奇数个结点上反周期函数的2-周期[0,P[(1/2h)δ]]三角插值收敛性

研究了奇数个等距结点上以π为周期的反周期函数的2-周期三角插值[0,P[(1/2h)δ]]问题,给出它在ω4n+1⊥中有惟一解的充要条件和这种插值函数的明显式,同时讨论了该问题在特殊情况下的插值算子的收敛性.

β-细辛醚+远志皂苷对APP/PS1双转基因小鼠SOD、GSH-PX、CAT、MDA和HO-1表达的影响

该论文主要是通过观察β-细辛醚+远志皂苷对APP/PS1双转基因小鼠超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GSH-PX)、过氧化氢酶(Catalase,CAT)、丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和血红素加氧酶-1(Heme oxygenase-1,HO-1)表达的影响,探讨β-细辛醚协同远志皂苷对APP/PS1双转基因小鼠氧化应激损伤的保护作用和治疗AD的作用机制。将3月龄APP/PS1双转基因小鼠分为模型组,盐酸多奈哌齐组(0.33 mg/kg·d),β-细辛醚+远志皂苷低、中和高剂量组(18.5、37和74 mg/kg·d),选同月龄C57 BL/6小鼠为空白对照组,采用Morris水迷宫法和新物体识别试验检测小鼠的学习记忆能力,采用分光光度法检测SOD、GSH-PX和CAT活性,以及MDA含量。采用Western blot检测CAT和HO-1蛋白表达,实时定量RT-PCR检测CAT和HO-1 mRNA表达。结果表明β-细辛醚协同远志皂苷可明显改善APP/PS1双转基因小鼠的学习记忆功能障碍,增强其学习和记忆功能。β-细辛醚协同远志皂苷还能升高SOD、CAT和GSHPX的活性,降低MDA含量,诱导CAT和HO-1的mRNA与蛋白表达。该论文研究结果表明,β-细辛醚+远志皂苷可通过上调SOD、CAT、GSH-PX和HO-1,降低MDA,对APP/PS1双转基因小鼠氧化应激损伤发挥保护作用,进而拮抗AD。

溶胶-凝胶法制备Y_(0.06)Sr_(0.94)Ti_(1-x)Fe_xO_(3-δ)混合导体材料的电性能

采用溶胶-凝胶法制备Y0.06Sr0.94Ti1-xFexO3-δ（x为原子分数。x=0.2，0.3，0.4，0.5）混合导体材料，用X射线衍射（XRD）分析该材料的物相，采用交流阻抗法和电子阻塞电极法分别测定其总电导率与离子电导率，研究铁含量对Y0.06Sr0.94TiO3混合导体材料的结构及电性能的影响。结果表明该材料属于单一立方相钙钛矿结构；在测试温度范围内，Y0.06Sr0.94Ti1-xFexO3-δ的总电导率和离子电导率都随温度升高而增大；随 Fe 掺杂量增加，总电导率和离子电导率都增大。在800℃下Y0.06Sr0.94Ti1-xFexO3-δ（x=0.2，0.3，0.4，0.5）的总电导率为0.019～0.12 S/cm，离子电导率为0.0106～0.0153 S/cm。根据传导活化能可以看出，x从0.3增加到0.4时材料的传导机制发生改变。

右美托咪定通过α2肾上腺能受体对LPS诱导的KCs炎性反应及HO-1表达的影响

目的:研究右美托咪定(Dex)通过α2肾上腺能受体对脂多糖(LPS)诱导的库普弗细胞(KCs)炎性反应及血红素氧合酶(HO-1)表达的影响。方法:将来源于SD小鼠的KCs细胞接种在30孔板上,采用随机数表法将其分为空白组、对照组、Dex-L组、Dex-M组和Dex-H组,空白组加入细胞培养液培养24h,对照组加入μg/ml的LPS培养24h,Dex-L组、Dex-M组和Dex-H组与对照组进行同样处理后,再分别加入浓度为5 ng/ml、10ng/ml及20ng/ml的右美托咪定培养1h。每组设置6个孔,在孵育6h和12h时收集细胞上清液,采用酶联免疫吸附测定(ELISA)法测定每组细胞的肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)及晚期炎症介质高迁移率族蛋白(HMGB-1)的浓度水平,采用Western blot法测量每组细胞的HO-1蛋白表达水平。培育24h时采用细胞计数试剂(CCK-8)法计算每组细胞的存活率。结果:培养6h和121h时,Dex-L组、Dex-M组和Dex-H组的TNF-α、IL-6及HMGB-1浓度比空白组明显升高,差异有统计学意义(t_(Dex-L组)=3.891,t=3.179,t=3.588;t_(Dex-M组)=3.663,t=3.765,t=3.501;t_(Dex-H组)-4.134,t=4.333,t=4.285;P<0.05);3组与对照组比较3种炎性因子明显降低(t_(Dex-L组)=3.451,t=3.682,t=3.509;t_(Dex-)M组=3.919,t=3.383,t=3.286;t_(Dex-H组)=4.455,t=4.136,t=4.481,P<0.05);细胞培养6h_后3组炎性因子TNF-α、IL-6和HMGB-1浓度水平与对照组比较,差异有统计学意义(F=6.346,F=12.973,F=8.325,P<0.05)。3组细胞培养6h和12h时HO-1水平比较,差异有统计学意义(F=4.827,F=6.124;P<0.05)。培养24h后,各组细胞存活率无显著性差异。结论:LPS能诱导KCs细胞释放炎性因子,而Dex可能通过调节α2肾上腺能受体上调HO-1水平抑制该过程从而发挥抗炎作用。

1,25-(OH)_2D_3联合α-干扰素治疗四氯化碳诱导肝纤维化小鼠的疗效研究

目的探讨1,25-(OH)2D3联合α-干扰素(IFN-α)对四氯化碳(CCl4)诱导的BALB/c肝纤维化小鼠的治疗效果。方法应用10%CCl4(5μL/g)制造肝纤维化小鼠模型成功后,将其随机分为盐水治疗组(0.9%生理盐水100μL/只,n=6)、IFN-α治疗组(800 U/只,n=6)、1,25-(OH)2D3治疗组(50μg/kg口服灌胃,n=6)和联合治疗组(同时给予2种药物,n=6),另设正常对照组(n=6)。应用病理组织学检测方法对各组小鼠进行肝脏纤维化分级及评分;采用实时定量PCR及酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞因子白细胞介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、转化生长因子β(TGF-β)及信号转导蛋白Smad3的表达水平。结果病理组织学检查结果显示:联合治疗组小鼠肝脏炎性细胞浸润减少,Co I1α1含量降低;实时定量PCR及ELISA检测结果显示:IL-6、TNF-α、TGF-β、Smad3及IL-10的表达水平升高,但与两者单独治疗效果无显著差异。结论 1,25-(OH)2D3联合IFN-α治疗CCl4诱导的小鼠肝纤维化效果与单独用药疗效相似。

1,25-(OH)_2D_3对NOD小鼠胰岛Bcl-2、Bax、TGF-β_1、PCNA表达的影响

目的 观察 1,2 5 (OH) 2 D3免疫调节作用与Bcl 2 ,Bax ,TGF β1,PCNA在胰岛的表达之间的相关性。方法 将 40只体重相近的 4周龄非肥胖糖尿病 (NOD)小鼠随机分为两组 ,每组 2 0只 ,干预组隔日腹腔注射 1,2 5 (OH) 2 D3(5 μg/kg) ,对照组注射等次等量的花生油。实验开始时 ,40只小鼠均一次性腹腔注射环磷酰胺 2 5 0mg/kg以加速胰岛炎。 3 0d处死 ,观察糖尿病的发病率、胰岛炎积分 ,Bcl 2 /Bax ,TGF β1,PCNA在胰岛的表达。结果 1,2 5 (OH) 2 D3处理组与对照组比较 :处理组发病率降低 (P <0 0 5 ) ,Bcl 2 /Bax比值升高 (P <0 0 5 ) ,TGF β1表达升高 (P <0 0 1) ;PCNA表达与 1,2 5 (OH) 2 D3无相关性。结论 1,2 5 (OH) 2 D3能够阻止NOD小鼠发生

花姜酮通过抑制氧化应激减轻MPP^+诱导的SH-SY5Y细胞损伤

目的:探讨花姜酮(zerumbone,ZER)对1-甲基-4-苯基-吡啶鎓离子(1-methyl-4-phenylpyridinium,MPP^+)诱导的人神经母细胞瘤SH-SY5Y细胞损伤的作用及其可能的分子机制。方法:采用CCK-8法检测MPP^+对SH-SY5Y细胞的毒性作用以及ZER的保护作用,采用流式细胞术检测活性氧簇(reactive oxygen species,ROS)含量和细胞凋亡情况,采用短发夹RNA(short hairpin RNA,shRNA)干扰技术抑制人帕金森病蛋白7(Parkinson disease protein 7,PARK7)基因的表达,采用Western blot法检测PARK7、核因子E2相关因子2(nuclear factor E2-related factor 2,Nrf2)和血红素氧合酶1(heme oxygenase-1,HO-1)的蛋白表达水平。结果:MPP^+可显著抑制SH-SY5Y细胞活力(P<0.05),并呈剂量和时间依赖性;ZER可使经600μmol/L MPP^+处理24 h的SH-SY5Y细胞活力升高,PARK7和Nrf2蛋白表达水平显著升高(P<0.05),ROS含量和细胞凋亡明显减少(P<0.05),抗氧化剂N-乙酰-L-半胱氨酸(N-acetyl-L-cysteine,NAC)具有相似的作用;沉默PARK7基因后,Nrf2和HO-1蛋白的表达水平明显下降(P<0.05),ROS含量和细胞凋亡显著增加(P<0.05)。结论:ZER可在体外剂量依赖性地减轻MPP^+对SH-SY5Y细胞的毒性作用,这可能与ZER激活PARK7/Nrf2/HO-1通路,继而抑制MPP^+诱导的ROS生成和细胞凋亡有关。