反应停对小鼠肝癌细胞H22移植瘤生长的影响

背景与目的:反应停因具有抗血管生成作用而可能对某些肿瘤有治疗作用。本研究旨在通过观察反应停对小鼠H22移植瘤生长的影响,探讨反应停的作用机制。方法:BALB/c小鼠皮下接种H22细胞,分别从接种当天(第一给药组)和第4天(第二给药组)开始每天腹腔注射反应停50mg/kg,每天测肿瘤直径,第12天处死动物,称瘤重。对移植瘤组织,用抗CD31单抗做免疫组化染色,测定微血管密度;流式细胞术分析CD31表达以及凋亡率;逆转录聚合酶链反应(reversetranscription-ploymerasechainreaction,RT-PCR)检测血管内皮生长因子(vascularendothelialgrowthfactor,VEGF)mRNA的表达。结果:第一给药组的瘤重为(2.27±0.33)g,小于对照组的(2.70±0.61)g,但差异没有统计学意义(P>0.05),抑瘤率为15.93%;第二给药组的瘤重为(3.32±0.47)g,小于对照组的(3.42±0.60)g,差异也无统计学意义(P>0.05),抑瘤率为2.92%。第一给药组移植瘤组织中微血管计数和CD31表达分别为(48.4±12.90)和(5.59±0.75),与对照组(81.2±26.91)和(7.04±0.50)比较均显著降低(P<0.05);第二给药组微血管计数和CD31表达分别为(46.4±9.71)和(7.29±0.48),与对照组的(74.0±32.69)和(6.80±0.68)相比,差异无统计学意义(P>0.05)。两给药组移植瘤组织细胞凋亡指数分别为(17.

岩舒注射液对小鼠H22移植瘤p16表达及甲基化状态的影响

目的研究岩舒注射液对小鼠H22移植瘤的作用及其机制。方法用小鼠H22移植瘤模型观察岩舒注射液的抗肿瘤作用,造模成功后分为岩舒注射液组和对照组,测定两组瘤重的差别;采用免疫组化法检测两组p16基因表达;采用限制性内切酶酶切?聚合酶链反应检测两组p16基因启动子区甲基化状态。结果岩舒注射液组与对照组相比抑瘤率为59.49%,有显著差异(P<0.01),p16蛋白表达增加(P<0.01),p16基因甲基化状态降低(P<0.01)。结论岩舒注射液有抑瘤作用,增加p16蛋白表达,降低p16启动子区域甲基化水平可能是其主要的作用机制。

^(32)P胶体局部给药防治H22移植瘤淋巴道转移的实验研究

目的 探讨不同剂量的32 P胶体局部注射对小鼠H2 2移植瘤和区域淋巴结转移灶的治疗作用。方法 应用小鼠H2 2腹水型肝癌淋巴道转移模型 ,通过肿瘤组织局部给药 ,观察32 P胶体在模型小鼠移植瘤、区域淋巴结及全身各器官、组织内的分布。结果 32 P胶体局部给药后主要聚集在瘤体注射局部和区域淋巴结内 ,而在肝、脾、肺等脏器分布的活度较低。区域淋巴结聚集的活度随给药剂量增高而递增。治疗早期瘤体和窝淋巴结转移灶呈现局灶性坏死。后期移植瘤和区域淋巴结转移灶的瘤组织呈现出血、坏死。结论 32 P胶体瘤体给药可在局部富集 ,并可经淋巴道转运、聚集于区域淋巴结 ,对肿瘤组织和邻近的淋巴结转移灶具有明显的杀伤作用。

免疫印迹技术分析树舌多糖GF对H22肝癌移植瘤PTEN蛋白表达的影响

目的探明树舌多糖(GAPS)GF对H22肝癌移植瘤PTEN蛋白表达的影响。方法昆明种小鼠随机分为两组:肿瘤组和树舌多糖组,接种后各组肌肉注射给药,分别给与生理盐水和树舌多糖GF。连续10 d,于末次给药24 h,处死小鼠,剥离肿瘤组织。Western blot技术检测各组样品PTEN蛋白的表达量。结果肿瘤组检测结果为阴性,树舌多糖组检测结果为阳性。结论树舌多糖GF抗肿瘤的作用靶点之一可能为抑癌基因PTEN。

Aglaroxin C对小鼠H22肝癌移植瘤的抑制作用及对其脏器的影响

目的:探讨楝酰胺衍生物Aglaroxin C对小鼠H22肝癌皮下移植瘤的影响及在实验剂量下对小鼠各脏器有无影响。方法:建立BALB/C小鼠H22腋下实体瘤模型,并随机分为Ⅰ组(尾静脉给药对照组)、Ⅱ组(尾静脉给药组,0.1 mg每只)、Ⅲ组(瘤内给药对照组)、Ⅳ组(瘤内给药组,0.05 mg每只)、Ⅴ组(瘤内给药组,0.1 mg每只),每组各5只。隔天给药(Aglaroxin C)一次,共4次。每日测量小鼠体重。末次给药24小时后切除肿瘤及各组小鼠主要脏器并称重,计算抑瘤率、脏器系数。用各组肿瘤及各脏器制作病理切片,苏木精-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE染色),并在光镜下观察其细胞形态学变化。结果:Ⅰ组、Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组的瘤体质量分别为(2.11±0.50)g、(1.59±0.14)g、(2.30±0.64)g、(1.66±0.12)g、(1.06±0.14)g,Ⅱ组瘤体质量明显小于Ⅰ组(P<0.01),Ⅲ组、Ⅳ组、Ⅴ组比较差异有统计学意义(P<0.01)。Ⅴ组的抑瘤率最高达53.91%。显微镜下观察肿瘤病理切片,给药组坏死肿瘤细胞明显增多,对照组肿瘤细胞坏死轻微;各组小鼠体质量组间变化无明显统计学意义(P>0.05);显微镜下观察各脏器病理切片,各给药组与对照组相比,无明显异常;脏器系数各剂量组与对照组组间比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Aglaroxin C对小鼠H22肝癌皮下移植瘤的生长有抑制作用,在实验剂量下对小鼠各脏器无明显影响。

纯化蝎毒抗癌多肽灌胃对小鼠肝癌H_(22)移植瘤的抑制作用

目的观察纯化蝎毒抗癌多肽(APBMV,分子量<3500)灌胃对小鼠肝癌H22动物移植瘤的抑制作用。方法以肿瘤质量和肿瘤生长抑制率为观察指标,将接种H22的带瘤小鼠分为阳性对照组、环磷酰胺治疗组和纯化蝎毒抗癌多肽治疗组。其中APBMV浓度1.2 mg/ml、0.8 mg/ml、0.4 mg/ml,0.5 ml灌胃。给药10 d后处死小鼠。取实体瘤称重并计算肿瘤生长抑制率。结果 APBMV在应用的前2个剂量范围内对H22移植瘤有明显的抑制作用,抑制率>50%,与对照组比较有显著性差异(P<0.05),三个不同剂量组之间亦有非常显著性差异(P<0.01),呈明显的量效关系。结论口服APBMV能有效的抑制H22的生长。

Ge-132对小鼠H_(22)肝癌移植瘤的影响

Ce－132对小鼠H22肝癌移植瘤的实验研究证明：1．Ge－132对H22肝癌移植瘤有一定的抑制作用，300mg／kg体重剂量抑瘤率达到35．19％；2．增强机体的抗氧化作用，抑制脂质的过氧化物水平；3．促进免疫功能，当Ge－132和环磷酰胺联合使用时，可抵抗环磷酰胺的免疫抑制作用，而且并不减弱其抑制瘤作用。

金葡素注射液与顺铂合用对H22肝癌移植瘤作用的实验研究

目的观察金葡素注射液(生物反应调节剂)与顺铂(抗肿瘤药)配伍对小鼠H22肝癌移植瘤的作用。方法♂ICR小鼠分别腋下接种1×106个H22肝癌细胞,腹腔注射金葡素注射液(720,360ng·kg-1)或(720,360,180ng·kg-1)同时腹腔注射顺铂注射液2mg·kg-1,连用10天,取瘤块称重,计算肿瘤抑制百分率。结果与生理盐水对照组的(1.85±0.72)g比较,单用组:H22肝癌平均瘤重分别为(1.28±0.28)g(P<0.05),(1.44±0.41)g;合用组:与生理盐水组比较均有显著性差异(P<0.001),平均瘤重分别为(0.51±0.30),(0.56±0.28),(0.84±0.24)g;抑瘤率分别为72.4%,69.7%,54.6%。结论金葡素注射液单用对小鼠H22肝癌移植瘤有治疗作用;与顺铂合用有明显的协同治疗作用。

王不留行提取物对H_(22)荷瘤小鼠的抗肿瘤作用研究

目的:观察王不留行提取物对小鼠H22移植瘤生长的抑制作用。方法:将移植H22瘤株的昆明小鼠随机分成模型组及王不留行提取物高、中、低剂量(5、2.5、1 mg/kg)组,另设正常对照组。王不留行提取物各组每天给药1次,连续灌胃给药13 d。观察各组小鼠的体质量和主要脏器指数,观察荷瘤小鼠的肿瘤生长情况,计算抑瘤率。通过HE染色法光学显微镜下观察肿瘤组织形态、TUNEL法检测肿瘤细胞凋亡,以免疫组化法检测血小板内皮细胞黏附分子CD31的表达显示肿瘤微血管密度的变化。结果:王不留行提取物中、高剂量对H22荷瘤小鼠的抑瘤率超过50%;与模型组比较,王不留行给药组肿瘤细胞凋亡显著增加,微血管密度显著降低。结论:王不留行提取物能显著抑制H22移植性肿瘤的生长,该作用可能与其促进肿瘤细胞凋亡及抑制新生血管有关。

罗汉松实多糖对小鼠肝癌H22细胞移植瘤生长的影响及其机制

目的 观察罗汉松实多糖(PSP)对小鼠肝癌H22细胞移植瘤生长的影响,并探讨其可能机制。方法 取昆明小鼠54只,均在右腋皮下接种H22细胞建立移植瘤模型,造模成功后,将小鼠随机分为PSP高、中、低剂量组(PSP-H组、PSP-M组、PSP-L组)及环磷酰胺(CTX)组、香菇多糖(LNT)组、模型组(每组各9只),另取9只正常昆明小鼠作为对照组。PSP-H组、PSP-M组、PSP-L组分别给予480、240、120 mg/kg的PSP,CTX组给予20 mg/kg的CTX,LNT组给予100 mg/kg的LNT,对照组、模型组均给予10 mL/kg的生理盐水,各组均灌胃给药,1次/天,连续给药14 d。末次给药16 h后,摘眼球取血,处死小鼠,取肿瘤、胸腺和脾脏,称重,计算肿瘤抑制率及胸腺和脾脏脏器指数;HE染色法观察肿瘤组织病理变化;MTT法检测脾组织T、B淋巴细胞增殖能力;ELISA法检测眼球血清IL-2、IL-6、TNF-α、INF-γ。结果 与模型组比较,PSP-L组、PSP-M组、PSP-H组、CTX组、LNT组肿瘤质量降低(P均<0.05);与LNT组比较,PSP-M组、PSP-H组肿瘤质量降低(P均<0.05)。与LNT组比较,PSP-H组肿瘤抑制率升高(P<0.05)。与对照组比较,PSP-H组脾脏指数及PSP-L组、PSP-M组、PSP-H组、LNT组、模型组胸腺指数升高,CTX组、模型组脾脏指数低降低(P均<0.05);与模型组比较,PSP-L组、PSP-M组、PSP-H组、LNT组脾脏指数及胸腺指数升高,CTX组脾脏指数降低(P均<0.05);与LNT组比较,CTX组胸腺指数降低(P<0.05);与CTX组比较,PSP-L组、PSP-M组、PSPH组、LNT组脾脏指数和胸腺指数升高(P均<0.05)。模型组肿瘤细胞生长状态良好,清晰可见,数量多,排列紧密,细胞核深染,坏死细胞较少;CTX组肿瘤细胞数量减少,排列松散,出现不同程度的坏死区域;LNT组和PSP各组肿瘤组织疏松,肿瘤细胞减少,细胞不同程度坏死,其中PSP-H组细胞坏死更明显。与对照组比较,其余各组(除CTX组外)T、B淋巴细胞增殖能力增强(P均<0.05);与模型组比较,PSP-H组、LNT组T淋巴细胞增殖能力和PSP-M组、PSP-H组、LNT组B淋巴细胞增殖能力增强,CTX组T、B淋巴细胞增殖能力减弱(P均<0.05);与CTX组比较,PSP-L组、PSP-M组、PSP-H组T和B淋巴细胞增殖能力增强(P均<0.05)。与对照组比较,模型组血清IL-6水平升高,血清IL-2、TNF-α、INF-γ水平降低(P均<0.05);与模型组比较,PSP-L组、PSP-M组、PSP-H组、LNT组血清IL-2、TNF-α、INF-γ水平和CTX组血清IL-2水平升高,CTX组血清TNF-α水平降低(P均<0.05);与LNT组比较,PSP-H组血清IL-2水平升高(P均<0.05);与CTX组比较,PSP-L组及PSP-M组血清TNF-α、INF-γ水平和PSP-H组血清IL-2、TNF-α、INF-γ水平升高(P均<0.05)。结论 PSP对小鼠肝癌H22细胞移植瘤生长有抑制作用,高剂量作用尤为明显,其机制可能是提高机体T、B淋巴细胞的增殖能力,升高血清IL-2、TNF-α、INF-γ水平,改善机体免疫功能。

健脾活血祛湿方通过干预AQP9表达调控线粒体细胞凋亡通路对荷H22肝癌移植瘤裸鼠的影响研究

目的观察健脾活血祛湿方通过干预水通道蛋白9(AQP9)蛋白靶点调控线粒体细胞凋亡途径对H22肝癌移植瘤裸鼠的影响。方法采用H22肝癌移植瘤裸鼠模型,随机分为空白对照组、阳性药物(CTX)对照组、健脾活血祛湿方低、中、高剂量组,分别给予相应干预后,观察裸鼠一般情况,测量移植瘤、脾脏重量、计算抑瘤率和脾指数;免疫组化检测各组肿瘤细胞AQP9表达;检测Cty-C、Caspase-3活性;TUNEL检测细胞凋亡水平。结果各组成瘤裸鼠生存状态基本良好,与空白组相比,药物高剂量组和阳性对照组抑瘤率明显增高(P<0.05),脾指数降低(P<0.05),中、高剂量组AQP9高表达且肝癌细胞呈现凋亡趋势,高剂量组的Cty-C、Caspase-3活性显著增强(P<0.05),TUNEL显示高剂量组的凋亡细胞数增多(P<0.05)。与阳性对照组相比,AQP9、Cty-C和Caspase-3的活性表达均呈剂量依赖性升高(P<0.05),以上均提示阳性对照组和药物高剂量组有效促进肝癌细胞凋亡。结论健脾活血祛湿方可诱导AQP9高表达,调节线粒体细胞凋亡通路中相关凋亡因子的表达,促进肝癌细胞凋亡,从而抑制肿瘤细胞增殖。AQP9在线粒体细胞凋亡通路中可能起着重要作用。

解毒颗粒对H22荷瘤小鼠体内抑瘤作用的研究

目的：观察解毒颗粒对小鼠H22皮下移植瘤的抑制作用。方法：建立H22皮下瘤小鼠模型,随机分为解毒颗粒低剂量组（JL）、解毒颗粒高剂量组（JH）、索拉非尼组（SF）、生理盐水组（NS）,造模1天后开始给药,连续14天,第15天每组处死6只小鼠,观察小鼠实体瘤、肝脏、肾脏组织病理形态的变化,记录给药后第21天各组小鼠的生存率。结果：与生理盐水组相比,3种治疗方案均有一定的抑瘤作用,其中解毒颗粒低剂量组和高剂量组抑瘤效果较好,并在第21天的生存率较高。解毒颗粒高剂量组和索拉非尼组均出现了肿瘤坏死程度上升,肿瘤细胞密度下降,肿瘤细胞异型性下降,核分裂像计数下降的现象（P〈0.01）,且在肿瘤细胞密度评分和肿瘤细胞异型性方面,解毒颗粒高剂量组效果优于低剂量组（P〈0.05）。结论：解毒颗粒在肝癌小鼠移植瘤模型体内具有一定抗肿瘤效果,本研究为今后解毒颗粒的临床推广提供了一定的实验基础。

肝癌复方对小鼠肝癌细胞移植瘤的抑制作用初探

目的探讨肝癌复方及其组方单味药材对小鼠肝癌细胞移植瘤的抑制作用。方法建立小鼠肝癌H22细胞移植瘤模型,造模小鼠随机分组后干预给药,考察给药周期中小鼠体质量的变化并测量移植瘤质量,计算药物抑瘤率。结果肝癌复方组小鼠体质量变化最接近空白对照组,且肝癌复方的抑瘤效果最好,抑瘤率为53.85%,优于本实验所选择的两个阳性对照药环磷酰胺和斑蝥的抑瘤率(分别为48.46%和17.69%)。结论肝癌复方对小鼠肝癌移植瘤具有较好的抑制作用,且副作用较小。本研究可为肝癌复方临床治疗应用提供实验依据。

蝎毒多肽提取物联合5-氟尿嘧啶对H_(22)肝癌血管生成拟态形成的作用及机制研究

目的观察蝎毒多肽提取物(polypeptide extract from scorpion venom,PESV)联合5-氟尿嘧啶(5-fluorouracil,5-Fu)对小鼠H22肝癌移植瘤血管生成拟态(vasculogenic mimicry,VM)形成的抑制作用并探讨其可能的作用机制。方法 60只昆明小鼠,皮下接种H22肝癌细胞悬液建立荷瘤模型,随机分为荷瘤对照组、5-氟尿嘧啶组(5-Fu组)、联合组(PESV+5-Fu),每组20只,连续干预14天,隔日测量肿瘤体积,绘制肿瘤体积增殖曲线,并计算抑瘤率;HE染色法观察肿瘤组织的形态学改变;免疫组织化学法和过碘酸雪夫氏染色(PAS)双标法检测各组肿瘤组织VM密度;免疫组织化学法检测缺氧诱导因子-1α(hypoxia inducible factor-1α,HIF-1α)、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase-2,MMP-2)的蛋白表达水平,用LeicaQwin V3图像分析软件进行灰度值半定量分析。结果联合组和5-Fu组H22肝癌移植瘤的生长较荷瘤对照组均受到明显抑制(P<0.05),且联合组和5-Fu组瘤重和肿瘤体积亦存在显著差异(P<0.05);免疫组织化学法和PAS双标法检测显示,联合组VM密度明显低于荷瘤对照组和5-Fu组(P<0.01);与荷瘤对照组比较,联合组HIF-1α和MMP-2的蛋白表达水平均显著降低(P<0.01)。结论 PESV联合5-Fu可抑制小鼠H22肝癌移植瘤VM形成,其机制可能与抑制肿瘤微环境中HIF-1α和MMP-2的表达有关。

黄芪多糖联合顺铂治疗H22肝癌的实验研究

目的:观察黄芪多糖(APS)联合顺铂(DDP)对小鼠H22肝癌移植瘤生长的抑制作用。方法:复制H22肝癌小鼠移植瘤模型,将40只接种H22肝癌细胞昆明小鼠随机分成4组,其腹腔分别注射生理盐水(对照组)、ASP组、DDP组以及APS+DDP组,观察小鼠的毒副反应以及生存质量。实验19d后,处死全部小鼠,剥离皮下肿瘤,称小鼠肿瘤重量,计算出抑瘤率。结果:APS单用组的H22肝癌平均瘤重为(1.29±0.29)g,明显低于对照组的(1.86±0.73)g(t=3.9746,P<0.001)。APS+DDP组的H22肝癌平均瘤重为(0.52±0.31)g,均明显低于APS单用组(t=9.9351,P<0.001)和DDP单用组(t=4.1970,P<0.001);其抑瘤率达72.0%,明显高于APS单用组(χ2=17.3756,P<0.001)和DDP单用组(χ2=5.0794,P<0.05)。APS+DDP组小鼠毒副反应明显低于DDP组,生存质量优于DDP组。结论:黄芪多糖和顺铂合用对小鼠H22肝癌移植瘤的生长具有协同抑制作用,并能降低顺铂毒副反应,提高生存质量。

黄芪多糖联合顺铂治疗H22肝癌的实验研究

目的观察黄芪多糖联合顺铂对小鼠H22肝癌移植瘤生长的抑制作用。方法复制H22肝癌小鼠移植瘤模型。将40只接种H22肝癌细胞昆明小鼠随机分成4组:对照组、黄芪多糖组(APS)、顺铂组(DDP)、联合组(APS+DDP)。治疗期间,观察小鼠的毒副反应以及生存质量。实验19 d后,处死全部小鼠,剥离皮下肿瘤,称小鼠肿瘤重量,计算出抑瘤率。结果APS单用组的H22肝癌平均瘤重为(1.29±0.29)g,明显低于对照组的(1.86±0.73)g(t=3.975,P<0.001)。APS与DDP合用组的H22肝癌平均瘤重为(0.52±0.31)g,均明显低于APS单用组(t=9.935,P<0.001)和DDP单用组(t=4.197,P<0.001);其抑瘤率达72.0%,明显高于APS单用组(2χ=17.376,P<0.001)和DDP单用组(2χ=5.079,P<0.05)。联合治疗组小鼠毒副反应明显低于DDP组,生存质量优于DDP组。结论黄芪多糖和顺铂对小鼠H22肝癌移植瘤的生长具有协同抑制作用,并能降低顺铂毒副反应,提高生存质量。

桑根酮D对肿瘤细胞及移植瘤生长作用研究

研究桑根酮D的体内外抗肿瘤作用。采用的体外实验,桑根酮D溶液体外共培养三种癌细胞(人肝癌HepG2细胞、小鼠黑色素瘤B16F0细胞、小鼠黑色素瘤B16F10细胞),采用SRB法(Sulforhodamine B)检测桑根酮D对肿瘤细胞增殖的影响,计算IC50。对黑色素瘤细胞(B16F0和B16F10细胞)给予不同浓度的桑根酮D,考察其对黑色素含量的影响。采用的体内实验,建立小鼠H22肿瘤模型并分组,三个剂量的桑根酮D分别为12.5、25、50 mg/kg,考察其对肿瘤生长的抑制作用。结果显示,桑根酮D抑制B16F0、B16F10、HepG2细胞增殖,HepG2细胞对桑根酮D最敏感,得IC50为22.61±0.26μmol/L。随着桑根酮D浓度的增加,抑制细胞的作用增强且均有显著性差异(P<0.01)。桑根酮D促进B16F0细胞内黑色素生成,促进细胞分化。12.5、25、50 mg/kg剂量的桑根酮D对小鼠肝癌细胞H22移植瘤抑制率为32.51%~45.72%。给药组小鼠的体重及各脏器指数变化与空白对照组和模型组比较均无显著性差异。得出结论,桑根酮D具有体内外抗肝癌作用和促进肿瘤细胞分化的作用。

大豆异黄酮诱导小鼠肝癌移植瘤细胞凋亡的机制

目的:探讨大豆异黄酮对小鼠肝癌移植瘤细胞凋亡的诱导机制。方法:建立小鼠H22肝癌皮下移植瘤模型,分为模型组、大豆异黄酮组和5-氟尿嘧啶组。采用DNA ladder法检测移植瘤细胞凋亡情况,蛋白印迹法检测移植瘤组织含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(cysteinyl aspartate specific proteinase,Caspase)-3、Caspase-8、Caspase-9、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/lewkmia-2,Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax)、细胞色素c(cytochrome c,Cyt c)、细胞凋亡诱导因子(apoptosis inducing factor,AIF)、p53、Survivin和信号传导子及转录激活子(signal transducer and activator of transcription,STAT)3表达情况。结果:与模型组比较,大豆异黄酮组移植瘤质量减轻;肿瘤细胞凋亡特征性DNA片段增多;移植瘤细胞Caspase-3、Caspase-8和Caspase-9的活性片段增多;Bcl-2蛋白相对表达量降低,Bax蛋白相对表达量升高;胞浆Cyt c和AIF水平升高。同时,大豆异黄酮上调移植瘤组织p53蛋白表达,下调STAT3活化和Survivin蛋白表达。结论:大豆异黄酮诱导H22移植瘤细胞凋亡,其促凋亡机制可能与p53和STAT3有关。

八月札乙醇提取物通过PI3K/Akt通路抑制H22细胞增殖并诱导其凋亡

目的研究八月札乙醇提取物体内对H22肝癌细胞增殖、促进凋亡及对PI3K/Akt信号通路的影响。方法构建小鼠H22肝癌皮下移植瘤模型,随机分为模型组、5-氟脲嘧啶(5-Fu)组、八月札乙醇提取物高、中、低剂量组,每组12只,模型组灌胃给予等体积的生理盐水,八月札乙醇提取物高、中、低剂量组分别灌胃给予40、20、10生药g/kg,5-Fu组腹腔注射5-Fu 0.02 g/kg,1次/d,连续给药10 d。每天观察并记录荷瘤小鼠基本情况;末次给药后分离瘤块,测量瘤体体积、称瘤体质量及计算抑瘤率;分别采用免疫组织化学法和Western blot法检测八月札乙醇提取物对瘤组织中PI3K、Akt、Bcl-xL和Bad及Caspase-9蛋白表达的影响。结果八月札乙醇提取物各给药组小鼠的基本情况均优于模型组;与模型组比,5-Fu组和八月札乙醇提取物高、中、低剂量组瘤体体积和体质量均明显减少(P<0.05或P<0.01);八月札乙醇提取物高、中、低剂量组对H22小鼠肝癌皮下移植瘤模型具有明显的抑瘤作用,抑瘤率分别为62.3%、58.5%和55.7%;并能显著下调肿瘤组织中PI3K和Bcl-xL蛋白表达,显著上调Bad和Caspase-9的蛋白表达(P<0.01),Akt在各组瘤组织中表达差异无统计学意义(P>0.05)。结论八月札乙醇提取物具有体内抑制H22细胞增殖、促进H22细胞凋亡的作用,其机制可能与抑制PI3K/Akt信号通路活化有关。

广西甜茶提取物体内抗肿瘤实验研究初探

目的探讨广西甜茶对小鼠肉瘤S180与肝癌H22移植性肿瘤的作用。方法广西甜茶以50%的乙醇提取制得提取物。分别考察提取物对小鼠肉瘤S180和小鼠肝癌H22移植瘤的作用。取肉瘤S180细胞/肝癌H22细胞分别接种于小鼠右前肢腋皮下,随机分为模型对照组、环磷酰胺(CTX)组及甜茶提取物低、中、高(1、3、9 g.kg-1.d-1)3个剂量组。CTX组按20 mg.kg-1.d-1腹腔注射给药,其余各组均灌胃给药,连续给药10 d后,剥离瘤体并称质量,计算抑瘤率,观察体质量、脾脏及胸腺的变化。结果甜茶提取物低、中、高剂量组均对小鼠肉瘤S180或肝癌H22移植瘤有不同程度的抑制作用,其中高剂量组对2种瘤体的抑制作用均显著(P<0.01),且对小鼠体质量、脾脏及胸腺质量均无明显影响。结论广西甜茶提取物对小鼠肉瘤S180与肝癌H22有较明显的体内抑制作用。