基因多态性分布及叶酸联合维生素D的干预作用,为该地区开展高血压医防融合精准医疗提供参考依据。方法2020年6月—2022年6月随机抽取山东省济南市槐荫区20家街道办事处社区卫生服务中心200例血压控制不佳的高血压患者为研究对象,治疗前首先进行5类常用抗高血压药物[利尿剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)、钙离子通道抑制剂(CCB)、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)]相关高血压个体化用药基因位点的基因多态性检测。将患者随机分为基因导向治疗组(基因组)与基因导向协同叶酸、维生素D治疗组(基因导向组),每组100例。基因组根据检测的高血压基因作用位点的特点调整用药;基因导向组在基因组治疗方案的基础上同时服用叶酸、维生素D。干预初始(M0)、干预3个月(M3)、干预6个月(M6)时采集患者晨间未服用降压药物情况下坐位收缩压和舒张压。记录患者患病情况、不良反应发生情况、脑卒中发生情况,进行基因测序,检测血清同型半胱氨酸(Hcy)浓度。采用Pearson相关性分析或Spearman秩相关分析探究性别、年龄、收缩压、舒张压与Hcy的相关性。结果研究对象性别(r_(s)=-0.463)、收缩压(r=0.181)、舒张压(r=0.188)与Hcy水平有相关性(P<0.05)。5类抗高血压药物基因作用靶点中,与药物代谢酶基因多态性位点相关的分别是CYP3A5(A6986G)、CYP2C9(c.1075A>C)、CYP2D6(c.100C>T),与药物作用靶点敏感性基因多态性位点相关的是ADRB1、ACEI(I/D)、AGTR1、NPPA。基因组A6986G:CYP3A5*1/*1(AA)、ACEI(I/D):D/D、c.100 C>T:CYP2D6*1/*1(CC)患者M3、M6舒张压低于M0,A6986G:CYP3A5a1/a3(AG)、ADRB1 c.1165 G>C:GG、c.1075 A>C:CYP2C9*1/*3(AC)、c.1075 A>C:CYP2C9*3/*3(CC)患者M6舒张压低于M0,A6986G:CYP3A5*3/*3(GG)、ADRB1 c.1165 G>C:CC、ACEI(I/D):I/I、c.1075 A>C:CYP2C9*1/*1(AA)、AGTR1 c.1166 A>C:AA、NPPA T2238C:TT、c.100 C>T:CYP2D6*10/*10(TT)患者M3、M6收缩压、舒张压低于M0,ADRB1 c.1165 G>C:GC、ACEI(I/D):I/D、c.100 C>T:CYP2D6*1/*10(CT)患者M6收缩压低于M0,M3、M6舒张压低于M0,差异有统计学意义(P<0.05)。Hcy水平组间比较结果显示,M3、M6基因导向组Hcy水平低于基因组,差异有统计学意义(P<0.05)。组内比较结果显示,基因组M6 Hcy水平低于M0,基因导向组M3、M6 Hcy水平低于M0,M6 Hcy水平低于M3,差异有统计学意义(P<0.05)。收缩压、舒张压组间比较结果显示,M3、M6基因导向组收缩压、舒张压低于基因组,差异有统计学意义(P<0.05)。组内比较结果显示,基因组、基因导向组M6收缩压、舒张压低于M0,M6收缩压低于M3,差异有统计学意义(P<0.05)。结论社区H型高血压患者中存在高血压药物相关基因多态性的表达差异,个体化用药效果显著;叶酸联合维生素D协同治疗更能显著降低H型高血压水平。

基于光储混合配置的级联H桥型光伏逆变器功率平衡策略

级联H桥(cascade H-bridge,CHB)变换器由于其模块化结构,已成为大规模光伏(photovoltaic,PV)并网逆变器的优选方案。然而,在不同光照强度和温度下,不同区域PV组件之间发电功率不同,导致CHB变换器相间输出功率不均衡、不稳定等问题。为此,文中提出一种基于CHB结构的光储混合电能路由,在三相CHB光伏逆变器中配置少量的储能模块,利用光储协同控制,维持CHB内部功率稳定,消除分布式PV在相间产生的不均衡功率,且变换器输出功率能够时刻满足网侧上层功率调度,提高了光伏电站的稳定性。针对系统安全区域,在载波移相调制策略下,全桥子模块传输的功率受到约束,并对光伏和储能模块的配置作详细分析。最后,通过仿真以及实验验证所提拓扑及控制策略的正确性和有效性。

单相级联型多电平变换器直流纹波电压分析及抑制策略

级联H桥型多电平变换器采用移相变压器+整流供电时具有功率因数高、输出电压谐波含量低等优点,在大功率工业领域范围内得到了广泛应用。传统的调制算法都以假设直流母线电压恒定为前提,然而在直流侧会出现低频纹波并被调制和传输到负载,导致输出电压波形畸变。目的为了探讨级联H桥单元供电侧存在大量直流纹波电压导致输出负载电压波形畸变的问题,方法本文首先采用双重傅里叶理论分析直流纹波电压,在此基础上引入一种直流纹波前馈补偿策略,通过测量每个级联H桥的直流侧实际输入电压除以电压基准值并与传统载波信号相乘,进而与调制电压进行载波移相调制;同时采用矢量控制,通过FFT变换虚拟出无功电压,以获得更快的收敛速度、更高的稳定性和更小的振荡。结果仿真和实验结果表明,所提调制算法和控制策略可有效抑制负载电压中的低次谐波,减小输出电压波形畸变,实现逆变电源的快速动态响应和无稳态误差控制。结论实验结果验证了本文所采用的调制策略和控制策略的可行性与合理性。

新一代通用视频编码标准H.266/VVC:现状与发展

相比于上一代标准,新一代通用视频编码标准(H.266/VVC)在同等质量下能够节省大约50%的码率,且适用于多种多样的视频应用场景。论文从H.266/VVC的关键技术出发,对标准的现状、实现和应用发展进行深入探讨。H.266/VVC沿用既往标准中的双层码流体系和混合编码框架,针对帧内预测、帧间预测、变换、量化、环路滤波等所有主要编码模块进行了技术革新,并为屏幕内容视频等应用提供了高效的专用编码工具。H.266/VVC标准目前已处于实用化阶段,官方参考软件VTM和开源编解码器VVenC/VVdeC是目前最具代表性的软件编解码实现。对H.266/VVC的性能分析可以看出:H.266/VVC针对高分辨率视频取得的编码增益更为突出;主要编码工具对性能的贡献通常以复杂度为代价,但也有部分编码工具在提升编码性能的同时可降低整体编码复杂度。H.266/VVC的硬件实现面临诸多挑战,发展明显滞后于软件实现,现有研究主要集中在对具体编码模块的硬件加速方面。H.266/VVC标准发布之后,下一代视频编码标准的发展目前仍围绕混合编码框架进行探索,聚焦在两大方向:超越VVC的增强压缩关注更为先进的、非神经网络的编码工具,基于神经网络的视频编码则探索采用神经网络的编码工具。除此之外,部分或完全跳出现有混合编码框架的端到端视频编码也在飞速发展,未来视频编码标准与神经网络结合成为趋势,但面临着计算资源依赖和稳定结构两方面的考验。

基于双域标记的视频鲁棒可逆水印算法

针对现有视频水印算法无法兼顾鲁棒性与可逆性的问题,文章提出一种基于双域标记的视频鲁棒可逆水印算法。该算法在H.264视频编码中的量化DCT系数域利用传统鲁棒水印拼接技术,嵌入水印信息;在运动矢量域利用二维直方图迁移技术,嵌入辅助信息,实现解码端的水印提取与原始视频的无损恢复。实验结果表明,文章算法具有良好的不可见性,实验视频的峰值信噪比与结构相似度均值分别为44.7537 dB与0.9902,比特率扩张均在16.74%以下,同时对不同强度的失真攻击均具有强鲁棒性,实验视频的归一化互相关系数均在0.970以上,误码率均在0.068以下。

叶酸联合依那普利治疗老年H型高血压的效果及对血管内皮功能和Hcy水平的影响

目的 观察叶酸联合依那普利治疗老年H型高血压的效果及对血管内皮功能和同型半胱氨酸(Hcy)水平的影响。方法 选取2019年10月—2020年10月昆明医科大学第一附属医院收治的老年H型高血压患者82例,根据随机数字表法分为观察组和对照组,每组41例。对照组予马来酸依那普利片治疗,观察组在对照组基础上加用叶酸片治疗,2组均治疗3个月。比较2组临床疗效,治疗前后血压情况、血管内皮损伤指标[一氧化氮(NO)、血管内皮素(ET-1)]、颈动脉内—中膜厚度(IMT)、血清Hcy、血浆可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)水平及不良反应。结果 观察组治疗总有效率为95.12%,高于对照组的78.05%(χ^(2)=5.145,P=0.023)。治疗3个月后,2组收缩压、舒张压低于治疗前,且观察组低于对照组(P<0.01);2组NO水平较治疗前升高,ET-1水平较治疗前降低,且观察组升高/降低幅度大于对照组(P<0.01);2组IMT较治疗前减小,血清Hcy、血浆sICAM-1水平较治疗前降低,且观察组低于对照组(P<0.01)。观察组与对照组不良反应总发生率均为4.88%,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 叶酸联合依那普利治疗老年H型高血压疗效显著,控制血压效果更佳,并能改善血管内皮损伤,降低Hcy水平及心脑血管疾病的发病风险,且不良反应发生率低。

骨科术后患者万古霉素AUC_(0~24h)影响因素分析及预测模型研究

目的探讨万古霉素在骨科术后患者中的24 h曲线下面积(AUC_(0~24h))的影响因素,并预测分析AUC_(0~24h)较好的药代动力学模型。方法纳入新疆医科大学第六附属医院2018年1月至2022年12月进行骨科手术并使用万古霉素的患者,收集患者的基本信息、用药情况、血常规和血生化指标,分析影响骨科术后患者万古霉素AUC_(0~24h)的因素。采用一级药代动力学公式、个体化给药辅助决策系统(JPKD)和万古霉素日剂量消除率公式计算AUC_(0~24h)。结果最终纳入91例患者,结果发现胱抑素C(OR=189.168,P=0.005)和单次剂量(OR=19.160,P<0.001)是骨科术后患者万古霉素AUC_(0~24h)的独立保护因素,视黄醇结合蛋白是万古霉素AUC_(0~24h)的独立危险因素(OR=0.910,P<0.05)。通过对骨科术后患者万古霉素AUC_(0~24h)模型预测分析,JPKD软件和万古霉素日剂量消除率公式的绝对权重偏差均低于30%,JPKD软件和万古霉素日剂量消除率公式的AUC_(0~24h)与一级药代动力学公式的AUC_(0~24h)组内相关系数分别为0.781和0.524。结论胱抑素C是影响骨科术后患者万古霉素AUC_(0~24h)的重要因素,JPKD软件较万古霉素日剂量消除率公式方法更适用于预测骨科术后万古霉素AUC_(0~24h)。

B301试验区油井结蜡主控因素及对策

B301试验区位于H盆地,该试验区目前油井结蜡现象严重,防蜡效果较差,防蜡措施有效期较短,无法满足油井防蜡的需要,亟需找到影响油井结蜡的主控因素。针对上述问题,通过室内实验对产出液中的蜡质、胶质、沥青质和机械杂质含量进行测定。利用Olga数值模拟软件对温度、压力、流速进行模拟。研究表明:蜡质、沥青质、机械杂质含量以及温度、流速为影响B301试验区油井井筒结蜡的主控因素,影响程度强弱依次为蜡质、温度、沥青质、机械杂质、流速。研究成果可为B301试验区进一步高效开发提供理论与技术基础,为高含蜡油藏防蜡方法提供参考。

H型高血压:我国脑卒中一级预防的关键

H型高血压是伴有血中同型半胱氨酸(Hcy)升高(血清Hcy浓度≥10μmol/L)的高血压。Hcy与高血压协同增加心脑血管疾病尤其是脑卒中的风险。我国高血压患者中约75%是H型高血压,与我国人群特点密切相关,早期筛查并诊断H型高血压患者,并开展精准防治对降低高血压患者脑卒中风险至关重要。降压基础上补充叶酸可有效降低高血压患者脑卒中风险,不同人群补充叶酸预防脑卒中的效果并不相同,筛查成本获益比更高的人群可明显提高防治效率。随着H型高血压概念的提出,越来越多的学者针对其开展研究,为理解相关机制提供了有价值的线索,有必要开展进一步的深入研究,拓展和补充H型高血压相关理论。

ICP-MS/MS测定轻质油中痕量氯含量

基于H_(2)反应模式下的质量转移反应消除干扰,建立电感耦合等离子体串联质谱(ICP-MS/MS)测定轻质油中痕量Cl的分析方法。轻质油经简单稀释后直接采用ICP-MS/MS进行测定,在MS/MS模式下使用H_(2)作为反应气,利用在碰撞/反应池(CRC)中Cl^(+)与H_(2)发生二次H原子转移反应形成的子离子(H_(2)Cl^(+))进行测定,消除所有质谱干扰,获得Cl的灵敏度和检出限(LOD)明显优于O_(2)反应模式,LOD低至7.56μg/kg。通过与扇型磁场ICP-MS(SF-ICP-MS)对比分析标准参考物质NIST SRM 1634c,评价方法的准确可靠性。结果表明,标准参考物质的分析结果与认证值基本一致,相对标准偏差(RSD)为3.1%~4.7%,2种方法的对比分析结果在95%的置信度水平无显著性差异。所建立分析方法的灵敏度、准确度和和精密度高,MS/MS模式和H_(2)质量转移法的结合可无干扰测定轻质油中的Cl,适用于轻质油中痕量Cl的质量控制与评估。

具有介质访问约束的网络化控制系统H∞状态估计

研究了一类存在介质访问约束和信号量化的网络化控制系统的H∞状态估计问题。首先,考虑到介质访问约束和信号量化的影响,将信号量化误差转化为扇形有界的不确定性,对由于访问约束而未获得网络传输的系统输出采用加权补偿策略,根据网络介质的随机访问机制将网络化系统建模为具有不确定性的马尔可夫跳跃系统。然后,在此基础上借助李雅普诺夫稳定性理论和H∞性能约束条件,利用线性矩阵不等式(linear matrix inequality,LMI)方法给出状态估计器存在的充分条件,所设计的状态估计器使得估计误差系统渐近稳定且具有给定的H∞性能。最后,通过仿真实例验证了该设计方法的有效性。

补体因子H相关蛋白1促进巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α调控足细胞增殖和迁移实验研究

目的:探讨补体因子H相关蛋白1(CFHR1)通过巨噬细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)调控足细胞增殖和迁移的作用。方法:体外培养人单核巨噬细胞和人肾足细胞。巨噬细胞分为对照组和CFHR1干预组,分别进行牛血清白蛋白或CFHR1重组蛋白干预24 h,ELISA法测定上清液TNF-α水平。足细胞分为空白组、TNF-α干预组、对照上清液干预组、CFHR1上清液干预组、CFHR1上清液+TNF-α中和抗体干预组。CCK8法检测各组细胞增殖。Transwell法检测各组细胞迁移。Wb法检测各组细胞中相关蛋白变化。结果:巨噬细胞的CFHR1干预组上清液中TNF-α含量显著增加(P<0.05)。与空白组比较,TNF-α干预组、CFHR1上清液干预组的细胞增殖比率和迁移数量均显著降低(均P<0.05)。与CFHR1上清液干预组比较,CFHR1上清液+TNF-α中和抗体干预组的细胞增殖比率和迁移数量均显著提高(均P<0.05)。与空白组比较,TNF-α干预组、CFHR1上清液干预组的足细胞裂孔膜蛋白(Nephrin)、足突蛋白(Podocin)、纤维状肌动蛋白(F-Actin)、整合素α3β1蛋白(α3β1)表达均显著降低(均P<0.05)。与CFHR1上清液干预组比较,CFHR1上清液+TNF-α中和抗体干预组的Nephrin、Podocin、F-actin、α3β1蛋白表达均显著增多(均P<0.05)。结论:CFHR1促进巨噬细胞分泌的TNF-α可显著抑制足细胞增殖水平和迁移能力,这可能是高浓度CFHR1促进肾病综合征发展的途径。

求解不可分离非凸非光滑问题的线性惯性ADMM算法

针对目标函数中包含耦合函数H(x,y)的非凸非光滑极小化问题,提出了一种线性惯性交替乘子方向法(Linear Inertial Alternating Direction Method of Multipliers,LIADMM)。为了方便子问题的求解,对目标函数中的耦合函数H(x,y)进行线性化处理,并在x-子问题中引入惯性效应。在适当的假设条件下,建立了算法的全局收敛性;同时引入满足Kurdyka-Lojasiewicz不等式的辅助函数,验证了算法的强收敛性。通过两个数值实验表明,引入惯性效应的算法比没有惯性效应的算法收敛性能更好。

原发性痛风患者24 h尿液离子含量及其与肾结石的关系

目的 探讨原发性痛风患者24 h尿液离子含量及其与肾结石的关系。方法 研究方法为回顾性分析,观察对象为2021年1月至2023年1月广安市人民医院入院的200例原发性痛风患者。超声检查显示,200例原发性痛风患者中122存在肾结石(肾结石阳性组),78例无肾结石(肾结石阴性组);160例存在下肢关节尿酸盐晶体沉积;DECT确诊68例尿酸盐结石(DECT阳性组),132例无肾结石(DECT阴性组)。比较肾结石阳性组与肾结石阴性组,DECT阳性组与DECT阴性组的临床资料与超声影像资料,对尿液离子含量与肾结石之间的相关性及肾结石形成危险因素予以分析;同时,将双能CT(DECT)影像结果作为肾尿酸盐结石诊断金标准,分析尿液离子含量对痛风伴发肾尿酸盐结石的诊断价值。结果 肾结石阳性组的痛风病程为(83.91±30.53)个月,明显长于肾结石阴性组[(48.64±26.52)个月],24 h尿草酸总量为(28.54±20.63) mg/24 h,明显高于肾结石阴性组[(20.09±9.74) mg/24 h],24 h尿枸橼酸总量为(355.63±219.52)mg/24 h,明显低于肾结石阴性组[(506.24±315.32) mg/24 h],差异均有统计学意义(P<0.05)。DECT阳性组患者痛风病程为(108.23±72.14)个月,明显长于DECT阴性组[(49.05±28.31)个月],血尿酸、24 h尿草酸总量、24 h尿尿酸总量分别为(522.98±109.14)μmol/L、(28.47±10.71) mg/24 h、(1 684.11±811.08) mmol/24 h,均明显高于DECT阴性组[(479.36±103.32)μmol/L、(23.54±10.82) mg/24 h、(1 517.81±886.53) mmol/24 h],24 h尿枸橼酸总量为(391.63±261.14) mg/24 h,明显低于DECT无阴性组[(555.91±316.24) mg/24 h],差异均有统计学意义(P<0.05)。痛风伴发肾尿酸盐结石诊断中24 h尿尿酸总量的ROC曲线下面积为0.202,无预测价值;24 h尿枸橼酸总量的ROC曲线下面积为0.672(95%CI:0.558~0.782),最佳预测值为272.5 mg(敏感度为0.938,特异度为0.518);24 h尿草酸的ROC曲线下面积为0.621(95%CI:0.512~0.730),最佳预测值为13.2 mg(敏感度为0.98,特异度为0.73)。Logistic回归分析显示,原发性痛风患者超声检查发现肾结石危险因素主要有低24 h尿枸橼酸总量、高血尿酸及长痛风病程(P<0.05);原发性痛风患者肾尿酸盐结石危险因素主要有低24 h尿枸橼酸总量、高血肌酐及长痛风病程(P<0.05)。结论 原发性痛风患者伴发肾尿酸盐结石时具有24 h尿草酸总量高、24 h尿枸橼酸总量低的特点;24 h尿草酸总量、24 h尿枸橼酸总量对痛风伴发肾尿酸盐结石具有较好的诊断价值。低24 h尿枸橼酸总量、长痛风病程是原发性痛风患者发生肾结石的重要危险因素。

口服葡萄糖耐量试验1h血糖对糖尿病前期的诊断和鉴别价值

目的:探讨口服葡萄糖耐量试验(OGTT)1 h血糖对糖尿病前期的诊断和鉴别价值。方法:收集2019年6月至2022年6月于北京中医药大学东直门医院门诊及住院行OGTT的受试者1 206例,其中血糖正常412例,糖尿病前期358例,糖尿病436例。比较3组OGTT不同时点血糖与空腹血糖(FPG)、空腹胰岛素(FINS)、稳态模型胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)、胰岛β细胞分泌功能指数(HOMA-β)水平;采用ROC曲线分析OGTT 1 h血糖对糖尿病前期的诊断和鉴别价值。结果:3组OGTT各时点血糖均为糖尿病组>糖尿病前期组>血糖正常组(P<0.05)。FPG、HOMA-IR糖尿病组>糖尿病前期组>血糖正常组,FINS、HOMA-β糖尿病组<糖尿病前期组<血糖正常组(P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,OGTT 1 h血糖诊断糖尿病前期的AUC(95%CI)为0.758(0.724~0.792),以敏感度最大选取最佳切点值,该值为9.35 mmol/L,此时敏感度为0.701,特异度为0.709;OGTT 1 h血糖对糖尿病和糖尿病前期鉴别的AUC(95%CI)为0.956(0.942~0.969),以敏感度最大选取最佳切点值,该值为12.55 mmol/L,此时敏感度为0.901,特异度为0.908。结论:OGTT 1 h血糖对糖尿病前期具有一定的诊断和鉴别价值。

射干止咳胶囊体内外抗甲型H1N1流感病毒作用初探

目的初步探讨射干止咳胶囊对甲型H1N1流感病毒的体内外抗病毒作用。方法通过细胞病变效应(cytopathic effect,CPE)结合MTT法考察射干止咳胶囊体外抑制甲型H1N1流感病毒活性的作用;采用小鼠滴鼻法感染甲型H1N1流感病毒为模型,观察射干止咳胶囊对甲型H1N1流感病毒的体内抗病毒作用。结果体外抗病毒试验结果显示,射干止咳胶囊对甲型H1N1流感病毒的最高抑制率为11.86%,提示在攻毒剂量为100TCID_(50)的条件下,射干止咳胶囊在体外对甲型H1N1流感病毒的抑制作用不明显。小鼠滴鼻感染5LD_(50)的甲型H1N1流感病毒,射干止咳胶囊低、中、高剂量组小鼠的死亡率分别为30%、10%、30%,死亡保护率达50%、70%、50%,平均生存天数分别为13 d、14 d、13 d,说明各给药组对攻毒小鼠具有较好的死亡保护作用。结论射干止咳胶囊体外抗甲型H1N1流感病毒的作用不显著,但射干止咳胶囊各剂量组对甲型H1N1流感病毒攻毒致小鼠死亡却具有明显的保护作用。

页岩气析出过程中的H同位素分馏及地质意义

通过长时间储层温度下页岩气现场解吸实验,揭示页岩气析出过程中气体赋存状态变换与气体组分及甲烷H、C稳定同位素的关联性。结果表明,与解吸气甲烷C同位素(δ^(13)C_(1))早期变化幅度较小、后期持续变重的现象不同,甲烷H同位素(δD(CH_(4)))具有先变轻后变重的规律,且在解吸至40%~50%阶段后与δ^(13)C_(1)变重同步。依据δD(CH_(4))变化规律及页岩含气性、气体渗流特征,可将页岩气析出过程划分为游离气压差渗流、游离气渗流–吸附气解吸扩散共存和吸附气解吸扩散3个阶段:阶段Ⅰ裂隙及基质孔隙中的游离气在压差作用下渗流,产出页岩气的δD(CH_(4))和δ^(13)C_(1)基本不变;阶段Ⅱ游离气渗流与吸附气解吸扩散共存,质量较轻的12CH_(4)优先脱附,吸附气的补给使产出气体的δD(CH_(4))显著变轻(变轻4‰~10‰),而δ^(13)C_(1)变轻的现象不显著;阶段Ⅲ析出的气体主要来自吸附气解吸,受吸附–解吸和扩散作用的共同影响,产出气体的δD(CH_(4))(变重15‰~20‰)和δ^(13)C_(1)(变重21.9‰~32.9‰)显著变重。δD(CH_(4))对页岩气析出过程气体赋存状态变换的响应比δ^(13)C_(1)更敏感和有效,因此有望建立一种基于页岩气析出过程中δD(CH_(4))变化规律预测页岩气产量的定量评价方法。