高强度聚焦超声治疗H_(22)肝肿瘤的效果:不同治疗方案的评价

实验研究已证明高强度聚焦超声(HIFU)提供了一种局部切除肿瘤的体外治疗手段.本文选择不同方案的HIFU治疗H_(22)肝肿瘤.73只ICR H_(22)肿瘤荷鼠分对照组和HIFU治疗组.后者根据辐照时间和次数变化分不同治疗亚组.结果显示HIFU对各治疗组小鼠H_(22)肿瘤生长均有抑制作用.同一声强下,切除肿瘤的局部效果取决于辐照时间和次数.

有氧运动联合雷氏蛛毒对小鼠H_(22)肝肿瘤的干预研究

目的:观察有氧运动联合雷氏蛛毒干预对小鼠皮下诱发H22肿瘤的干预作用。方法:建模成功鼠随机分为5组:模型对照组,雷氏蛛毒低剂量、中剂量、高剂量组和有氧运动联合雷氏蛛毒干预组。计算抑瘤率;HE染色;免疫组化技术检测肿瘤组织中PTEN、Akt、mTOR蛋白水平差异表达;Real-time PCR技术检测PTEN、Akt、mTOR mRNA表达水平。结果:有氧运动联合雷氏蛛毒干预组可以抑制肿瘤生长;免疫组化显示PTEN阳性表达最高,而Akt、mTOR阳性表达最低;肿瘤组织内PTEN mRNA表达水平最高,Akt、mTOR mRNA表达较模型对照组低。结论:有氧运动联合雷氏蛛毒干预可能作用机制与其有效调控H22肿瘤组织内相关细胞因子的表达有关,从而达到抑制肿瘤增殖作用。

中药及雷氏大疣蛛毒干预小鼠皮下移植肝肿瘤细胞后RhoA/ROCK信号通路蛋白表达的变化

目的探讨Rhoa/Rock信号通路相关细胞因子在昆明小鼠H22皮下移植肝肿瘤中的差异表达和机制。方法以昆明小鼠颈部皮下移植H22肝肿瘤细胞建立肿瘤模型,采用雷氏大疣蛛毒及抗癌中药作为干预手段,将小鼠随机均分为模型对照(M)组,雷氏大疣蛛毒素(R)组和抗癌中药(A)组,每组10只。测量肿瘤体积并绘制肿瘤生长曲线。6周后禁食过夜,进行肿瘤组织取材。做病理切片,观察肿瘤细胞形态结构;检测肿瘤组织中RhoA/ROCK信号通路及相关细胞因子蛋白水平的差异表达。结果通过观察肿瘤的生长速度发现,在三组中,雷氏大疣蛛毒素组生长速度最慢。肿瘤细胞形态结构显示模型对照组小鼠肿瘤细胞排列紧密、规整。雷氏大疣蛛毒素小鼠:细胞排列稀疏、片状空泡样变性、坏死。抗癌中药组:肿瘤细胞排列松散、出现坏死区。抗癌中药组小鼠肿瘤组织p21阳性表达均高于模型非干预组,而RhoA、ROCK阳性表达较模型组低(P<0.01)。结论本研究发现雷氏大疣蛛毒及中药通过有效改变RhoA/ROCK信号通路及相关细胞因子的表达水平,从而抑制或减慢肝肿瘤增殖与侵袭速度。

青蒿琥酯抗肝癌作用的实验研究

目的 :研究青蒿琥酯的抗肝癌作用。方法 :运用小鼠肝癌H2 2 癌模型、MTT法和集落形成法 ,观察青蒿琥酯对荷瘤鼠和人肝癌SMMC 772 1细胞株的作用。结果 :口服青蒿琥酯 30 0mg·kg-1·d-1,肿瘤受到明显抑制 ,抑瘤率在 3次实验中分别为 49.1% ,48.7% ,46 .6 % ;小鼠生存时间明显延长。青蒿琥酯与 5 氟尿嘧啶有协同抗肿瘤作用。青蒿琥酯体外对人肝癌细胞有明显细胞毒作用 ,其IC50 为 2 .0 7μg·ml-1,同时抑制人肝癌SMMC 772 1克隆原细胞形成集落 ,其IC50 为 2 .48μg·ml-1。结论

小鼠H22皮下移植肝肿瘤模型构建及干预效果与分子机制初探

目的:观察雷氏大疣蛛毒素、抗癌中药和有氧运动,对小鼠皮下移植H22肝肿瘤的干预效果及p53/p21信号通路及相关细胞因子的差异表达与分子机制探讨。方法:40只KM小鼠,以皮下移植法构建H22小鼠肝肿瘤模型。建模成功鼠随机分为4组:模型组,雷氏大疣蛛毒素组,中药组,有氧运动组。各干预组于动物建模成功后第三天进行雷氏大疣蛛毒素、中药和运动干预。HE染色法对各组小鼠肝肿瘤组织进行显微结构形态学观察;免疫组化技术检测肿瘤组织中突变型P53、P21、Bax及Survivin蛋白水平的差异表达;实时荧光定量PCR技术检测肿瘤野生型p53、p21、Bax、Survivin mRNA表达水平。结果:①HE染色显示结果:雷氏大疣蛛毒素组,可见较大坏死区;中药组,细胞核较小,可见坏死区;运动组细胞排列疏松欠规则,出现坏死区和免疫细胞;模型对照组,无明显组织坏死,可见丰富的血管。②免疫组化检测显示:p21、Bax免疫组化中雷氏大疣蛛毒素组阳性表达最高,而突变型p53、Survivin蛋白表达最低,中药组、有氧运动组表达均低于模型对照组。③Real-time PCR检测显示:与模型对照组相比,有氧运动组、中药组、雷氏大疣蛛毒素组野生型p53、p21和Bax mRNA表达量提高,而有氧运动组、中药组、雷氏大疣蛛毒素组Survivin mRNA表达均低于模型对照组。结论:雷氏大疣蛛毒素与抗癌中药、有氧运动三种干预手段,能有效提高野生型P53、P21、Bax相关蛋白和mRNA的含量,降低突变型P53、Survivin蛋白和mRNA含量,发挥抑制H22肝肿瘤增殖的作用。其具体机制还有待进一步研究证实。

保肝延年注射液抗肝癌作用的实验研究

目的研究保肝延年注射液的抗肝癌作用。方法选择小鼠肝癌H22癌模型、MTT法和集落形成法,观察保肝延年注射液对荷瘤鼠和人肝癌SMMC-7721细胞株的作用。结果腹腔注射保肝延年注射液80mg/kg、160mg/kg、320mg/kg,肿瘤受到明显抑制,抑制率分别为72.5%、90.1%和94.6%(P<0.05,P<0.01);小鼠生存时间显著延长;在体外保肝延年注射液对人肝癌细胞有明显的细胞毒作用,其IC50为2.04μg/ml;同时保肝延年注射液可抑制人肝癌SMMC-7221克隆原细胞形成集落,其IC50为2.35μg/ml。结论保肝延年注射液在体内和体外均具有抗肝癌作用。

Kacimex抗癌作用的实验研究

目的:研究Kacimex抗肿瘤作用。方法:建立小鼠肝癌H22实体瘤、腹水瘤模型;应用MTT法检测细胞的增殖活性;采用流式细胞仪进行细胞周期的检测。结果:Kacimex能抑制H22荷瘤小鼠移植性肿瘤,与模型组比较有显著性差异(P<0.01或P<0.05);能够明显延长腹水瘤小鼠的生存时间;在体外对BEL-7404肝癌细胞株有明显的细胞毒作用;能使BEL-7404肝癌细胞株S期细胞比例下降,G0/G1期,G2/M期比例明显上升。结论:Kacimex在体内和体外均具有一定的抗癌作用。