粗毛纤孔菌与桑叶发酵产物——粗桑茶对H22荷瘤小鼠抗肿瘤作用

以桑叶为培养基质,利用粗毛纤孔菌(Inonotus hispidus)菌株进行发酵,制备粗桑茶,用粗桑茶(低、中、高剂量分别为195、390、780 mg·kg^(-1))灌胃H22荷瘤小鼠,测定小鼠体质量、肿瘤体积、肿瘤抑制率和胸腺、肝脏、肾脏、脾脏指数,检测血清中IL-2、IL-6、TNF-α、IFN-γ含量,用苏木素-伊红染色观察小鼠肝脏、肾脏、脾脏、肿瘤组织,用免疫组化染色观察小鼠肿瘤组织,并采用Western blot方法检测肿瘤相关蛋白表达情况。结果表明:与模型组相比,粗桑茶各剂量组肿瘤体积均极显著减小;粗桑茶高剂量组小鼠肿瘤质量极显著降低;粗桑茶高剂量组胸腺指数极显著升高;粗桑茶低剂量组小鼠血清中的IL-2、IL-6,中剂量组的TNF-α,高剂量组的IL-2含量显著降低;粗桑茶低剂量组的TNF-α、IFN-γ,中剂量组的IL-2、IFN-γ,高剂量组的IL-6、TNF-α、IFN-γ含量显著增加;粗桑茶各剂量组小鼠肿瘤组织的Bax、Cytc、Parp、TNF-α、caspase-3、cleaved caspase-3、caspase-9、 cleaved caspase-9蛋白表达量显著增加,Bcl-2蛋白表达量显著降低。研究结果表明粗桑茶具有抗肿瘤活性,说明采用粗毛纤孔菌菌株发酵桑叶制备产品的思路可行,为进一步工业化生产提供参考。

石见穿多糖对H22荷瘤小鼠的抗肿瘤免疫调节作用

前期研究发现石见穿多糖(polysaccharides from Salvia chinensis Benth.,PSSC)能有效抑制H22肝癌细胞在昆明小鼠体内的生长。在此基础上,本研究进一步探讨了PSSC对H22荷瘤小鼠免疫器官和免疫细胞的影响。通过在昆明小鼠右腋皮下注射H22肝癌细胞构建荷瘤小鼠模型。采用流式细胞术、免疫组织化学染色、酶联免疫法等实验方法评价PSSC对CD4+T细胞、CD8+T细胞、自然杀伤细胞(NK细胞)抗肿瘤免疫能力的影响。结果表明PSSC可以有效增加小鼠的脾脏/胸腺指数并促进Con A/LPS刺激的脾细胞增殖。同时,PSSC剂量依赖性地增加了荷瘤小鼠外周血单核细胞、脾脏及淋巴结中CD8+T细胞比例并提高CD8+T细胞与NK细胞在肿瘤组织中的组分含量。注射PSSC后,CD4+T细胞分泌免疫促进因子IFN-γ和IL-2的量增加,而分泌免疫抑制因子IL-4和IL-10的量减少。这一系列实验研究结果表明PSSC具有显著的抗肿瘤免疫增强活性。

金荞麦叶发酵茶抗小鼠H22肿瘤的作用及机制研究

为探究金荞麦叶发酵茶抑制肿瘤的作用及其机制,以移植H22荷瘤小鼠为模型,设置空白组、金荞麦叶发酵茶低中高剂量组(1.25、2.50和5.00 g·kg-1·d-1)灌胃,阳性药5-FU组,检测其抑瘤效果及对H22小鼠生存时间的影响。以荷瘤小鼠血清中SOD和MDA含量检测评价金荞麦叶发酵茶的抗氧化能力,以耳肿胀度、鸡红细胞(CRBC)致敏小鼠血清溶血素水平、碳廓清能力及小鼠免疫器官的重量评价免疫功能的调节能力。结果发现,金荞麦叶发酵茶高剂量能够明显抑制小鼠H22实体瘤生长(P<0.05),其抑瘤率为36.3%;SOD活力与模型组比较显著提高(P<0.05),而低剂量组、中剂量组和高剂量组MDA含量较模型组均下降,但与模型组比无明显差异。发酵茶能显著提高正常小鼠DTH反应所致的耳廓肿胀度(P<0.01);可提高CRBC致敏小鼠的血清溶血素含量,且显著加强小鼠单核巨噬细胞的吞噬能力,加快碳粒的清除,而对正常小鼠免疫器官的影响比较复杂。可见,金荞麦叶发酵茶通过显著增强小鼠的免疫功能,提高SOD的活性,清除自由基,减轻活性氧带来的损伤,从而起到抗肿瘤作用。

桑黄菌丝体对H22荷瘤小鼠肿瘤生长的影响

观察桑黄菌丝体对荷H22小鼠实体瘤生长的影响,探讨其抑瘤作用。采用小鼠移植瘤模型,随机分为5组,分别为荷瘤对照组、环磷酰胺对照组、桑黄菌丝体6.0 g/kg,3.0g/kg,1.5 g/kg剂量组,灌胃给药10 d后对荷瘤小鼠瘤重进行测量。桑黄菌丝体6.0,3.0,1.5 g/kg剂量对荷H22小鼠实体瘤3批小鼠的平均抑瘤率分别为43.6%,36%,26%。结果表明该品6.0,3.0 g/kg剂量组3批试验对荷H22小鼠实体瘤的平均抑瘤率达到30%以上,且重复性良好,说明桑黄菌丝体具有明显的抑瘤作用。

大豆皂甙对H_(22)荷瘤小鼠抗肿瘤研究

研究大豆皂甙对小鼠H22肝癌细胞的影响。以HB22B荷瘤小鼠为模型,灌胃10、20、30mg/kg·d的SS-Ⅱ20d后均可显著抑制HB22B移植瘤的生长;摄入适量的SS-Ⅱ能降低HB22B荷瘤小鼠肝脏中MDA含量,并增强SOD活性;肿瘤组织切片病理学观察也表明SS-Ⅱ有明显的抗肿瘤生物学效应。结果表明,SS-Ⅱ能够抑制HB22B移植瘤的生长,提高B荷瘤小鼠抗氧化能力是其抗肿瘤的作用机制之一。

消癌解毒方抑制H22小鼠肿瘤生长及促凋亡的实验研究

观察国医大师周仲瑛教授"癌毒"理论指导下经长期临床实践的有效抗癌方药-消癌解毒方对H22小鼠肿瘤生长及细胞凋亡的影响,初步分析该方抗癌机理。方法:建立H22小鼠模型,分模型组,消癌解毒中药(高、中、低剂量)组,西药(顺铂)对照组,分别检测各组抑瘤率;流式细胞仪检测各组肿瘤细胞凋亡率;ELISA法检测各组外周血IL-6的表达。结果:与模型组比较,消癌解毒方各组、顺铂组能明显抑制实体瘤重、促进肿瘤细胞凋亡、显著降低血清IL-6水平(P<0.05,P<0.01),中药中剂量组与西药组比较无统计学意义。结论:消癌解毒方能抑制H22小鼠实体瘤的生长,促进肿瘤细胞凋亡,抑制IL-6的产生和表达可能是其抗癌作用机制之一。

脂麻花醇提物对S_(180)和H_(22)小鼠的抗肿瘤作用研究

目的:研究脂麻花醇提物对小鼠移植瘤的抗肿瘤作用。方法:观察脂麻花醇提物对小鼠肉瘤S_(180)和肝癌H_(22)的抗肿瘤作用,测定其对荷瘤小鼠免疫器官的影响。结果:6、3、1.5g/kg脂麻花醇提物对S_(180)和H_(22)小鼠瘤株均有明显抑制作用,但对荷瘤小鼠的胸腺指数、脾指数无明显影响。结论:脂麻花醇提物具有抗肿瘤作用,对S_(180)小鼠和H_(22)小鼠抑瘤率分别为25.2％～53.6％和27.1％～40.1％。

鳖甲煎丸对H22荷瘤小鼠肿瘤血管抑制作用的研究

目的:研究鳖甲煎丸对H22荷瘤小鼠肿瘤血管的抑制作用。方法:建立H22荷瘤小鼠动物模型,随机分成四组:鳖甲煎丸高剂量组、鳖甲煎丸低剂量组、阴性对照组、环磷酰胺组。连续用药15 d。第15天处死小鼠,固定瘤块,HE染色,光镜观察并计算各组荷瘤小鼠肿瘤的微血管计数(MDC);用免疫组织化学方法检测各组荷瘤小鼠肿瘤组织的血管内皮生长因子(VEGF)及其表达强度。结果:鳖甲煎丸对H22荷瘤小鼠肿瘤组织的MDC及VEGF有显著抑制作用。结论:鳖甲煎丸抑瘤作用机制之一可能是通过抑制肿瘤组织的血管生成实现的。

古草生机汤对H22荷瘤小鼠体内抑瘤及免疫调节作用的初步研究

目的:探究古草生机汤对H22荷瘤小鼠体内实体瘤的抑瘤功效和对机体的免疫调节作用机制。方法:本研究采用H22实体瘤动物模型,随机分为空白组、模型组、阳性药组、古草生机汤低、高剂量组,灌胃给药7 d,计算各组小鼠的体质量增长率、肿瘤抑制率、胸腺及脾指数,小鼠实体瘤病理切片苏木精-伊红(HE)染色观察瘤体组织和细胞形态,酶联免疫吸附试验法检测小鼠血清中γ干扰素(IFN-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-2(IL-2)、Fas、Fas配体、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)的含量,实时荧光定量PCR测量小鼠瘤组织中Bax和Bcl-2mRNA的相对表达量。结果:古草生机汤有促进H22荷瘤小鼠体质量增长、抑制体内实体瘤增长和促进肿瘤凋亡坏死的作用,可提高小鼠的胸腺指数同时降低脾脏指数,可显著提高小鼠血清中IFN-γ、TNF-α、IL-2的含量并降低Fas、Fas配体、AST、ALT的含量(均P<0.01),能够上调小鼠瘤组织中Bax mRNA的表达并下调Bcl-2mRNA的表达。结论:古草生机汤具有明显的体内抗肝肿瘤药效,在抑制肿瘤生长、促进肿瘤细胞凋亡、调节机体免疫方面有一定作用。

大鼠Walker-256、小鼠H22肿瘤模型建立及应用

目的研究大鼠Walker-256及小鼠H22两种肿瘤模型的成瘤性和稳定性,并探讨其应用。方法建立大鼠Walker-256及小鼠H22两种皮下肿瘤模型,1周后观察其出瘤率和肿瘤大小,观察并绘制肿瘤生长曲线,实验结束后进行病理学检测。结果1周后两种鼠肿瘤模型出瘤率分别为98.57%、97.14%(P>0.05);肿瘤直径分别为(9.61±2.90)mm、(8.25±1.89)mm(P>0.05);大鼠Walker-256模型有肿瘤自然消退现象,而小鼠H22模型肿瘤生长稳定且少数出现肺转移;病理学检测支持上述现象。结论小鼠H22皮下肿瘤模型较大鼠Walker-256模型稳定,可用于抗肿瘤疗效评价。

甘草黄酮对S180、H22荷瘤小鼠红细胞膜和肿瘤细胞膜Na^＋，K^＋-ATPase及Ca^2＋，Mg^2＋-ATPase活性的影响

目的观察甘草黄酮对S180、H22荷瘤小鼠红细胞膜和肿瘤细胞膜Na^+，K^+-ATPse及Ca^2+，Mg^2+-ATPase活性的影响。方法荷瘤小鼠分为治疗组(高剂量、中剂量、低剂量)和对照组(生理盐水组、环磷酰胺组)，分别测定各组红细胞膜和肿瘤细胞膜的Na^+，K^+-ATPase及Ca^2+，Mg^2+-ATPase活性。结果甘草黄酮可明显恢复红细胞膜Na^+，K^+-ATPase及Ca^2+，Mg^2+-ATPase活性；对肿瘤细胞膜上活性异常升高的Na^+，K^+-ATPase及Ca^2+，Mg^2+-ATPase有显著的抑制作用。结论甘草黄酮调节红细胞膜和肿瘤细胞膜Na^+，K^+-ATPase及Ca^2+，Mg^2+-ATPase活性功能可能是其抗肿瘤作用机理之一。

杂色云芝酸溶性多糖对H_(22)荷瘤小鼠的抗肿瘤作用

【目的】研究杂色云芝酸溶性多糖对H_(22)荷瘤小鼠的抗肿瘤作用及可能的作用机制。【方法】首先测定杂色云芝酸溶性多糖内中性糖、葡萄糖醛酸及蛋白含量,然后以H_(22)肝癌移植瘤小鼠为模型,设置空白对照组(等量生理盐水)、模型组(等量生理盐水)、环磷酰胺(CTX)组(30 mg/kg)和杂色云芝酸溶性多糖高、中、低剂量组(280,140,70mg/kg),每天给药1次,连续给药10d,比较各组抑瘤率、脏器指数、白细胞介素-6(IL-6)、γ-干扰素(INF-γ)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、谷丙转氨酶(ALT)、尿素氮(BUN)和肌酐(CRE)等指标;最后在光镜下观察各处理组肿瘤组织H&E染色后的形态变化和细胞凋亡情况,考察杂色云芝酸溶性多糖的抗肿瘤作用及机制。【结果】杂色云芝酸溶性多糖内中性糖含量为656mg/g,葡萄糖醛酸含量为38mg/g,蛋白含量为18mg/g。CTX组和杂色云芝酸溶性多糖高、中、低剂量组均能不同程度抑制肿瘤细胞增殖,抑瘤率分别为68.14%,55.56%,47.01%和37.52%;与CTX组相比,杂色云芝酸溶性多糖组改善了免疫器官指数(P<0.01);与模型组相比,杂色云芝酸溶性多糖组改善提高了血清细胞因子IFN-γ、TNF-α水平(P<0.01),降低了血清IL-6、ALT、BUN和CRE水平(P<0.01)。肿瘤组织H&E染色及凋亡检测结果表明,杂色云芝酸溶性多糖可促使肿瘤细胞凋亡。【结论】杂色云芝酸溶性多糖具有抗肿瘤作用,且可能是通过调节免疫能力实现这种作用的。

秀珍菇粉对H22荷瘤小鼠体内抗肿瘤作用研究

目的本试验旨在研究秀珍菇抗肿瘤作用及其抑瘤机制。方法选用ICR雄性小鼠60只,取10只作为空白组,剩余50只小鼠通过腋部皮下接种H22小鼠腹水构建荷瘤小鼠模型,造模后随机分为模型组、阳性药(CTX)组、秀珍菇低、中、高剂量组,每组10只。模型组小鼠灌服生理盐水,阳性药组小鼠按20 mg/kg体重隔天腹腔注射注射环磷酰胺(CTX)生理盐水溶液,秀珍菇低、中、高剂量组小鼠分别按750、1500、3000 mg/kg体重每天剂量灌服秀珍菇生理盐水混悬液。给药10 d后,测定各组小鼠平均瘤重,肿瘤抑制率;测定免疫器官脏器指数、血清免疫球蛋白和细胞因子含量;测定肝、肾抗氧化指标;观察肿瘤和脾组织HE染色病理切片。结果(1)CTX及秀珍菇低、中、高剂量组小鼠的平均瘤重均极显著低于模型组(P<0.01),四组小鼠肿瘤抑制率分别为55.18%,29.06%、47.47%和48.80%。(2)与空白组比较,模型组小鼠脾指数、血清IgA和TNF-α含量及肝MDA含量显著升高(P<0.05,P<0.01),血清IL-6含量有上升趋势(P>0.05),而血清IL-2含量、肝CAT和GSH-Px活性及肾SOD、GSH-Px和CAT活性显著降低(P<0.05,P<0.01);同时,CTX组小鼠胸腺指数显著低于空白组(P<0.05)。(3)秀珍菇对荷瘤小鼠免疫和抗氧化功能异常改变具有逆转作用:与模型组比较,秀珍菇各剂量组小鼠血清IgA和TNF-α含量及高剂量组小鼠IL-6水平显著降低(P<0.05,P<0.01),低剂量组小鼠血清IL-2水平显著升高(P<0.01);秀珍菇处理还显著提高了各剂量组荷瘤小鼠肝CAT活性及肾SOD和CAT活性(P<0.05,P<0.01),显著升高中、高剂量组肝GSH-Px活性和低、中剂量组肾GSH-Px活性(P<0.05,P<0.01),并显著降低中剂量组的肝MDA含量(P<0.05)。(4)与CTX组比较,秀珍菇高剂量组小鼠脾指数显著提高(P<0.05),而血清IL-6水平显著降低(P<0.05)。(5)肿瘤组织病理切片显示CTX组和秀珍菇各剂量组的肿瘤坏死面积明显增加。结论秀珍菇可抑制H22实体移植瘤生长,其机制与其具有较强的免疫调节和抗氧化作用有关。

拟黑多刺蚁对H22荷瘤鼠抑制肿瘤生长的初探

通过建立动物肿瘤模型,采用对比实验法,探讨拟黑多刺蚁对H22荷瘤鼠的抑瘤作用.结果表明:拟黑多刺蚁具有抑制H22肿瘤细胞的作用,并增强荷瘤鼠的免疫功能.

有氧运动联合雷氏蛛毒对小鼠H_(22)肝肿瘤的干预研究

目的:观察有氧运动联合雷氏蛛毒干预对小鼠皮下诱发H22肿瘤的干预作用。方法:建模成功鼠随机分为5组:模型对照组,雷氏蛛毒低剂量、中剂量、高剂量组和有氧运动联合雷氏蛛毒干预组。计算抑瘤率;HE染色;免疫组化技术检测肿瘤组织中PTEN、Akt、mTOR蛋白水平差异表达;Real-time PCR技术检测PTEN、Akt、mTOR mRNA表达水平。结果:有氧运动联合雷氏蛛毒干预组可以抑制肿瘤生长;免疫组化显示PTEN阳性表达最高,而Akt、mTOR阳性表达最低;肿瘤组织内PTEN mRNA表达水平最高,Akt、mTOR mRNA表达较模型对照组低。结论:有氧运动联合雷氏蛛毒干预可能作用机制与其有效调控H22肿瘤组织内相关细胞因子的表达有关,从而达到抑制肿瘤增殖作用。

林下参茎叶总皂苷与园参茎叶总皂苷对H22荷瘤小鼠的抗肿瘤活性研究

目的:比较林下参茎叶总皂苷与园参茎叶总皂苷对H22荷瘤小鼠的抗肿瘤活性,为林下参茎叶的药用价值提供实验依据。方法:将H22荷瘤小鼠随机分为9组,空白对照组,模型组,阳性对照组(参一胶囊,10 mg·kg^(-1)·d^(-1)),林下参茎叶总皂苷低、中、高剂量组(剂量分别为10、20、40 mg·kg^(-1)·d^(-1)),园参茎叶总皂苷低、中、高剂量组(剂量分别为10、20、40 mg·kg^(-1)·d^(-1)),连续灌胃给药14 d,给药结束后,计算相对肿瘤增殖率和抑瘤率。ELISA法检测不同处理组血清中IgG、IgM和外周血IFN-γ、IL-2、TNF-α的含量;流式细胞术检测外周血CD3^(+)CD4^(+),CD3^(+)CD8^(+)细胞的含量比例。结果:(1)林下参茎叶总皂苷低、中、高剂量组对H22荷瘤小鼠的相对肿瘤增殖率T/C(%)分别为70.0%、51.0%、34.5%,抑瘤率分别为21.2%、43.1%、60.4%;园参茎叶总皂苷低、中、高剂量组对H22荷瘤小鼠的T/C(%)分别为77.9%、60.3%、40.5%,抑瘤率分别为19.0%、37.8%、54.7%;阳性对照组对H22荷瘤小鼠的T/C(%)为30.5%,抑瘤率为62.7%;与园参茎叶总皂苷对应剂量组相比,林下参茎叶总皂苷中、高剂量组能显著降低瘤重(P<0.05)。(2)与空白对照组比较,模型组小鼠血液中CD3^(+)CD4^(+)含量比例降低(P<0.01),CD3^(+)CD8^(+)含量比例升高(P<0.01);与模型组比,阳性对照组,林下参茎叶总皂苷低、中、高剂量组和园参茎叶总皂苷低、中、高剂量组中CD3^(+)CD4^(+)含量比例升高,CD3^(+)CD8^(+)含量比例降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。(3)与空白对照组比较,模型组IgG、IgM、IL-2、TNF-α、IFN-γ含量均显著降低(P<0.01);与模型组比,阳性对照组,林下参茎叶总皂苷低、中、高剂量组和园参茎叶总皂苷低、中、高剂量组中IgG、IgM、IL-2、TNF-α、IFN-γ含量均显著升高(P<0.01);与园参茎叶总皂苷对应剂量组相比,林下参茎叶总皂苷低、中、高剂量组IgG、IgM、IL-2、TNF-α含量均显著升高(P<0.01),低、中剂量组IFN-γ含量明显升高(P<0.05)。结论:林下参茎叶总皂苷和园参茎叶总皂苷对H22荷瘤小鼠移植瘤生长均有一定抑制作用,机制可能与影响CD3^(+)CD4^(+)、CD3^(+)CD8^(+)、IgG、IgM、IL-2、TNF-α、IFN-γ的表达水平有关;林下参茎叶总皂苷中、高剂量组抗肝癌活性及低、中、高剂量组增强免疫功效略强于园参茎叶总皂苷对应剂量组。

黑胸大蠊水提取物对H_(22)荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用

为探讨黑胸大蠊水提取物对H22荷瘤小鼠肿瘤的抑制作用及其对及免疫器官的影响,构建H22细胞腹水瘤模型,将昆明小鼠皮下接种H22细胞,随机分为模型组,环磷酰胺组,黑胸大蠊水提取物高、中、低剂量组,另设正常组.通过瘤块体积、瘤块质量、抑瘤率、脏器指数、肿瘤组织HE染色等指标,观察黑胸大蠊水提取物对H22荷瘤小鼠的肿瘤抑制作用及免疫器官的影响.实验结果表明:高剂量组的瘤块体积和瘤块质量与模型组相比,具有显著性差异(P<0.05),黑胸大蠊水提取物低、中、高剂量组对H22荷瘤小鼠的抑瘤率分别为20.72%,29.24%,43.16%;与正常组相比,各剂量组脾脏指数均有所增加,高、中剂量组具有显著性差异(P<0.05);各剂量组胸腺指数均有所降低,但与模型组相比无统计学意义(P>0.05).肿瘤组织切片HE染色显示黑胸大蠊水提取物高、中、低剂量组与模型组相比,肿瘤组织均有不同程度的坏死.黑胸大蠊水提取物具有抑制H22荷瘤小鼠肿瘤生长的作用,且对免疫器官无明显损害作用.

木蝴蝶挥发性成分对H_(22)荷瘤小鼠实体瘤抑制作用及其机制初步研究

目的探讨木蝴蝶挥发性成分抗肝肿瘤作用及其可能的作用机制。方法本研究采用H22实体瘤模型,随机分为空白组、模型组、阳性对照组(环磷酰胺100 mg·kg^(-1))、木蝴蝶挥发性成分低、中、高剂量(17.5、35、70 mg·kg^(-1))组,灌胃给药12 d,计算肿瘤抑制率、胸腺及脾指数及血清中IL-2、IL-6的含量。HE染色法观察小鼠实体瘤生长情况。采用0~1.0 g·L^(-1)的木蝴蝶挥发性成分处理人肝癌SMMC-7721细胞,分别采用MTT法检测其对细胞增殖的影响,TUNEL法检测其对肝癌细胞凋亡的影响,RT-PCR法检测其对Bax、Bcl-2、caspase-3 mRNA表达的影响。结果木蝴蝶挥发性成分高剂量的抑瘤率为42.08%;与模型组相比,木蝴蝶挥发性成分能明显提高小鼠的胸腺指数、IL-2及IL-6水平。木蝴蝶挥发性成分体外能明显抑制人肝癌细胞SMMC-7721的增殖,诱导细胞凋亡,减少Bcl-2 mRNA的表达,增加Bax、caspase-3 mRNA的表达。结论木蝴蝶挥发性成分具有明显的体内、体外抗肝肿瘤作用,其作用机制可能与增强机体免疫力、促进肿瘤细胞凋亡有关。

桑黄多糖对肝癌H_(22)荷瘤小鼠的治疗作用

目的:研究桑黄多糖对肝癌H_(22)荷瘤小鼠的治疗效果,并探讨其作用机制。方法:将60只昆明种小鼠随机分为6组:正常对照组、模型组、环磷酰胺阳性对照组及桑黄多糖低、中、高剂量组。除正常对照组外,其余各组小鼠均在左前肢皮下注射H_(22)肝癌细胞,建立肝癌模型,成模后给药15 d,比较各组相关指标。结果:与模型组比较,桑黄多糖低、中、高剂量组的抑瘤率分别为26.71%、34.48%、56.65%;除桑黄多糖低剂量组中的TNF-α无显著差异外,其他各给药组血清细胞因子IL-6、IL-2、TNF-α均显著升高(P<0.05);与阳性对照组比较,桑黄多糖各剂量组T、B淋巴细胞的增殖能力显著升高(P<0.05)。组织病理学观察显示桑黄多糖能促使肿瘤细胞坏死。结论:桑黄多糖对H_(22)荷瘤小鼠具有一定的抑瘤作用,其机制可能与免疫调节有关。