黄芪多糖对自身免疫性甲状腺炎NOD.2^(h4)小鼠血清炎症因子及甲状腺组织的影响

目的观察黄芪多糖(APS)对自身免疫性甲状腺炎(AIT)NOD.2^(h4)小鼠血清炎症因子、甲状腺抗体和甲状腺组织病理形态的影响。方法选取90只6~8周龄SPF级雌性NOD.H-2^(h4)小鼠,体质量(25±5)g,随机分为空白对照组、模型组、硒制剂组及黄芪多糖低、中、高剂量组,共6组,每组15只。黄芪多糖低、中、高剂量组每日分别予以200,400,800mg·kg^(-1)黄芪多糖灌胃,硒制剂组每日予以0.26mg·kg^(-1)亚硒酸钠片灌胃,空白对照组及模型剂组每日予以等体积蒸馏水灌胃,连续灌胃给药8周。观察小鼠一般状况,酶联免疫试剂盒(Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay,ELISA)检测各组小鼠血清中白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-10(IL-10)、白细胞介素-12(IL-12)、白细胞介素-17(IL-17)、转化生长因子β1(TGF-β1)、抗甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、促甲状腺激素(TSH)水平,HE染色观察各组小鼠甲状腺淋巴细胞浸润情况。结果与空白对照组比较,模型组血清IL-6、IL-12、IL-17、TgAb显著升高,其余各治疗组均有所降低,且差异具有统计学意义(P<0.001)。与空白对照组比较,模型组血清IL-10、TGF-β1水平显著下降,其余各治疗组均有所升高,且差异具有统计学意义(P<0.001)。与空白对照组比较,其余组小鼠血清TSH均有所升高,但各组间差异没有统计学意义,证实非甲亢、甲减期。HE染色可见AIT组小鼠甲状腺淋巴细胞浸润显著,各治疗组甲状腺淋巴细胞浸润情况均有所恢复。结论黄芪多糖可能通过调节甲状腺自身免疫功能,抑制促炎细胞因子释放,减轻甲状腺淋巴细胞炎症浸润程度,起到延缓AIT发生的作用。

早期胃癌患者血清TK1、STAT1、sB7-H4水平变化及对内镜黏膜下剥离术预后的预测价值

目的 探究早期胃癌患者血清胸苷激酶1(TK1)、信号转导和转录活化因子1(STAT1)、可溶性B7-H4(sB7-H4)水平变化,并分析其对内镜黏膜下剥离术(ESD)预后的预测价值。方法 前瞻性选取2019年1月至2022年7月郑州大学第一附属医院300例接受ESD手术的早期胃癌患者,检测围手术期(术前、术后3 d、术后7 d)血清TK1、STAT1、sB7-H4水平,术后接受为期1 a随访,根据有无复发分为复发组(22例)与未复发组(278例)。比较两组患者的临床资料及血清TK1、STAT1、sB7-H4水平。评价血清TK1、STAT1、B7-H4水平预测早期胃癌患者ESD术后复发的价值。结果 所有患者术后7 d血清TK1、sB7-H4水平<术后3 d<术前(P<0.05),所有患者术后7 d血清STAT1水平>术后3 d>术前(P<0.05)。复发组术后3、7 d的血清TK1、sB7-H4水平均高于未复发组,STAT1水平均低于未复发组(P<0.05)。术后3、7 d血清TK1、sB7-H4、STAT1联合预测复发的曲线下面积(AUC)分别为0.901、0.944,均大于各时间点三项血清指标单独预测,且术后7 d预测价值更高,此时最佳敏感度、特异度分别为90.91%、86.33%。结论 血清TK1、sB7-H4、STAT1水平变化与早期胃癌患者ESD术后复发密切相关,且在临床早期预测患者术后复发方面具有较高预测效能。

血清抑瘤素M联合组蛋白H4在脓毒症诊断及预后评估中的意义

目的探讨血清抑瘤素M(OSM)联合组蛋白H4在脓毒症诊断及预后评估中的意义。方法选择2020年9月至2021年8月合肥市第一人民医院41例脓毒症病人为研究对象,使用酶联免疫吸附(ELISA)法测定脓毒症病人血清中抑瘤素M及组蛋白H4水平,选取年龄、性别相似的健康者40例为健康对照组;依据脓毒症病人28 d预后分为生存组和死亡组,使用统计学软件分析临床资料,比较两组血清抑瘤素M及组蛋白H4的差异。结果脓毒症组、脓毒性休克组病人血清OSM[55.49(41.96,63.09)ng/L、108.03(58.22,86.44)ng/L比40.85(27.92,51.26)ng/L]及H4[29.93(25.09,31.74)μg/L、34.81(28.03,36.16)μg/L比25.85(22.50,28.23)μg/L]水平均高于健康对照组(P<0.05)。与脓毒症组相比,脓毒性休克组中血清OSM及H4水平更高(P<0.05);ROC曲线分析,H4、OSM及二者联合对脓毒症的诊断的AUC为0.79、0.76、0.83,两者联合效能高于两者单独检测;与存活组相比,死亡组病人血清OSM[108.98(53.59,103.32)ng/L比52.01(42.26,62.05)ng/L]和H4[36.94(29.96,40.58)μg/L比27.45(25.37,28.59)μg/L]水平更高(P<0.05)。OSM、H4及联合分别绘制ROC曲线计算AUC分别为0.76(0.61.0.92)、0.82(0.69,0.95)和0.89(0.79,0.99)。结论抑瘤素M和组蛋白H4能用于对脓毒症早期诊断和预后评估,两者联合对脓毒症病人诊断效能及近期预后评估的能力有所提升。

协同刺激分子B7-H4在舌鳞状细胞癌组织中的表达及其与预后的关系

目的:观察协同刺激分子B7同系物4(B7 homolog 4,B7-H4)在人口腔舌鳞状细胞癌(oral tongue squamous cell carcinoma,OTSCC)中的表达,并探讨其与预后的关系。方法:选取2006年1月至2018年12月在苏州大学附属第三医院病理科存档的99例OTSCC患者的癌组织、30例OTSCC患者的癌旁组织石蜡包埋块,通过免疫组织化学染色检测B7-H4在OTSCC癌组织、OTSCC癌旁组织中的表达情况,采用卡方检验分析OTSCC癌组织中B7-H4的表达与患者临床病理特征的关系,运用生存分析法(Kaplan-Meier法)分析B7-H4表达与患者总生存期(overall survival,OS)的关系,拟合Cox模型评价各临床病理特征与患者预后的关系。结果:免疫组织化学检测结果显示,OTSCC组织中B7-H4无表达或低表达共40例,占总样本的40.4%,高表达59例,占总样本的59.6%;99例OTSCC患者临床病理资料分析结果显示,B7-H4的表达与临床分期、N分期相关(P<0.001);Kaplan-Meier生存分析显示,B7-H4表达较高患者的OS低于B7-H4表达较低的患者,差异具有统计学意义(HR=1.013,95%CI=1.004~1.022,P<0.05);单因素Cox回归生存分析模型示,T分期、组织分化程度、肿瘤大小、B7-H4表达与OTSCC患者预后相关(P<0.05);在多因素Cox回归生存分析模型中,B7-H4高表达(HR=1.015,95%CI=1.005 3~1.024,P<0.01)和组织分化程度(HR=1.665,95%CI=1.004 7~2.760,P<0.05)可作为OTSCC患者预后评判的独立危险因素。结论:B7-H4的表达与OTSCC患者预后显著相关,其有助于OTSCC患者预后评估。

乳腺浸润性导管癌超声及超声造影征象与B7-H4表达的相关性

目的分析浸润性导管癌(IDC)超声及超声造影特征与B7同源体4(B7-H4)表达的相关性。方法回顾性分析2015年1月~2021年1月在新疆医科大学第一附属医院乳腺外科收治的136例乳腺病变女性患者,手术切除后标本经病理证实为IDC,将病理标本切片并采用免疫组化检测乳腺癌细胞的细胞膜和胞浆中B7-H4表达情况,所有患者术前均行乳腺二维超声检查及超声造影检查并记录病灶超声及超声造影特征,分析IDC超声及超声造影特征与B7-H4表达水平的相关性。结果136例患者免疫组化检测B7-H4在乳腺癌细胞的细胞膜和胞浆中均有表达。因抗原修复时温度过高或其他原因导致组织脱片2张,剩余134张切片中,阴性表达6张,阳性表达128张,其中高表达85张,低表达43张。不同的B7-H4表达分组中,B7-H4出现高表达时,IDC二维超声易出现纵横比>1、形态不规则、周围组织回声中断,后方回声衰减,淋巴结转移等特征(P<0.05);IDC超声造影易出现增强后病灶内部充盈缺损及增强后病灶周边汇聚征的特征(P<0.05)。二维IDC中肿块形态、纵横比、后方声衰减及周围组织回声等二维超声特征与B7-H4的高表达呈正相关(r=0.188、0.240、0.185、0.344,P<0.05)。结论IDC超声及超声造影表现与B7-H4的表达具有一定相关性,IDC超声及超声造影特征可以预测其分子标志物B7-H4的表达,进而可能为乳腺癌B7-H4靶向治疗效果评估提供可靠的影像学参考依据。

免疫检查点B7-H4在消化系统恶性肿瘤中的研究进展

消化系统恶性肿瘤是中国癌症相关死亡的重要原因之一,其复杂的分子机制一直是临床和基础研究领域的焦点。B7-H4作为免疫球蛋白超家族B7家族的一员,具备多种生物学功能,主要通过抑制T细胞的活化和增殖、阻断细胞因子的合成来降低免疫响应。该蛋白在多种肿瘤组织中表达增高,与肿瘤细胞的增殖、分化、凋亡以及侵袭和转移密切相关,并且其表达水平与患者的预后紧密相连。尽管B7-H4在肿瘤的发生和发展中起着至关重要的作用,但其具体作用机制尚待进一步明确。本文就消化系统恶性肿瘤中B7-H4的研究进展进行综述,以期为未来的研究提供新的方向。

动脉灌注化疗联合细胞因子诱导杀伤细胞治疗晚期卵巢癌疗效及对患者血清癌胚抗原、糖类抗原125、可溶性B7-H4蛋白水平的影响

目的:探讨卵巢癌动脉灌注化疗联合细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)治疗晚期卵巢癌疗效及对患者血清癌胚抗原(CEA)、糖类抗原125(CA125)、可溶性B7-H4蛋白(sB7-H4)水平的影响。方法:选择103例晚期卵巢癌患者,随机分为两组,对照组(n=52)行动脉灌注化疗,观察组(n=51)行动脉灌注化疗联合CIK治疗。评价两组患者治疗效果,比较治疗前后卵巢血流参数指标搏动指数(PI)、阻力指数(RI)、收缩期峰值流速(PSV)变化及血清癌胚抗原CEA、CA125、sB7-H4水平变化,随访3年,记录两组患者3年生存率。结果:观察组总有效率88.23%高于对照组的61.54%(P<0.05)。治疗后观察组PI、RI值较对照组升高,RSV值较对照组降低(均P<0.05)。治疗后观察组血清CEA、CA125、sB7-H4水平低于对照组(均P<0.05)。观察组3年生存率为78.43%高于对照组3年生存率为57.69%(P<0.05)。结论:卵巢癌患者行髂内动脉灌注化疗联合CIK治疗是一种安全、有效的治疗手段,但对于化疗中药物的使用及剂量大小仍需进一步研究,以确定选择最优药物和制定最佳治疗方案。

鸡抗人B7同源物4(B7-H4)IgY多克隆抗体的制备及鉴定

目的制备抗人B7同源物4(B7-H4)IgY多克隆抗体,建立合适的双抗体夹心ELISA检测人血清中可溶性B7-H4(sB7-H4)蛋白。方法筛选人源B7-H4蛋白合适的B细胞表位肽免疫新海兰灰蛋鸡,收集鸡蛋纯化鸡抗人B7-H4 IgY抗体;检测抗体的纯度、浓度及效价,并用ELISA、Western blot、流式细胞术验证抗体的特异性和功能;建立双抗体夹心ELISA法并检测临床样本;同时采用商品化的ELISA试剂盒对相同样本进行对比检测。结果制备了鸡抗人B7-H4 IgY抗体并证明该抗体对人B7-H4蛋白有高特异性;采用该抗体检测临床样本发现卵巢癌和良性卵巢肿瘤患者血清中sB7-H4含量明显高于健康人,这与使用商品试剂盒获得的检测结果一致;采用IgY抗体建立的ELISA灵敏度高于商品试剂盒。结论成功制备了鸡抗人B7-H4 IgY多克隆抗体,并用其建立了一种适合检测人血清中sB7-H4蛋白的双抗体夹心ELISA。

MSCT联合血清sB7-H4、YKL-40诊断胃癌淋巴结转移的临床价值

目的探讨多层螺旋CT(MSCT)联合血清可溶性B7-H4(B7-H4)、甲壳质酶蛋白40(YKL-40)对胃癌淋巴结转移的诊断价值。方法选取2021年1月至2023年1月确诊的胃癌患者114例,根据患者是否发生淋巴结转移分为转移组54例和未转移组60例,对患者进行MSCT检查,酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清sB7-H4、YKL-40水平;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清sB7-H4、YKL-40水平对胃癌淋巴结转移的诊断价值;采用Kappa一致性检验分析各方法与病理结果一致性。结果转移组血清sB7-H4、YKL-40水平及强化程度显著高于未转移组(P<0.05)。血清sB7-H4、YKL-40水平诊断胃癌淋巴结转移的曲线下面积(AUC)分别为0.794、0.811。MSCT、血清sB7-H4、YKL-40单独及联合检查与病理结果一致性分别为较高、中度、中度、极高,Kappa值分别为0.721、0.473、0.408、0.859(P<0.05)。MSCT联合血清sB7-H4、YKL-40诊断胃癌淋巴结转移的特异度、阳性预测值显著高于三者单独诊断,准确度、阴性预测值显著高于血清sB7-H4、YKL-40单独诊断,敏感度高于血清sB7-H4单独诊断(P<0.05)。结论MSCT联合血清sB7-H4、YKL-40对于诊断胃癌淋巴结转移有较高的应用价值。

血清lncRNA CBSLR及ITIH4检测在老年早期胃癌诊断中的临床价值

目的探究血清长链非编码RNA(lncRNA)CBSLR、α胰蛋白酶H4重链(ITIH4)对老年早期胃癌的诊断价值。方法选取2020-2022年该院诊治的90例老年早期胃癌患者为早期胃癌组,选取同期诊治的45例慢性萎缩性胃炎患者作为萎缩性胃炎组,同期健康体检的45例健康人群为健康对照组。采用荧光定量PCR及酶联免疫吸附试验检测各组血清lncRNA CBSLR、ITIH4水平。采用Pearson相关分析血清lncRNA CBSLR、ITIH4水平与肿瘤标志物癌胚抗原(CEA)、糖类抗原(CA)19-9的相关性。比较不同临床病理特征血清lncRNA CBSLR、ITIH4水平差异。采用受试者工作特征曲线分析血清lncRNA CBSLR、ITIH4对老年早期胃癌的诊断价值。结果早期胃癌组血清lncRNA CBSLR、ITIH4、CEA、CA19-9水平均高于萎缩性胃炎组及健康对照组(均P<0.05)。早期胃癌患者血清lncRNA CBSLR、ITIH4与CEA、CA19-9水平均呈正相关(r=0.601~0.751,均P<0.05)。早期胃癌患者血清lncRNA CBSLR、ITIH4水平与肿瘤最大径、浸润深度、分化类型及淋巴结转移有关(均P<0.05),与患者年龄、性别、肿瘤位置、大体类型无关(均P>0.05)。血清lncRNA CBSLR、ITIH4、CEA、CA19-94项联合检测诊断早期胃癌的曲线下面积(0.912,95%CI:0.858~0.949)高于血清lncRNA CBSLR(0.833,95%CI:0.784~0.879),ITIH4(0.806,95%CI:0.760~0.847),CEA(0.791,95%CI:0.742~0.830),CA19-9(0.766,95%CI:0.710~0.815)单项指标检测(Z=4.482、5.130、5.231、6.117,均P<0.05)。结论老年早期胃癌患者血清lncRNA CBSLR、ITIH4水平升高,与胃癌不良临床病理特征有关,血清lncRNA CBSLR、ITIH4、CEA、CA19-94项联合对老年早期胃癌具有较高的诊断价值。

早期胃癌组织中TK1、STAT1、B7-H4水平变化与ESD手术预后的相关性分析

目的:探究早期胃癌组织中细胞质胸苷激酶(TK1)、信号传导及转录激活因子1(STAT1)、B7-H4表达情况及与内镜黏膜下剥离术(ESD)手术预后的相关性。方法:选取2017年1月—2019年1月我院120例行ESD治疗的早期胃癌患者,术中均取癌组织和癌旁正常组织(距癌旁>5cm)标本。采用免疫组化法检测癌组织、癌旁正常组织TK1、STAT1、B7-H4表达情况,并比较不同临床特征患者癌组织TK1、STAT1、B7-H4表达情况,分析癌组织TK1、STAT1、B7-H4表达情况与早期胃癌临床特征的关系。ESD术后随访1年,统计术后1年复发/转移情况,比较复发/转移与未复发/转移患者癌组织TK1、STAT1、B7-H4表达情况,通过交互作用分析癌组织TK1、STAT1、B7-H4表达情况对早期胃癌ESD术后复发/转移的作用,并分析其预测早期胃癌ESD术后复发/转移的价值。结果:早期胃癌患者癌组织中TK1、B7-H4阳性率均高于癌旁正常组织,STAT1阳性率低于癌旁正常组织(P<0.05)。不同肿瘤大小、分化程度、浸润深度患者癌组织TK1、STAT1、B7-H4阳性率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。癌组织TK1、B7-H4阳性率与早期胃癌肿瘤大小、浸润深度呈正相关,与分化程度呈负相关(P<0.05);STAT1阳性率与早期胃癌肿瘤大小、浸润深度呈负相关,与分化程度呈正相关(P<0.05)。复发/转移患者癌组织TK1阳性率、B7-H4阳性率高于未复发/转移患者,STAT1阳性率低于未复发/转移患者(P<0.05)。在早期胃癌ESD术后复发/转移中癌组织TK1阳性与STAT1阴性、TK1阳性与B7-H4阳性、STAT1阴性与B7-H4阳性呈正向交互作用(P<0.05)。癌组织TK1、STAT1、B7-H4阳性单独预测早期胃癌ESD术后复发/转移的曲线下面积(AUC)分别为0.879、0.702、0.750,联合预测的AUC最大,为0.914,预测敏感度、特异度分别为94.44%、88.42%。结论:早期胃癌患者癌组织中TK1、B7-H4表达明显升高,STAT1表达降低,在预测ESD术后复发/转移方面具有较高预测效能。

H_4^+团簇离子的形成和分解

简报报告了１．８ＭｅＶ的Ｈ＋４团簇离子及其产物的测量结果。讨论了Ｈ＋４的形成和分解反应。

H_4^+团簇离子两种结构的能量曲线计算

此文认为在一定的条件下，Ｈ＋４团簇可能由一个氢核与三个氢原子相互作用而形成对称性较高的平面正三角形中心结构或正四面体结构。用ＭＡＣＱＭ（ｍｏｄｉｆｉｅｄａｒｒａｎｇｅｍｅｎｔｃｈａｎｎｅｌｑｕａｎｔｕｍｍｅｃｈａｎｉｃｓ）方法，本文计算了这两种构型的能量曲线。结果表明：平面正三角形中心结构在中心原子核与顶角原子核间距离为２．１９ａ０时，体系出现能量极小值－１．６４８４ａ．ｕ．；正四面体结构在核间距为１．９２ａ０时，体系有一能量极小值－１．７７７７ａ．ｕ．。这说明Ｈ＋４的这两种结构都可能稳定存在。

H_4^+形成机制的初步研究

利用Penningiontrap存储和累积离子的功能 ,获得不同延时 (即反应时间 )的离子谱H+n(n≤ 4) ,不仅进一步证实了H+4 具有稳定结构的理论预言 ,而且经分析得出 ,H+4 是经碰撞反应H+2 +H2 →H+4 ;H+3 +H +H2 →H+4 +H2 产生的。

H_4^+的稳定性及形成和分解过程实验研究

利用Penningiontrap获得了七种不同延时时间 (即反应时间 )的离子谱Hn+(n≤ 4) ,用充分的实验数据证实了H4 +是稳定的 ,稳定时间达 1秒量级。实验结果显示 :H4 +是经合成反应H2 ++H2 →H4 +,H3++H +H2 →H4 ++H2 产生的 ;H4 +的分解产物是H3++H。分析得出 :H4 +构型为H3+ 核构型。

H_4^+团簇离子和它的中性团簇产物H_3

报道了关于H+ 4 团簇的实验研究结果 ,从H+ 4 的分解能谱发现可能存在H3 团簇。分析讨论了H+ 4 的形成方式和可能的分解途径。

用离子阱经H_2^++H_2碰撞反应碰撞反应制备H_4^+

用Ｐｅｎｎｉｎｇ型离子阱经碰撞反应Ｈ２＋＋Ｈ２→Ｈ４＋产生稳定的Ｈ４＋。主要的反应产物是 Ｈ３＋，但十分明显地观测到Ｈ４＋信号。Ｈ４＋在阱中稳定存在时间长达 ０．１ｓ量级。远比 Ｋｉｒｃｈｎｅｒ等人测 量的１０－６ｓ量级长。最后讨论了生成Ｈ４＋的反应过程机制。

H_3^+和H_4^+分子的几何构型与性质

用从头算法得到Ｈ＋３只有唯一构型（Ｄ３ｈ），而Ｈ＋４则有１０种不同的可能构型存在，其中包括Ｄ２ｈ、Ｄ∞ｈ、Ｃｓ、Ｃ３ｖ、Ｃ２ｖ等不同的几何构型。同时，计算表明Ｈ＋４（Ｄ４ｈ）和Ｈ＋４（Ｔｄ）是不能稳定存在的，并详细地讨论了其Ｊａｈｎ－Ｔｅｌｅｒ效应。

TF3-H4对CD4^+CD25^+调节性T细胞和CD4^+CD25^-效应性T细胞早期活化的影响

目的观察1',2',3',7'-四氢茶黄素-3,3'-双没食子酸酯(TF3-H4)对CD4+CD25+调节性T细胞和CD4+CD25-效应性T细胞早期活化的影响,分析TF3-H4对两群功能相反的CD4+T细胞的作用。方法免疫磁珠分离BALB/c小鼠脾脏CD4+CD25+调节性T细胞和CD4+CD25-效应性T细胞,加入ConA或PDB,和TF3-H4共同孵育12 h后收集细胞,流式细胞仪分析细胞表面早期活化标志CD69的表达。结果在ConA和PDB的作用下,两群细胞早期活化标志CD69的表达均升高。TF3-H4(20 mg.L-1)不能抑制PKC激动剂PDB激活的CD4+CD25-效应性T细胞CD69的表达,却能抑制ConA激活的CD4+CD25-效应性T细胞CD69表达;同时,TF3-H4也能明显抑制ConA激活的CD4+CD25+调节性T细胞的CD69表达。结论茶黄素衍生物TF3-H4可能经由TCR活化途径的上游抑制CD4+CD25-效应性T细胞活化;TF3-H4对CD4+CD25+调节性T细胞和CD4+CD25-效应性T细胞早期活化的抑制作用,可能是该类化合物发挥抗炎、抗肿瘤作用的机制之一。

结直肠癌组织中B7-H1和B7-H4表达与Foxp3^+调节性T细胞浸润的关联性

目的:探讨B7-H1和B7-H4在结直肠癌(CRC)组织中的表达及其与肿瘤中Foxp3^+调节性T细胞(Treg)浸润的关系,为判定CRC的生物学行为及预后提供依据。方法:免疫组织化学法检测56例CRC患者肿瘤标本及癌旁正常组织样本中B7-H1、B7-H4蛋白的表达和Treg的浸润情况,并与CRC患者的临床病理特征进行关联性分析。结果:CRC患者CRC组织中B7-H1阳性表达率高于癌旁正常组织(χ~2=72.34,P<0.01)。不同浸润深度的CRC组织中B7-H1表达频数比较差异有统计学意义(P<0.01);淋巴结转移阳性者CRC组织中B7-H1高表达频数高于淋巴结转移阴性者(P<0.01);Duke’s分期C+D者CRC组织中B7-H1高表达频数高于Duke’s分期A+B者(P<0.01)。CRC组织中B7-H4阳性表达率高于癌旁正常组织(χ~2=78.92,P<0.01)。不同浸润深度的CRC组织中B7-H4高表达频数比较差异有统计学意义(P<0.05),淋巴结转移阳性者CRC组织中B7-H4高表达频数高于淋巴结转移阴性者(P<0.05);肿瘤组织中Treg阳性细胞数明显高于癌旁正常组织(P<0.01);分化程度不同CRC组织中Treg阳性细胞数比较差异有统计学意义(P<0.01);淋巴结转移阳性者CRC组织中Treg阳性细胞数高于淋巴结转移阴性者(P<0.01)。Treg浸润与B7-H1的表达有相关性(P<0.01,Cramer’s=0.463),Treg浸润与B7-H4的表达有相关性(P<0.05,Cramer’s=0.320)。结论:B7-H1和B7-H4在CRC组织中呈异常高表达,并与肿瘤中Treg浸润增加有关,可作为评估CRC预后的指标。