索拉非尼联合顺铂抑制卵巢癌H08910细胞生长的体外研究

目的对索拉非尼联合顺铂抑制卵巢癌H08910细胞生长进行体外研究。方法探讨索拉非尼、顺铂单用以及索拉非尼与顺铂联合应用对卵巢癌H08910细胞增殖的抑制率、细胞凋亡率、细胞周期影响。检测细胞增殖的抑制率采用四甲基偶氮唑蓝方法,检测细胞凋亡率、细胞周期应用流式细胞仪。结果联合用药组对卵巢癌H0-8910细胞增殖抑制率明显高于单独用药组,两者能够诱导细胞凋亡及阻滞细胞周期,在联合应用时表现出协同作用趋势。结论索拉非尼能够将患者对化疗药物的敏感性提高,降低化疗药物应用剂量及毒副作用,可能成为化疗药物良好辅助用药。

低强度中频超声杀伤卵巢癌细胞的初步研究

目的:观察低强度中频超声对人卵巢癌细胞的杀伤作用。方法:取对数生长期的HO8910细胞,分成实验组和假辐照组,以低强度中频超声(频率1.7MHz)辐照。用MTT法计算细胞抑制率;光镜观察细胞形态,Hoechst33258荧光染色法检测凋亡细胞。结果:低强度中频超声照射各组间细胞抑制率与对照组相比有统计学差异,光镜下可见细胞形态学改变,同时Hoechst33258荧光染色法观察到亮蓝凝聚的凋亡细胞。结论:低强度中频超声对人卵巢癌HO8910细胞体外生长有明显杀伤作用,并可诱导其凋亡。

紫杉醇对HO8910卵巢癌细胞增殖及其基质金属蛋白酶(MMP-2,MMP-9)表达的影响

目的:研究紫杉醇对肿瘤细胞增殖及基质金属蛋白酶(MMP-2,MMP-9)表达的影响。方法:半定量RT-PCR法检测紫杉醇对体外培养的HO8910卵巢癌细胞MMP-2和MMP-9基因mRNA表达的作用。结果:(1)MTT法检测提示紫杉醇在浓度达100 nmol·L^(-1)以上时,对HO8910细胞生长抑制率>30％(P<0.001),并随浓度增加而升高(r=0.6574,P<0.01);(2)紫杉醇浓度在10 nmol·L^(-1)时MMP-2和MMP-9 mRNA表达降低(P<0.01),其改变呈剂量依赖性下降。结论:紫杉醇在抑制HO8910细胞增殖时,也抑制基质金属蛋白酶MMP-2和MMP-9mRNA的表达,因而,可能产生抑制肿瘤增殖和侵袭转移的作用。

紫杉醇对卵巢癌细胞基质金属蛋白酶-2、9基因表达的影响

目的:研究紫杉醇对HO8910人卵巢癌细胞的体外杀伤作用;紫杉醇对MMP-2、MMP-9 mRNA表达的影响。方法:采用MTT法检测紫杉醇对HO8910细胞的抑制率;采用半定量RT-PCR法检测紫杉醇作用于HO8910细胞时MMP-2、MMP-9基因mRNA水平的变化。结果:紫杉醇在达10-7mol/L以上浓度时对HO8910细胞抑制率>30％(P<0.01);10-8mol/L以上浓度时紫杉醇可下调MMP-2、MMP-9 mRNA的表达,其作用呈剂量依赖性。结论:在10-7mol/L以上浓度,HO8910细胞对紫杉醇具有药物敏感性;紫杉醇可能通过抑制MMP-2、MMP-9 mRNA的表达,抑制肿瘤的侵袭及转移。

金龙胶囊对耐紫杉醇及卡铂卵巢癌H08910细胞的逆转及增敏作用

目的探讨金龙胶囊在耐紫杉醇及卡铂卵巢癌H08910细胞的逆转作用及对H08910的致敏活性。方法测定两种耐药细胞(卵巢癌H08910/Paclitaxel、卵巢癌H08910/Carboplatin)及相应亲本卵巢癌H08910细胞的IC50,并将其与化疗药物组合的无毒浓度的金龙胶囊联用,以XR9576(XR9576为P-gp抑制剂)为阳性对照药,评估不同浓度(80、160、320μg/ml)的金龙胶囊对耐紫杉醇的卵巢癌细胞、耐卡铂的卵巢癌细胞及交叉耐药的HO8910细胞的逆转活性及增敏作用。结果金龙胶囊在80、160、320μg/ml无毒浓度对HO8910/Paclitaxel细胞对紫杉醇的耐药RF倍数分别为1.89、2.48和4.08,但活性弱于阳性对照药;金龙胶囊在80、160、320μg/ml无毒浓度对HO8910/Paclitaxel细胞对卡铂的交叉耐药有逆转作用。金龙胶囊在80、160、320μg/ml无毒浓度对HO8910/Carboplatin细胞对紫杉醇的耐药RF倍数分别为1.96、2.16和4.11,但活性弱于阳性对照药;金龙胶囊在80、160、320μg/ml无毒浓度对HO8910/Carboplatin细胞对卡铂的交叉耐药也有逆转作用。金龙胶囊在80、160、320μg/ml无毒浓度对HO8910细胞有增敏作用,对Paclitaxel及阳性对照药表现一定量效关系。结论金龙胶囊对联合化疗的耐药细胞具有耐药逆转的作用,并且对化疗药物具有一定的增敏作用。