Na（NTO）（H2O）的制备、晶体结构及热力学性质研究

利用氢氧化钠溶液与NTO水溶液进行反应制备了标题化合物并培养出单晶.通过X射线单晶结构分析法测定分子结构和晶体结构,其分子式可表示为Na(NTO)(H2O),晶体属单斜晶系,P21/c空间群.晶体学参数为:a=0.6303(1)nm,b=0.8285(1)nm,c=1.1574(2)nm,β=103.85(1)°,V=0.5868(2)nm3,Dc=1.925g/cm3,Z=4,F(000)=344,μ=0.238 mm-1,R=0.0259.通过Na(NTO)(H2O)在水中溶解焓的测定,算得其标准生成焓、晶格焓和晶格能.

稀土高氯酸盐—甘氨酸配合物[Sm2（Gly）6（H2O）4]（ClO4）·5H2O单晶体的低温热容及标准生成焓

合成了稀土高氯酸盐－甘氨酸配合物晶体。经热重、差热、化学分析及与有关文献对比，确定其组成是[Sm2(Gly)6(H2O)4](ClO4)·5H2O，单晶结构，纯度是99.0%。熔点分析仪分析知其没有固定熔点，在79－370K温区，用高精密全自动绝热汨热仪对单晶配合物进行了热容测定，发现该配合物在低温段没有反常热容。348.07K附近是该配合物的分解温区，配合物的分解温度、分解熵和分解焓分别是346.89K,44.669kJ/mol和128.77J/K·mol。计算机拟合了热容对温度的多项式方程，在79－318K温区，Cp=1294.56+624.17X-11.893X^2+75.075X^3+23.762X^4。在常压，298.15K下用具有恒温环境的反应热量计测定了配合物的标准生成焓值为－8022.405kJ/mol。

[Ni（H2O）4（phen）]SO4（C3H8N2O）材料的合成、热学和光谱性质

使用六水合硫酸镍、邻二氮菲、二甲基脲为原料合成一种配合物[Ni(H2O)4(phen)]SO4(C3H8N2O)。通过元素分析仪测定碳、氢、氮元素所占百分比。利用X射线单晶衍射测定晶体结构。利用热分析法测定该晶体材料的脱水温度为75℃、二甲基脲和phen的分解温度分别为150℃和500℃。测量晶体的紫外-可见光谱特性发现,该配合物紫外全部吸收,phen与Ni^2+配位后Ni^2+的3A2g光谱项发生移动,在610nm处具有很强的吸收,在450~550nm范围内可见光区域具有较好的透过性能。

PW11O39Mn（Ⅱ）（H2O）5-/D301R异相体系的可见光催化性能研究

为了解决均相keggin型锰取代杂多阴离子PW11O39Mn(Ⅱ)(H2O)5-[PW11Mn]光催化剂在水溶液中难以回收利用的问题,选用D301R弱碱性阴离子交换树脂对其进行吸附,制备了PW11Mn/D301R光催化材料。通过有机染料亚甲基蓝(MB)的可见光降解反应考察了PW11Mn/D301R材料的光催化性能。实验表明,PW11Mn/D301R在可见光照射下对MB有较高的光催化降解活性。此外,还系统考察了溶液中有其他阴离子存在时对光催化降解效果的影响,并提出了作用机制。本研究为高效利用太阳能去除水体有机染料污染物提供了一条新颖途径。

H_(2)O及其中间体在缺电子Mn^((3+δ)+)位的自发增强吸附及其促进光催化产H_(2)O_(2)性能

过渡金属羟基氧化物已被证明是水氧化反应的可靠助催化剂。然而,在水氧化过程中它们对H_(2)O及其中间产物的吸附能力不足,极大制约了水氧化速率的提高。在本研究中,H_(2)O及其中间体在MnOOH助剂的缺电子Mn^((3+δ)+)上的自发增强吸附可以极大地促进水的快速氧化,从而在纯水体系中实现高效的光催化H_(2)O_(2)生成。首先,无定形MnOOH通过定向光诱导氧化方法选择性地沉积在AuPd改性的单晶BiVO_(4)光催化剂的(110)面上,从而制备了AuPd/BiVO_(4)/MnOOH光催化剂。光催化实验表明,所制备的AuPd/BiVO_(4)/MnOOH(0.5%)光催化剂的H_(2)O_(2)产生速率达到214μmol·L^(-1),并表现出良好的稳定性和重现性。密度泛函理论计算和X射线光电子能谱表征表明,MnOOH的自由电子可以有效地转移到BiVO_(4)上,诱导缺电子Mn位(Mn^((3+δ)+))的产生,从而自发地促进H_(2)O及其中间体的吸附,增强四电子WOR反应,导致H_(2)O_(2)的高效生成。本文关于助催化剂与主体催化剂之间强相互作用的工作为其它高效催化材料的合理设计提供了一种新的思路。

C6H10S2O联合Nano-CaCO3对铅染毒小鼠海马学习记忆功能的影响

评价 C6H10S2O联合Nano-CaCO3对铅染毒小鼠的海马学习记忆功能产生的影响,以指导铅染毒相关问题的处理。方法 选择齐齐哈尔医学院动物实验中心提供的20-30g 健康雌性 KM 小鼠,健康清洁级,分为正常对照组、模型对照组、C6H10S2O 组、Nano-CaCO3组、联合治疗组,其中后四组均为铅染毒模型。五组的饲养条件相同,方法 /剂量建立铅染毒模型,提供对应治疗方法,通过评估体质量与血液中铅元素含量、NO含量和ACHE活力、水迷宫、新物体识别测量的结果,判断治疗效果。结果 与空白对照组比较,模型对照组的体质量显著降低(P<0.05),血铅含量显著增加(P<0.05);与模型对照组比较,C6H10S2O组和联合治疗组小鼠的体质量显著提高(P<0.05),而血铅含量仅在联合治疗组显著减少(P<0.05);其他三组的体质量和血铅含量均无统计学差异(P>0.05)。与模型对照组比较,联合治疗组的跨越隐匿平台次数和平台象限游泳路程显著增加(P<0.05);与Nano-CaCO3组比较,联合治疗组的跨越隐匿平台次数和平台象限游泳路程也显著增加(P<0.05)。五组在NO含量和ACHE活力、认知指数方面的对比,差异均不存在统计学意义(P>0.05)。结论 C6H10S2O联合Nano-CaCO3可以减少铅含量,提高体质量,对空间学习能力有一定影响,但对认知能力、学习记忆能力不存在显著影响。

GLS1通过激活Nrf2/HO-1轴抑制过氧化氢诱导的ARPE-19细胞氧化应激、自噬与凋亡

目的探究GLS1对过氧化氢诱导的ARPE-19细胞氧化应激、自噬与凋亡的影响及机制。方法ARPE-19细胞分为对照组、H_(2)O_(2)组、H_(2)O_(2)+Vector组、H_(2)O_(2)+GLS1组,对照组细胞不做任何处理,H_(2)O_(2)组细胞用200μmol/L H_(2)O_(2)诱导48h,H_(2)O_(2)+Vector组和H_(2)O_(2)+GLS1组细胞转染Vector和GLS1质粒后用200μmol/L H_(2)O_(2)诱导48 h,比色法测定各组细胞SOD、GSH和MDA浓度,透射电镜观察各组细胞自噬小体,流式细胞术检测各组细胞凋亡水平,Western blot检测各组细胞Nrf2、HO-1、LC3-Ⅱ、p62的表达。结果与对照组比较,H_(2)O_(2)组ARPE-19细胞SOD、GSH表达显著下降,MDA显著增加,自噬小体数目显著增加,细胞凋亡显著增加,LC3-Ⅱ表达显著上调,P62、抗核因子红系2相关因子2(nuclear factor erythroid 2-related factor 2,Nrf2)、血红素氧合酶1(heme Oxygenase-1,HO-1)表达显著下调。与H_(2)O_(2)+Vector组比较,H_(2)O_(2)+GLS1组细胞SOD、GSH表达显著增加,MDA显著降低,自噬小体数目显著减少,细胞凋亡显著减少,LC3-Ⅱ表达显著下调,P62、Nrf2、HO-1表达显著上调。结论GLS1可抑制H_(2)O_(2)诱导的ARPE-19细胞氧化应激、自噬与凋亡,其机制为激活Nrf2/HO-1信号通路。

LncRNA NALT通过调控Notch信号通路对H2O2诱导的人晶状体上皮细胞损伤的影响

目的探讨lncRNA NALT(简称NALT)对H_(2)O_(2)诱导的人晶状体上皮细胞损伤的影响及其作用机制。方法使用不同浓度H_(2)O_(2)处理人晶状体上皮SRA01/04细胞24 h,CCK-8和qRT-PCR检测细胞增殖活性及NALT表达水平。将NALT过表达质粒转染至SRA01/04细胞中,再经100μmol/L H_(2)O_(2)或联合10μmol/L Notch信号通路抑制剂DAPT干预24 h,CCK-8检测细胞增殖活性;DCFH-DA荧光探针标记法检测各组细胞ROS水平;化学法检测SOD活性和MDA含量;Annexin V-FITC/PI法检测细胞凋亡情况;Western blot检测细胞中Notch1和Hes1蛋白表达水平。结果随着H_(2)O_(2)干预浓度的增加,SRA01/04细胞增殖活性和NALT表达水平均呈剂量依赖性降低(P<0.05)。H_(2)O_(2)干预后,NALT过表达可显著提高SRA01/04细胞增殖活性和SOD活性,降低ROS、MDA及细胞凋亡水平,上调Notch1和Hes1蛋白表达水平(均P<0.05)。然而,联合DAPT干预可逆转NALT过表达对H_(2)O_(2)诱导的SRA01/04细胞损伤的保护作用。结论过表达NALT可改善H_(2)O_(2)诱导的人晶状体上皮细胞损伤,其机制可能与激活Notch信号通路有关。

丙烯腈与衣康酸在DMSO/H_2O中的聚合及聚合物性能表征

采用丙烯腈 (AN)与衣康酸 (IA)为共聚单体 ,以偶氮二异丁腈为引发剂在混合介质二甲基亚砜 水(DMSO H2 O)中自由基沉淀共聚合 ,合成了高分子量的聚丙烯腈 .通过正交设计方法研究了聚合反应条件 ,如反应温度、单体浓度、混合介质DMSO H2 O配比等对聚合反应的转化率的影响 ,还重点探讨了混合介质DMSO H2 O配比对转化率和粘均分子量的影响 .采用DSC ,TG ,IR等手段研究了PAN均聚物及 (PAN co IA)的结构与性能 .研究结果表明 ,增加反应温度 ,降低单体浓度 ,降低喂料AN IA配比中IA的含量 ,均有利于提高聚合反应的转化率 .AN与IA共聚反应的转化率随着反应介质中DMSO含量的增加而降低 ,同时聚合物的粘均分子量也降低 .对于喂料AN IA配比中IA含量相同的P(AN co IA)共聚物 ,高分子量P(AN co IA)共聚物比常规低分子量的放热峰起始温度低 。

尿素/H_2O_2溶液同时脱硫脱硝机理研究

在填料塔上对尿素/H2O2溶液同时脱硫脱硝进行了实验研究。结果表明,尿素溶液对SO2具有很高的去除效率,但对NOx的去除受到多种因素的影响。实验主要研究了H2O2浓度、吸收反应温度、溶液pH值等因素对脱硝效率的影响,并确定了最佳实验条件,在此条件下脱硫脱硝效率分别达到100%和52.6%。同时,采用化学分析法和气相色谱法对尿素溶液同时脱硫脱硝的反应产物进行分析,推导出尿素/H2O2溶液同时脱硫脱硝的反应机理和总化学反应方程式。该技术可用于对现有湿法脱硫技术的改造,使其同时具有脱硫脱硝功能。

H_2O_2和Ca^(2+)对受低温胁迫香蕉幼苗抗冷性的影响

研究表明 ,香蕉幼苗喷施H2 O2 或CaCl2 或二者结合使用 ,能提高其POD活性 ,降低膜渗漏率 ,增加可溶性糖含量及减缓叶绿素降解 ,从而提高抗寒力 ,二者结合表现出协同效应。H2 O2 对提高POD活性 ,降低膜渗漏率和减缓Chl.b降解的效果优于CaCl2 ;CaCl2 则在提高可溶性糖含量和减少Chl.a降解方面占优。相关性分析表明 ,POD活性与膜渗漏率的负相关性达到显著水平 ,高POD活性有利于减少低温下膜渗漏。

槲皮素对H_2O_2损伤PC12细胞的保护效果与机制

目的研究槲皮素(quercetin)对PC12细胞增殖的影响以及降低H2O2损伤PC12的效果并初步探讨其机制。方法通过MTT比色法检测槲皮素对PC12细胞增殖的影响,并用H2O2诱导PC12细胞建立氧化损伤模型,通过MTT和LDH比色法以及TUNEL法检测分析槲皮素保护PC12细胞免受H2O2损伤的效果;对比分析槲皮素保护组和对照组PC12细胞内ROS水平和MDA的含量检测抗氧化的效果;比较分析SOD、CAT、GSH-PX活性初步探讨槲皮素的抗氧化机制。结果检测浓度范围内槲皮素对PC12细胞没有毒性;通过提高细胞内SOD、CAT和GSH-PX活性,槲皮素能够降低细胞内活性氧水平,减少MDA的产生,保护H2O2对PC12细胞的氧化损伤。结论槲皮素对PC12细胞没有毒性,能够通过减弱H2O2产生的活性氧保护PC12细胞。

枸杞多糖对H_2O_2诱导的小鼠生殖细胞损伤的影响

目的:探讨枸杞多糖(LBP)对化学物质导致的生殖细胞损伤的影响。方法:用彗星电泳技术检测睾丸细胞拖尾细胞百分率及尾长。实验分四组:正常对照组;阳性对照组,睾丸细胞中仅加入H2O2染毒;LBP对照组,细胞中加入不同浓度的LBP;LBP+H2O2组,细胞先用不同浓度LBP作用1h,再加入H2O2共同培养25min。结果:LBP各剂量均能使过氧化氢染毒细胞的拖尾细胞百分率和尾长显著降低,二者呈剂量-反应关系。结论:LBP能抑制H2O2诱导的睾丸细胞损伤,对生殖细胞具有明显的保护作用。

溶液中阴离子对UV/H_2O_2降解4-硝基酚的影响

利用间歇式光反应器,研究了溶液中阴离子HCO3-、Cl-、及NO3-对UV/H2O2氧化4-硝基酚的影响.结果表明,UV/H2O2能有效地除去水溶液中4-硝基酚及TOC.随着HCO3-、Cl-及NO3-浓度的增加,4-硝基酚氧化速率减少.溶液中阴离子对UV/H2O2体系中主要氧化剂OH自由基的清除作用是4-硝基酚降解速率下降的原因.利用一级反应动力学对4-硝基酚的降解进行了拟合,得到了满意的结果.

NaOH和H_2O_2预处理对玉米秸秆厌氧消化的影响

为提高秸秆厌氧消化的产气量及产气效率,采用NaOH和H2O2对玉米秸秆进行预处理,考察了不同浓度组合预处理对秸秆成分、厌氧消化性能的影响。试验结果表明,2%NaOH+3%H2O2预处理的处理效果最佳,与未经预处理的效果相比,总产气量提高了9.89%,消化时间缩短了14d,TS和VS降解率分别提高15.23%和17.85%。NaOH和H2O2联合试剂对秸秆进行预处理可以有效提高厌氧消化效率。

阴离子对UV/H_2O_2/微曝气工艺降解双酚A的影响

试验研究了水中典型阴离子对UV/H2O2/微曝气工艺降解内分泌干扰物双酚A的影响.结果表明,随着HCO3-和NO3-浓度的增大,BPA的降解速率下降,当HCO3-浓度增加到400mg/L时,反应常数(k)从0.1613min-1降低到0.0804min-1;当NO3-的浓度增加到800mg/L时,k值降低到0.1107min-1;而SO42-和Cl-浓度在一定范围内增加时,有利于BPA的降解,当SO42-的浓度为800mg/L左右时,对降解促进作用最大,k值增加到0.1814min-1;当Cl-的浓度为400mg/L左右时,k值增加到0.1772min-1,但是当浓度继续增加时,BPA的降解速度将降低.4种离子对BPA的降解影响大小顺序为HCO3->NO3->SO42->Cl-.

不同抗性松树与松材线虫互作中H_2O_2及其氧化酶活性的差异

为探讨不同抗性松树接种松材线虫后过氧化氢(H2O2)、氧化酶活性变化差异与其抗性间的关系,对火炬松、马尾松和黑松接种松材线虫后针叶内H2O2含量、POD和APX酶活性动态变化进行了研究。结果发现,黑松和马尾松在接种早期(接种4 h后)针叶内H2O2含量(分别为(470.01±47.20)μmol/g和(232.33±9.42)μmol/g)远高于火炬松((145.46±11.86)μmol/g),但在接种72 h后,火炬松针叶内H2O2含量上升幅度较大,且在达到峰值后下降幅度比黑松和马尾松的小。3种松树接种松材线虫后的POD和APX酶活性均出现两次高峰值,峰值从大到小均为:黑松、马尾松、火炬松,且在达第1次活性高峰时感病松树上升快,在达第2次活性峰时抗病的火炬松上升快。这表明不同抗性松树接种松材线虫后,其体内H2O2含量、POD和APX酶活性变化差异与其抗性存在密切关系,H2O2含量的积累程度对松树抗病性具有重要的影响。

H_2O_2参与冷激处理对番茄果实抗冷性及抗氧化酶活性的影响

本研究以“佳粉1号”番茄为试材,研究了H2O2参与冷激处理对番茄果实抗冷性及抗氧化酶活性的影响。结果表明冷激处理降低了果实的冷害发生率和冷害指数,诱导了冷藏初期番茄果实中H2O2含量的升高,延缓了丙二醛的增加,提高了低温下果实内过氧化氢酶(CAT)、抗坏血酸过氧化物酶(APX)的活性。用二甲基硫脲(DMTU)抑制内源H2O2能够削弱冷激处理所诱导的番茄果实冷害发生率的降低及对MDA累积的延缓作用,且CAT和APX的活性在冷藏初期受到抑制。结果表明,冷激处理可以有效提高番茄的耐冷性,减少低温对细胞膜系统的伤害,提高抗氧化酶的活性,而抑制内源H2O2后有效抑制了由冷激诱导的耐冷性的提高,说明冷藏初期内源H2O2参与了冷激介导番茄果实抗冷性的提高。

H2O2引发的UV／Fenton苯酚光催化降解

研究了H2O2引发光催化降解方法对废水中微量苯酚的去除效果,应用传感技术分析了降解过程中H2O2浓度变化,及其H2O2引发光催化降解苯酚的机理,考察了影响苯酚光催化降解的因素,确定了最佳降解试验条件为:H2O20.075～0.30mmol/L,Fe3+0.1～0.15mmol/L,pH值4～5.在此条件下,苯酚初始浓度为50mg/L的含酚废水反应2h,苯酚降解率达到95%,矿化去除率达77%.

外源H_2O_2对盐胁迫下小麦幼苗生理指标的影响

以‘郑麦-004’小麦幼苗为供试材料,采用Hoagland营养液培养方法,通过添加H2O2的清除剂过氧化氢酶(CAT)和抗坏血酸(ASA),研究0.05μmol/L外源H2O2处理对150mmol/L NaCl胁迫下小麦幼苗生长和抗氧化系统活性的影响,探讨低浓度外源H2O2对盐胁迫下小麦幼苗伤害的防护作用及其生理机制。结果显示:外源H2O2能缓解盐胁迫对小麦幼苗生长的抑制效应,降低丙二醛(MDA)含量和超氧自由基(O2.-)的产生速率,使小麦幼苗的株高、根长和干重均显著增加,并能提高超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化物酶(POD)、CAT、抗坏血酸氧化酶(APX)等保护酶活性和抗氧化物质谷胱甘肽(GSH)的含量;而H2O2清除剂(CAT和AsA)能够逆转外源H2O2对盐胁迫下小麦幼苗生长的促进作用。研究表明,低浓度外源H2O2处理能促进小麦幼苗中的酶类和非酶类抗氧化剂的产生,减少脂质过氧化物的含量,提高小麦幼苗的耐盐性。