木犀草素对EA.hy926细胞Nrf2信号通路的激活作用及H_2O_2致氧化损伤的保护作用

目的研究木犀草素对人脐静脉内皮EA.hy926细胞核因子E2相关因子2(Nrf2)信号通路的影响,及对H2O2诱导的细胞氧化损伤的保护作用。方法将细胞分成对照组、H2O2处理组、阳性药物(莱菔硫烷)组、不同浓度(5、10、20、40μmol/L)木犀草素组和不同浓度木犀草素(5、10、20、40μmol/L)+H2O2组,采用ARE荧光素酶报告基因、Western blotting和qRT-PCR确证木犀草素对Nrf2信号通路的影响;荧光标记流式细胞仪检测内源性活性氧(ROS)水平;MTT法评价木犀草素对H2O2诱导的EA.hy926细胞的保护作用。结果木犀草素能够剂量依赖性地增强ARE荧光强度,上调Nrf2及其下游基因血红素加氧酶-1(HO-1)、抗氧化酶NAD(P)H醌氧化还原酶-1(NQO1)和谷氨酸半胱氨酸连接酶调节亚基(GCLM)的蛋白和mRNA表达,降低内源性ROS水平;采用木犀草素和H2O2协同处理细胞,可表现出保护作用。结论木犀草素可以激活EA.hy926细胞Nrf2信号通路,抑制H2O2诱导的细胞毒性,对EA.hy926细胞具有氧化损伤保护作用。

醋酸乙酯加氢制乙醇气液固三相反应过程

采用Cu-ZnO/Al_2O_3催化剂,在高压搅拌釜中进行了醋酸乙酯加氢制乙醇气液固三相反应过程的研究,考察了溶剂效应、内外扩散和反应条件对醋酸乙酯转化率和乙醇选择性的影响。实验结果表明,醋酸乙酯在四乙二醇二甲醚溶剂中的转化率要高于在液体石蜡介质中的转化率。以四乙二醇二甲醚为溶剂,当催化剂粒径小于120μm,搅拌转速大于800r/min时,反应的内外扩散阻力可忽略;在最佳的反应条件(温度250℃,压力5.0MPa,醋酸乙酯液时空速1.0h^(-1),氢气与醋酸乙酯的物质的量之比(氢酯比)10∶1,搅拌转速800r/min)下,醋酸乙酯的转化率为83.5%,乙醇的选择性为96.5%。在醋酸乙酯加氢制乙醇反应中引入液相介质,能够较好地解决气固相反应中催化剂床层的移热问题,且能有效降低反应的氢酯比。

黄连提取物抑制结核分枝杆菌的机理初探

目的研究黄连提取物在体内及体外对结核分枝杆菌的抑制作用及部分机理。方法本实验用体外抑菌试验和体内造模实验检测黄连提取物抑制结核分枝杆菌(H37Ra)的作用及机理。抑菌试验:将黄连提取物按不同浓度添加到分枝杆菌固体培养基中,在培养基表面滴加H37Ra菌液,设空白组、利福平组做为对照,37℃培养2个月,观察有无菌落生长。造模实验:用结核分枝杆菌减毒株H37Ra感染小鼠,分为未感染组(正常组)、感染未治疗组(模型组)、感染治疗组(黄连组、利福平组)。做结核菌素试验验证造模阳性率,用ELISA实验检测小鼠血清IL-2的表达,使用RNA-seq检测小鼠肺的基因型改变。结果体外抑菌试验结果显示除空白组外其他各组均未见菌落生长,证明黄连提取物对结核菌有抑制作用。造模实验的结核菌素试验阳性率63%,证明造模成功。小鼠血清IL-2的表达显示黄连组IL-2的表达升高。小鼠肺RNA-seq检测测得数百条有意义的差异基因,揭示了黄连提取物抑制结核杆菌的作用机制,如Vipr2提高小鼠的细胞免疫,H2-Ea增强小鼠抵抗肺纤维化等。结论黄连提取物对结核分枝杆菌有抑制作用且抑制机理是多渠道、多靶点的。